SISTEM SARAF

Susunan saraf manusia merupakan bagian tubuh yang paling kompleks dan dibentuk oleh lebih dari 100 juta sel saraf (neuron), dan didukung oleh sel-sel glia yang jumlahnya lebih banyak. Rata-rata setiap neuron memiliki sekurang-kurangnya seribu hubungan dengan neuron lain, membentuk suatu system komunikasi yang kompleks.
Neuron mengadakan komunikasi yang cepat antara kelompok-kelompok sel yang diatur secara serial, sehingga memungkinkan penghantaran informasi yang cepat melewati jarak yang jauh.
Jaringan saraf tersebar di seluruh tubuh berupa jalinan komunikasi terpadu. Secara anatomis, susunan saraf dibagi dalam susunan saraf pusat yang terdiri atas otak dan medulla spinalis; dan susunan saraf tepi yang terdiri atas serat saraf dan kumpulan kecil sel-sel saraf yang disebut ganglion saraf.

Secara struktural, jaringan saraf terdiri atas dua golongan sel: sel saraf, atau neuron, yang biasanya memiliki juluran-juluran panjang; dan beberapa jenis sel glia, yang memiliki juluran-juluran pendek, yang menunjang dan melindungi neuron dan berperan serta dalam aktivitas neural, nutrisi neural, dan proses pertahanan dari susunan saraf pusat.

Neuron berespon terhadap perubahan (stimulus) lingkungan dengan mengubah perbedaan potensial yang ada antara permukaan luar dan dalam dari membrane. Sel-sel dengan sifat ini (mis. Neuron, sel otot, beberapa sel kelenjar) disebut dapat dirangsang (excitable) atau dapat diganggu (irritable). Neuron segera bereaksi terhadap stimulus dan modifikasi potensial listrik dapat terbatas pada tempat yang mnerima stimulus atau dapat disebarkan ke seluruh bagian neuron oleh membrane. Penyebaran ini disebut potensial aksi atau implus saraf, mampu melintasi jarak yang jauh; implus saraf meneruskan informasi ke neuron lain,otot dan kelenjar.

NEURON

Sel saraf, atau neuron, adalah satuan anatomis dan fungsional independent dengan ciri morfologis majemuk. Mereka berperan pada penerimaan, penghantaran dan pemrosesan rangsang; pencetus aktivitas sel tertentu; dan pelepas neurotransmitter dan molekul-molekul penyampai informasi lainnya.

Sebuah neuron mempunyai badan sel (cell body) atau perikarion, yang relative besar yang mengandung nucleus dan berbagai ragam organel seluler lainnya. Merupakan pusat trofik untuk seluruh sel saraf dan juga peka terhadap rangsang. Neuron memiliki penjuluran mirip serat yang disebut prosesus, sehingga sel mampu mencapai jarak yang jauh untukmenghantarkan pesan. Ada dua jenis penjuluran neural yang umum: dendrit, yang merupakan juluran-juluran panjang dikhususkan untuk menerima stimulus dari lingkungan, dari sel apitelial sensoris, atau dari neuron lain dan kemudian mengirimkan sinyal dari ujungnya ke seluruh bagian lain neuron; dan akson, yang merupakan juluran tunggal yang dikhususkan untuk membangkitkan atau menghantar implus saraf ke sel lain melalui ujung neuron. Akson juga dapat menerima informasi dari neuron lain; informasi ini terutama mengubah penghantaran potensial aksi ke neurom lain. Bagian distal akson umumnya bercabang dan membentuk cabang-cabang terminal. Setiap cabang ini berakhir pada sel berikutnya berupa pelebaran yang disebut pentol akhir (bouton), yang membentuk struktur yang disebut sinaps. Sinaps meneruskan informasi kepada sel berikut dalam sirkuit.
Neuron dan julurannya mempunyai bentuk dan ukuran yang sangat berfariasi. Berdasarkan ukuran dan bentuk julurannya neuron dapat dibagi menjadi: neuron multipolar, yang memiliki lebih dari 2 juluran, satu adalah akson dan lainnya adalah dendrite; neuron bipolar, dengan satu akson dan satu dendrite; dan neuron pseudounipolar, yang memiliki satu juluran dekat perikarion yang bercabang menjadi 2 cabang. Juluran itu berbentuk huruf T, dengan satu cabang meluas ke ujung perifer dan satu lagi kea rah susunan saraf pusat (gambar). Pada neuron pseudounipolar, rangsangan yang diambil oleh dendrit labgsung menuju akson terminal tanpa melewati perikarion.

Hamper semua neuron dalam tubuh adalah multipolar. Neuron bipolar ditemukan dalam ganglion koklearis dan vestibularis selain dalam retina dan mukosa olfaktorius. Neuron pseudounipolar terdapat dalam ganglion spinal, yang merupakan ganglion sensoris dalam akar dorsal nervus spinalis; mereka juga ditemukan dalam hampir semua ganglion cranial.
Neuron dapat pula digolongkan berdasarkan peran fungsionalnya. Neuron motoris (eferen) mengendalikan organ efektor seperti seret otot dan kelenjar eksokrin dan endokrin. Neuron sensoris (aferen) terlibat daam penerimaan stimulus sensoris dari lingkungan dan dari dalam tubuh. Interneuron mengadakan hubungan sesame neuron, membentuk rantai atau sirkuit fungsional kompleks (seperti pada retina).
Dalam susunan saraf pusat, badan sel-sel saraf hanya terdapat dalam substansi kelabu. Substansi putih mengandung juluran-juluran neuron tanpa perikarion. Dalam susunan saraf tepi ditemukan perikarion dalam ganglion dan dalam beberapa daerah sensoris (misalnya mukosa olfaktoris).
Badan Sel atau Perikarion
Perikarion adalah bagian neuron yang mengandung inti dan sitoplasma di sekelilingnya, tidak termasuk juluran-juluran sel. Ia terutama merupakan pusat trofik, ia juga memiliki kemampuan reseptif. Perikarion kebanyakan neuron menerima sejumlah besar ujung saraf yang membawa stimulus pembangkit atau penghambat yang timbul dalam sel-sel saraf lain.
Sel saraf pada umumnya memiliki inti yang bulat, amat besar, eukromatik (pucat) dengan anak inti yang jelas. Sel saraf binukleus tampak pada ganglion simpatis dan sensoris. Kromatinnya halus merata, hal ini mencerminkan aktivitas sel-selnya yang besar.
Perikarion banyak mengandung reticulum endoplasma kasar yang berkembang baik, tersusun berupa argegat dari sisterna parallel. Dalam sitoplasma diantara sisterna terdapat banyak poliribosom, hal ini memberi kesan bahwa sel-sel ini membuat protein structural dan protein untuk ditransport. Keduanya tampak sebagai daerah bergranul basofilik yang disebut badan nissl. Jumlah badan nissl berfariasi sesuai jenis neuron dan keadaan fungsinya. Banyak terdapat terutama dalam sel saraf besar seperti neuron motoris. Kompleks golgi hanya terdapat pada perikarion dan terdiri atas deretan sisterna licin dan parallel di sekitar tepian inti. Di dalam neuron juga terdapat mitokondria, terutama banyak terdapat dalam terminal akson.
Neurofilamen (filament menengah dengan garis tengah 10 nm), banyak terdapat dalam perikarion dan juluran sel.
Dendrit dan Akson
Dendrit (Yn. Dendron, pohon) biasanya pendek dan bercabang-cabang seperti pohon. Kebanyakan sel saraf memiliki banyak dendrite, yang sangat memperluas daerah reseptif sel. Percabangan dendrite memungkinkan sebuah neuron untuk menerima dan memadukan sejumlah besar terminal akson dari sel-sel saraf lain.
Komposisi sitoplasma dendrit serupa dengan yang terdapat pada perikarion. Bedanya, pada dendrit tidak ditemukan kompleks golgi.
Neuron pada umumnya hanya memiliki satu akson, beberapa bahkan tidak memiliki akson, hanya sedikit. Akson adalah juluran silindris dengan panjang dan garis tengah bervariasi sesuai jenis neuronnya. Akson umumnya sangat panjang. Semua akson bermula dari daerah berbentuk pyramid yang disebut akson hilok yang keluar dari perikarion. Membrane plasma akson disebut aksolema (Yn. Akson+elema, selubung), yang berisi aksoplasma.
Pergerakan Molekuler
Di sepanjang akson terdapat transport dua arah molekul kecil dan besar. Transport tersebut yaitu:
a. Aliran Anteregrad
Makromolekul dan organel-organel disintesis pada perikarion dan ditransport secara berkesinambungan di sepanjang akson sampai bagian terminal.
Aliran ini terdapat dalam tiga kecepatan yang berbeda. Aliran lambat (beberapa mm per hari) mentranspor protein dan mikrofilamen. Aliran sedang mentransport mitokondria, dan aliran cepat (100 kali lebih cepat) mentransport bahan-bahan yang terkandung dalam vesikel yang diperlukan pada terminal akson selama transmisi neuron.
b. Aliran Retrograd
Secara simultan, aliran yang mentransport sejumlah molekul, termasuk materi yang diambil lewat endositosis (termasuk virus-virus dan toksin), berlangsung dalam arah yang berlawanan.
Protein yang berhubungan dengan aliran akson yaitu dynein, suatu protein dengan aktivitas ATPase yang berada dalam mikrotubul (berhubungan dengan aliran retrograd); dan kinesin, suatu mikrotubul yang diaktifkan oleh ATPase, yang bila berkontak dengan vesikel dapat meningkatkan aliran anterograd dalam akson.
Hubungan Sinaps
Sinaps berasal dari bahasa Yunani synapsis yang artinya penyatuan adalah tempat neuron-neuron saling berkontak atau antara neuron dan sel efektor lainnya (otot dan sel kelenjar). Sinaps sangat berperan pada penghantaran satu arah dari implus saraf. Hampir semua sinaps menghantarkan implus lewat pelepasan neurotransmitter pada terminal akson, berupa substansi kimiawi yang menginduksi perpindahan implus saraf ke neuron lainnya atau ke sebelah sel efektor. Sinaps dibentuk oleh suatu terminal akson (terminal prasinaps) yang menghantarkan implus, bagian lain tempat implus baru dibentuk (terminal pascasinaps) dan suatu celah sempit intraseluler yang disebut celah sinaps (gambar).
Sinaps berdasarkan perhubungannya dapat dibedakan menjadi: sinaps aksosomatik, bila akson membentuk sinaps dengan sel tubuh; aksodendritik, bila akson membentuk sinaps dengan dendrite; aksoaksonik, bila akson membentuk sinaps dengan sesama akson (gambar).
Sinaps terdiri atas dua jenis: Sinaps listrik dan sinaps kimiawi
Sinaps Listrik
Sinaps listrik memungkinkan potensial aksi merambat secara langsung dari sel presinaps ke sel pascasinaps. Sel-sel itu dihubungkan oleh persambungan longgar, yaitu saluran antar sel yang mengalirkan ion potensial aksi lokal agar mengalir antar neuron. Hal ini memungkinkan implus merambat dari satu neuron ke neuron lain tanpa penundaan dan tanpa kehilangan kekuatan sinyal. Senapsis listrik dalam SSP vertebrata menyelaraskan aktivitas neuron yang bertanggung jawab atas semua pergerakan yang cepat dan has
Sinaps Kimiawi
Pada sinaps kimiawi, sebuah ce;ah sempit, celah sinaptik (synaptic cleft), memisahkan sel prasinaptik dari sel pascasinaptik. Adanya celah tersebut menyebabkan sel-sel tidak dapat dikopel secara elektrik, dan potensial aksi yang terjadi pada sel prasinaptik tidak dapat dirambatkan secara langsung ke membran sel pascasinaptk. Karnanya, maka terjadilah suatu rangkaian kejadian yang mengubah sinyal listrik potensial aksi yang tiba di terminal sinaptik menjadi sinyak kimiawi yang mengalir melewati sinapsis, kemudian sinyal kimiawi tersebut diubah kembali menjadi sinyal listrik pada sel pascasinaptik.
Hampir semua sinaps merupakan sinaps kimiawi dan menghantarkan implus saraf melalui neurotransmitter. Sangat sedikit sinaps menghantarkan implus melalui hubungan celah (gap junction) yang melewati membrane pre- dan pasca sinaps, sinaps listrik, ion-ion melewati hubungan celah dengan bebas dan menghantarkan implus saraf secara langsung.
Sinaps memiliki struktur yang kaku, hal ini disebabkan karena membran plasma pada daerah pre- dan pasca sinaps diperkuat dan tmpak lebih tebal dari membrane yang berdekatan dengan sinaps. Pada beberapa keadaan membrane pre- dan pasca sinaps diikat oleh jembatan pada tempat sinaps. Terminal prasinaps selalu mengandung vesikel-vesikel sinaps dan banyak mitokondria. Mitokondria berfungsi menyediakan energi untuk aktivitas sinaps. Vesikel mengandung neurotransmitter.

SEL-SEL PENDUKUNG (GLIA)
Sel-sel glia memegang peranan sangat penting dalam menunjang neuron. Sel ini sangat penting bagi integritas struktur system saraf dan bagi fungsi normal neuron. Jumlahnya melebihi neuron mulai dari sepuluh kali sampai lima puluh kali lebih banyak daripada neuron. Sel-sel glia mengelilingi perikarion, akson dan dendrite, selain itu mereka huga terdapat pada ruang interseluler. Sel-sel glia menyediakan lingkungan mikro yang sesuai untuk aktivitas neuron.
Sel-sel glia dapat digolongkan menurut asal dan fungsinya antara lain:
Oligodendrosit
Oligodendrosit (oligos, kecil + dendron + kytos, sel) menghasilkan selubung myelin yang membentuk penyekat listrik dari neuron pada susunan saraf pusat (gambar). Sel-sel ini memiliki sedikit juluran yang membungkus akson, membentuk suatu selubung myelin.

Sel Schwan
Memiliki fungsi yang sama seperti oligodendrosir namun ia berlokasi di sekitar akson pada susunan saraf perifer. Suatu sel scgwan membentuk myelin di sekeliling satu akson, hal ini berbeda dengan oligodendrosit yang dapat bercabang dan melayani lebih dari satu neuron dan julurannya (9.23). Jadi oligodendrosit (dalam SSP) dan sel schwan (dalam SST) membentuk selubung myelin yang menginsulasi daerah sekitar akson.
Neuron akan dibungkus myelin dalam sistemsaraf yang sedang berkembang ketika sel schwan atau oligodendrosit tumbuh di sekitar akson sedemikian rupa sehingga membrane plasmanya membentuk lapisan kosentris (melilit). Membrane itu sebagian besar disusun oleh lipid, yang merupakan konduktor arus listrik yang buruk. Dengan demikian selubung myelin memberikan insulasi listrik pada akson, analog dengan insulasi plastic yang membungkus kabel tembaga.

Astrosit
Astrosit (astron, bintang + kytos) merupakan sel dengan bentuk seperti bintang kerena memiliki juluran yang memancar. Sel ini mempunyai banyak filament yang terbuat dari protein asam fibriler glia yang memperkuat strukturnya. Astrosit mengikat neuron pada kapiler dan pada pia meter (jaringan ikat tipis yang membungkus SSP). Astrosit dengan beberapa juluran panjang disebut astrosit fibrosa dan berlokasi di substansia putih (white metter), dan astrosit protoplasmatis, dengan banyak cabang-cabang pendek ditemukan dalam substansi kelabu (9.13)
Astrosit berpartisipasi dalam pengendalian lingkungan ionic dan kimiawi neuron. Astrosit juga memegang peranan dalam pengendalian banyak fungsi SSP. Disamping itu astrosit dapat mempengaruhi kelangsungan hidup neuron dan aktivitasnya, tidak hanya melalui kemampuannya untuk mengatur konstituen dari lingkungan ekstraseluler, tetapi juga karena mereka melepaskan substrat-substrat metabolik dan molekul-molekul neuroaktif. Dan akhirnya, astrosit juga membentuk komunikasi langsung dengan yang lainnya lewat hubungan celah (gap junction), membentuk suatu jaringan dimana informasi dapat berjalan dari satu titik ke titik lain dalam jarak jauh.
Sel Ependim
Sel ini merupakan sel epitel kolumner rendah bersilia yang melapisi rongga-rongga pada susunan saraf pusat.

Mikroglia
Mikroglia (micros, kecil + glia) adalah sel kecil yang bentuknya memanjang dengan juluran-juluran pendek yang ireguler (9.13). Inti selnya panjang dan padat, berbeda dengan inti sel-sel glia lainnya yang berbentuk bulat. Mikroglia, sel fagosit yang mewakili susunan fagosit mononukleus pada jaringan saraf, berasal dari sel prekusor dalam sumsum tulang. Mereka terlibat dalam proses inflamasi dan proses pembentukan SSP orang dewasa, mereka juga menghasilkan dan melepaskan radikal protease dan oksidatif netral. Bila diaktifkan, mikroglia berperan sebagai sel pengenal antigen (antigen presenting cell).

SUSUNAN SARAF PUSAT

Susunan saraf pusat terdiri dari serebrum, serebelum, dan medulla spinalis. System saraf pusat tidak memiliki jaringan ikat sehingga konsistensinya relatif lunak.
Substansi Putih dan Kelabu
Kedua substansia ini terlihat pada potongan melintang serebrum, serebelum, dan medulla spinalis. Perbedaan warna ini disebabkan karana distribusi myelin yang berbeda. Komponen utama dari substansia putih adalah akson yang bermielin dan oligodendrosit yang memproduksi myelin, dan tidak mengandung badan sel neuron.
Substansia kelabu mengandung badan sel neuron, dendrite dan bagian awal dari akson dan sel glia yang tidak bermielin, merupakan daerah timbulnya sinaps. Substansia kelabu biasanya berada pada permukaan serebrum dan serebelum, membentuk korteks serebral dan serebelar, sedangkan substansia putih berada pada daerah yang lebih sentral. Kumpulan nadan sel neuron yang membentuk pulau-pulau substansia kelabu yang dikelilingi oleh substansia putih disebut nuclei. Pada korteks serebri, substansia kelabu terdiri atas enam lapis sel dengan bentuk dan ukuran yang berbeda. Neuron-neuron pada beberapa tempat di korteks serebri mengatur implus aferen (sensorik), dan di tempat lain neuron eferen (motorik) mengaktifkan implus motorik yang mengatur perherakan volunteer.

Korteks serebri memiliki tiga lapisan (gambar): lapisan molekular luar, lapisan tengah yang terdiri dari sel-sel purkinye besar, dan lapisan granular dalam. Sel-sel purkinye memiliki badan sel yang mencolok dengan dendritnya yang berkembang dengan sempurna sehingga menyerupai kipas. Lapisan granular disusun oleh sel-sel yang sangat kecil yang cenderung merata, berbeda dengan lapisan molecular yang kurang padat sel.
Sedangkan pada potongan melintang medulla spinalis substansia putih berada di tepid dan substansia kelabu berada di tengah berbentuk huruf H (9.19). Pada palang horizontal huruf H terdapat lubang yang disebut kanal sentral, yang merupakan sisa dari lumen tabung neural embrionik. Kanal itu dilapisi oleh sel ependim. Substansia kelabu pada bagian kaki dari huruf H membentuk kornu anterior. Kornu ini mengandung neuron motorik yang aksonnya membentuk akar ventral dari saraf spinal. Substansia kelabu juga membentuk kornu posterior (bagian lengan dari huruf H), yang menerima serat sensorik dari neuron di ganglion spinal (akar dorsal). Neuron pada medulla spinalis besar dan multipolar.

MENINGES
Susunan saraf pusat dilindungi oleh tengkorak dan kolumna vertebralis. Disamping itu ia juga dibungkus membrane jaringan ikat yang disebut meninges (9.20). Meninges memiliki beberapa lapisan, dimulai dari lapisan paling luar berturut-turut antara lain terdapat dura meter, araknoid dan pia meter. Araknoid dan piameter saling melekat dan seringkali dipandang sebagai satu membrane yang disebut pia-akarnoid. Berikut akan dijelaskan secara detil satu-persatu.

Dura Meter
Merupakan meninges luar yang terdiri atas jaringan ikat padat yang berhubungan langsung dengan periostium tengkorak. Dura meter yang membungkus medulla spinalis dipisahkan dari periostium vertebra oleh ruang epidural, yang mengandung vena yang berdinding tipis, jaringan ikat longgar dan jaringan lemak.
Durameter dipisahkan dari araknoid oleh celah sempit yang disebut ruang subdural. Epitel gepeng selapis melapisi permukaan dalam dan luar dura meter pada medulla spinalis.
Araknoid
Diambil dari bahasa Yunani arachnoeides, seperti jarring laba-laba. Ia memiliki dua komponen: lapisan yang berkontak dengan dura meter dan sebuah system trabekel yang menghubungkan lapisan itu dengan pia meter. Rongga diantara trabekel disebut rongga subaraknoid, yang terisi cairan cerebrospinal dan terpisah sempurna dari ruang subdural. Ruang ini membentuk bantalan hidrolik yang melindungi SSP dari trauma. Ruang subaraknoid berhubungan dengan ventrikel otak.
Araknoid terdiri atas jaringan ikat tanpa pembuluh darah. Dengan permukaan yang dilapisi oleh epitel gepeng selapis. Araknoid lebih mudah dibedakan dari pia meter karena dalam medulla spinalis araknoid lebih sedikit trabekulanya.
Pada beberapa daerah, araknoid menerobos dura meter, membentuk juluran-juluran yang berakhir pada sinus venosus dalam dura meter. Juluran ini dilapisi oleh sel-sel endotel dari vena, disebut villi araknoid, yang fungsinya sebagai penyerap cairan cerebrospinal ke dalam darah dari sinus venosus.
Pia Meter
Pia meter terdiri atas jaringan ikat longgar yang mengandung banyak pembuluh darah. Ia tidak berkontak dengan sel atau serat saraf meskipun ia terletak cukup dekat dengan jaringan saraf. Di antara pia meter dan elemen neural terdapat lapisan tipis cabang-cabang neuroglia, melekat erat pada pia meter dan membentuk barier fisik pada bagian tepi dari SSP yang memisahkan SSP dari cairan serebrospinal (9.20).
Pia meter menyusuri semua lekuk permukaan SSP dan menyusup ke dalamnya untuk jarak tertentu bersama pembuluh darah. Pia meter dilapisi oleh sel-sel gepeng yang berasal dari mesenkim.
Pembuluh darah menembus SSP melalui terowongan, ruang perivaskular, yang dilapisi oleh pia meter. Pia meter lenyap sebelum pembuluh darah ditransformasi menjadi kapiler. Dalam SSP kapiler darah seluruhnya dilapisi oleh perluasan cabang sel neuroglia.
Sawar Darah-Otak
Sawar darah-otak merupakan barier fungsional yang mencegah masuknya beberapa substansi, seperti anti biotik, bahan kimia dan toksin bakteri, dari darah ke jaringan saraf.
Sawar darah-otak ini terjadi akibat kurangnya permeabilitas yang menjadi ciri kapiler darah jaringan saraf. Taut kedap, yang menyatukan sel-sel endotel kapiler ini secara sempurna, merupakan komponen structural utama dari sawar ini. Sitoplasma sel-sel endotel tidak bertingkap, terlihat sangat sedikit vesikel pinositotik. Perluasan cabang sel neuroglia yang melingkari kapiler ikut mengurangi permeabilitasnya.
PLEKSUS KOROID DAN CAIRAN SEREBROSPINAL
Pleksusu Koroid
Merupakan lipatan-lipatan ke dalam dari pia meter yang menyusup ke bagian dalam ventrikel. Berupa struktur vaskular yang terbuat dari kapiler fenestra yang berdilatasi. Terdapat pada tiap vebtrikel ke tiga dan ke empat dan sebagian pada dinding ventrikel lateral.
Pleksusu koroid terdiri atas jaringan ikat longgar dari pia meter, dibungkus oleh epitel kuboid selapis atau silindris yang memiliki karakteristik sitolohi dari sel pengangkut ion.
Pleksus koroid memiliki beberapa fungsi antara lain: fungsi utama pleksus koroid adalah membentuk cairan serebro spinal, yang hanya mengandung sedikit bahan padat dan mengisi penuh ventrikel, kanal sentral dari medula spinalis, ruang araknoid dan ruang perivaskular. Fungsi lainnya adalah ia sangat penting bagi metabolisme SSP dan merupakan alat pelindung, berupa bantalan cairan dalam ruang subaraknoid.

OTAK
Perkembangan Otak
Gelembung-gelembung otak primer terlihat ketika awal bumbung neural embriyo terbentuk. Gelembung-gelembung otak tersebut antara lain: prosenchepalon (otak depan), mesenchepalon (otak tengah), dan rombenchepalon (otak belakang). Prosenchepalon kemudian terbagi menjadi telenchepalon dan dienchepalon, mesenchepalon terus tumbuh tanpa ada pembagian lebih lanjut, sedangkan rombenchepalon kemudian terbagi menjadi metenchepalon dan myelenchepalon.

Metenchepalon dan Myelenchepalon
Myelenchepalon diwakili terutama oleh medulla oblongata. Struktur dorsal otak belakang yang paling mencolok adalah serebelum. Serebelum merupakan evaginasi dorsal dari metenchepalon. Berfungsi untuk mengkoordinasi kerja otot rangka dalam menanggapi implus yang datang.
Serebelum berkembang baik pada aves dan mamalia, karena keduanya memerlukan suatu pusat saraf yang mengkoordinasi kerja otot untuk melakukan kegiatan.
Rongga otak (ventrikel) yang terdapat pada myelenchepalon adalah ventrikel yang ke-4. Atapnya membangun membran tela choroidea yang menggantung ke dalam vebtrikel ke-4 sebagai pleksus koroid posterior.

Mesenchepalon
Pada atap mesenchepalon terlihat adanya sepasang lobus optikus (pada semua vertebrata). Sebagian berfungsi sebagai pusat refleks optic yang menerima serabut saraf dari retina dan otot kepala. Terdapat pula lobus auditori pada bagian kaudal dari lobus optikus di dalam rectum, yang mulai terdapat pada reptilian. Keempat lobus membangun korpora kuadrigemina.
Ventrikel mesenchepalon besar pada ikan dan amphibia, serta menyebar ke dalam lobus optikus. Pada vertebrata tinggi, ventrikel menyempit menjadi suatu saluran yang disebut aquaductus sylvius.

Dienchepalon
Merupakan bagian posterior otal depan. Bagian dorsal dan lateralnya membangun thalamus, sedangkan bagian ventralnya membangun hypothalamus. Di sebelah dorsal tumbuh pineal body, sedangkan di sebelah ventral tumbuh kelenjar hipofisa yang termasuk system endokrin.
Thalamus berfungsi sebagai pusat memproses,

SUSUNAN SARAF TEPI

Komponen utama dari SST adalah serabut saraf, ganglia, dan ujung saraf. Serabut saraf merupakan kumpulan serat saraf yang dikelilingi oleh serangkaian selubung jaringan ikat. Berikut akan dijelaskan secara terperinci.
SERAT SARAF
Serat saraf terdiri atas akson yang dibungkus oleh selubung khusus yang berasal dari ectoderm. Gabungan serat saraf membentuk berbagai lintas pada otak, medulla spinalis, dan saraf tepi.
Serat saraf pada SSP dan SST memiliki perbedaan pada selubung pembungkusnya. Kebanyakan akson pada jaringan saraf dewasa dibungkus oleh satu atau banyak lipatan sel penyelubung. Pada serat saraf tepi sel penyelubung itu adalah sel schwan, sedangkan pada serat saraf pusat adalah oligodendrosit. Serat saraf tanpa myelin umumnya aksonnya bergaris tengah kecil. Sedangkan serat dengan myelin aksonnya lebih tebal dan dibungkus oleh makin banyak lapisan pembungkus kosentris yang membentuk selubung myelin.

REKAYASA GENETIKA

Bioteknologi telah berkembang demikian pesat dengan pencapaian-pencapaian yang mengagetkan masyarakat dunia. Human Genome Project yang merupakan proyek besar dalam pemetaan genom (gen-gen pada khromosom) manusia telah dapat diselesaikan 5 tahun sebelum masa yang dijadwalkan. Terapi gen pada manusia pun telah mulai mendapat izin untuk dilaksanakan. Kloning domba yang menggegerkan kini telah digeser gagasan atau proyek kloning manusia untuk tujuan pengobatan maupun tujuan reproduksi kasus khusus.

Teknologi Rekayasa Genetika merupakan inti dari bioteknologi didifinisikan sebagai teknik in-vitro asam nukleat, termasuk DNA rekombinan dan injeksi langsung DNA ke dalam sel atau organel; atau fusi sel di luar keluarga taksonomi; yang dapat menembus rintangan reproduksi dan rekombinasi alami, dan bukan teknik yang digunakan dalam pemuliaan dan seleksi tradisional.

Prinsip dasar teknologi rekayasa genetika adalah memanipulasi atau melakukan perubahan susunan asam nukleat dari DNA (gen) atau menyelipkan gen baru ke dalam struktur DNA organisme penerima. Gen yang diselipkan dan organisme penerima dapat berasal dari organisme apa saja. Misalnya, gen dari bakteri bisa diselipkan di khromosom tanaman, sebaliknya gen tanaman dapat diselipkan pada khromosom bakteri. Gen serangga dapat diselipkan pada tanaman atau gen dari babi dapat diselipkan pada bakteri, atau bahkan gen dari manusia dapat diselipkan pada khromosom bakteri. Produksi insulin untuk pengobatan diabetes, misalnya, diproduksi di dalam sel bakteri Eschericia coli (E. coli) di mana gen penghasil insulin diisolasi dari sel pankreas manusia yang kemudian diklon dan dimasukkan ke dalam sel E. coli. Dengan demikian produksi insulin dapat dilakukan dengan cepat, massal, dan murah. Teknologi rekayasa genetika juga memungkinkan manusia membuat vaksin pada tumbuhan, menghasilkan tanaman transgenik dengan sifat-sifat baru yang khas.

Rekayasa genetika pada tanaman mempunyai target dan tujuan antara lain peningkatan produksi, peningkatan mutu produk supaya tahan lama dalam penyimpanan pascapanen, peningkatan kandunagn gizi, tahan terhadap serangan hama dan penyakit tertentu (serangga, bakteri, jamur, atau virus), tahan terhadap herbisida, sterilitas dan fertilitas serangga jantan (untuk produksi benih hibrida), toleransi terhadap pendinginan, penundaan kematangan buah, kualitas aroma dan nutrisi, perubahan pigmentasi.

Rekayasa Genetika pada mikroba bertujuan untuk meningkatkan efektivitas kerja mikroba tersebut (misalnya mikroba untuk fermentasi, pengikat nitrogen udara, meningkatkan kesuburan tanah, mempercepat proses kompos dan pembuatan makanan ternak, mikroba prebiotik untuk makanan olahan), dan untuk menghasilkan bahan obat-obatan dan kosmetika.

Di negara-negara maju seperti di Amerika, Eropa, Australia, dan Jepang organisme hasil rekayasa genetika telah banyak beredar di masyarakatnya maupun diekspor ke negara-negara lain seperti Indonesia. Organisme hasil rekayasa genetika dapat berupa mikrooraganisme (bakteri, jamur, ragi, virus), serangga, tanaman, hewan dan ikan. Di AS produk-produk hasil rekayasa genetika dijual secara bebas di pasaran, sementara di Eropa dan Jepang diwajibkan untuk memberi label bagi produk-produk tersebut. Cina juga merupakan negara yang telah sangat maju dalam pengembangan bioteknologi rekayasa genetika.

Beberapa tanaman transgenik yang telah banyak dihasilkan dan beredar di masyarakat antara lain kedele dengan kandungan gizi yang lebih tinggi, golden rice (padi dengan antosianin atau karotenoid untuk menghasilkan vitamin A dengan kosentrasi tinggi pada beras), kapas dengan gen cry yang diisolasi dari bakteri bacillus turingiensis yang menghasilkan senyawa tosik untuk membunuh seranga hama tertentu, jenis-jenis tanaman hias seperti anggrek, tulip, yang bertujuan untuk meningkatklan kualitas bunga; warna, bentuk, aroma, keseragaman bentuk dan kontinyuitas produksi. Perkembangan teknologi dan produk rekayasa genetika juga tergolong pesat di Indonesia di tengah sikap kritis pro-kontra yang dipengaruhi terutama dari LSM di Eropa. Indonesia telah sejak lama menjadi pengimpor produk rekayasa genetika seperti kedele, kapas, jagung, buah-buahan, tanaman hias, obat-obatan dan kosmetika. Beberapa Lembaga Riset dan Program Studi Bioteknologi telah berdiri di Indonesia. Bahkan Kementerian Riset dan Teknologi serta Direktorat Jenderal Pendidikan Tinggi telah mengembangkan program insentif bagi pengembangan bioteknologi (rekayasaya genetika) agar Indonesia tidak menjadi penonton dan tertinggal dalam teknologi ini yang akhirnya menyebabkan kita selalu menjadi negara pengimpor. Kami di Universitas Udayana bahkan telah menghasilkan tiga paten untuk produk rekayasa genetika seperti tanaman jeruk transgenik dan beberapa klon gen yang dipelihara dalam sel bakteri E. coli.

Orientasi dunia terhadap produk rekayasa genetika sangat beragam dari yang menolak, setuju dan dengan sikap hati-hati. Sikap kritis ini muncul terutama karena kekhawatiran akan keamanan pangan, keamanan pakan, dan keamanan lingkungan. Kekhawatiran ini juga muncul karena ketidaktepatan informasi teknis mengenai rekayasa genetika. Banyak kasus biologi dikaitkan dengan rekayasa genetika seperti munculnya penyakit sapi gila, flu burung, kanker/tumor yang semuanya tidak ada bukti keterkaitannya dengan rekayasa genetika.

Dampak produk rekayasa genetika bagi kesehatan manusia tidak perlu dikhawatirkan sepanjang jenis produk yang dilepas ke masyarakat telah memenuhi Protokol Cartagena dan terlebih dulu melalui proses pemeriksaan keamanan pangan dan lingkungan. Yang sering dikhawatirkan para pemerhati bioteknologi adalah keikutan gen marker (biasanya gen tahan antibiotika) terselip ke dalam khromosom organisme penerima, sehingga jika makan produk tersebut kita juga akan memakan zat tahan antibiotika. Tentang hal ini telah ada teknologi untuk menghilangkan gen tersebut agar tidak ikut terselip ke organisme penerima. Di samping itu konsentrasi zat ini tidak tinggi untuk ukuran manusia. Kekhawatiran juga muncul terhadap adanya gene flow yaitu menyebarnya gen baru yang diselipkan pada organisme penerima kepada organisme lain yang sejenis di sekitarnya melalui proses penyerbukan atau kawin silang. Tentang hal ini, bukankah di alam proses penyerbukan silang seperti ini telah terjadi sejak organisme hidup mendiami bumi? Bukankah gen yang diselipkan juga diambil dari organisme yang ada di alam? Jadi tidak perlu khawatir.

Saat ini langkah-langkah yang perlu dilakukan pemerintah adalah melakukan prosedur karantina untuk mengetahui status organisme atau produknya apakah hasil rekayasa genetika atau bukan. Jika ya, apa jenis rekayasanya (jenis gen dan teknologi yang digunakan). Jenis produk yang masih menjadi kontroversi mungkin lebih baik dilabel untuk memberikan informasi yang benar dan pilihan kepada masyarakat. Produk obat-obatan dan kosmetika tidak perlu diberi label karena telah diterima dan diterapkan sejak lama. Penyebaran informasi yang benar ke masyarakat juga perlu diperbanyak menggunakan berbagai media sehingga pemahaman tentang teknologi dan produk rekayasa genetika makin baik.

TRANSPLANTASI

Teknik transplantasi, dimungkinkan untuk memindahkan suatu organ atau jaringan tubuh manusia yang masih berfungsi baik, baik dari orang yang masih hidup maupun yang sudah meninggal, ke tubuh manusia lain.
Dalam penyembuhan suatu penyakit, adakalanya transpalntasi tidak dapat dihindari dalam menyelamatkan nyawa si penderita. Dengan keberhasilan teknik transplantasi dalam usaha penyembuhan suatu penyakit dan dengan meningkatnya keterampilan dokter – dokter dalam melakukan transplantasi, upaya transplantasi mulai diminati oleh para penderita dalam upaya penyembuhan yang cepat dan tuntas.
Untuk mengembangkan transplantasi sebagai salah satu cara penembuhan suatu penyakit tidak dapat bagitu saja diterima masyarakat luas. Pertimbangan etik, moral, agama, hokum, atau social budaya ikut mempengaruhinya.


Pengertian Transplantasi
Transplantasi adalah pemindahan suatu jaringan atau organ manusia tertentu dari suatu tempat ke tempat lain pada tubuhnya sendiri atau tubuh orang lain dengan persyaratan dan kondisi tertentu.
Transplantasi ditinjau dari sudut si penerima, dapat dibedakan menjadi:
1. Autotransplantasi, yaitu pemindahan suatu jaringan atau organ ke tempat lain dalam tubuh orang itu sendiri.
2. Homotransplantasi, yaitu pemindahan suatu jaringan atau organ dari tubuh seseorang ke tubuh orang lain.
3. Heterotransplantasi, yaitu pemindahan suatu jaringan atau organ dari suatu spesies ke tubuh spesies lainnya.

Ada dua komponen penting yang mendasari tindakan transplantasi, yaitu :
1. Eksplantasi, yaitu usaha mengambil jaringan atau organ manusia yang hidup atau yang sudah meninggal.
2. Implantasi, yaitu usaha menempatkan jaringan atau organ tubuh tersebut kepada bagian tubuh sendiri atau tubuh orang lain.
Disamping itu, ada dua komponen penting yang menunjang keberhasilan tindakan transplantasi, yaitu:
1. Adaptasi donasi, yaitu usaha dan kemampuan menyesuaikan diri orang hidup yang diambil jaringan atau organ tubuhnya, secara biologis dan psikis, untuk hidup dengan kekurangan jaringan / organ.
2. Adaptasi resepien, yaitu usaha dan kemampuan diri dari penerima jaringan / organ tubuh baru sehingga tubuhnya dapat menerima atau menolak jaringan / organ tersebut, untuk berfungsi baik, mengganti yang sudah tidak dapat berfungsi lagi.

Sejarah dan Perkembangan Transplantasi
Tahun 600 SM di India, Susruta telah melakuakan transpalantasi kulit. Semantara jaman Renaissance, seorang ahli bedah dari Itali bernama Gaspare Tagliacozzi juga telah melakukan hal yang sama.
Diduga John Hunter ( 1728 – 1793 ) adalah pioneer bedah eksperimental, termasuk bedah transplantasi. Dia mampu membuat criteria teknik bedah untuk menghasilkan suatu jaringan trnsplantasi yang tumbuh di tempat baru. Akan tetapi sistim golongan darah dan sistim histokompatibilitas yang erat hubungannya dengan reaksi terhadap transplantasi belum ditemukan.
Pada abad ke – 20, Wiener dan Landsteiner menyokong perkembangan transplantasi dengan menemukan golongan darah system ABO dan system Rhesus. Saat ini perkembangan ilmu kekebalan tubuh makin berperan dalam keberhasilan tindakan transplantasi.
Perkembangan teknologi kedokteran terus meningkat searah dengan perkembangan teknik transplantasi. Ilmu transplantasi modern makin berkembeng dengan ditemukannya metode – metode pencangkokan, seperti :
a. Pencangkokkan arteria mammaria interna di dalam operasi lintas koroner olah Dr. George E. Green.
b. Pencangkokkan jantung, dari jantung kera kepada manusia oleh Dr. Cristian Bernhard, walaupun resepiennya kemudian meninggal dalam waktu 18 hari.
c. Pencakokkan sel – sel substansia nigra dari bayi yang meninggal ke penderita Parkinson oleh Dr. Andreas Bjornklund.

Masalah Etik dan Moral dalam Transplantasi
Beberapa pihak yang ikut terlibat dalam usaha transplantasi adalah (a) donor hidup, (b) jenazah dan donor mati, (c) keluarga dan ahli waris, (d) resepien, (e) dokter dan pelaksana lain, dan (f) masyarakat. Hubungan pihak – pihak itu dengan masalah etik dan moral dalam transplantasi akan dibicarakan dalam uraian dibawah ini.


a. Donor Hidup
Adalah orang yang memberikan jaringan / organnya kepada orang lain ( resepien ). Sebelum memutuskan untuk menjadi donor, seseorang harus mengetahui dan mengerti resiko yang dihadapi, baik resiko di bidang medis, pembedahan, maupun resiko untuk kehidupannya lebih lanjut sebagai kekurangan jaringan / organ yang telah dipindahkan. Disamping itu, untuk menjadi donor, sesorang tidak boleh mengalami tekanan psikologis. Hubungan psikis dan omosi harus sudah dipikirkan oleh donor hidup tersebut untuk mencegah timbulnya masalah.


b. Jenazah dan donor mati
Adalah orang yang semasa hidupnya telah mengizinkan atau berniat dengan sungguh – sungguh untuk memberikan jaringan / organ tubuhnya kepada yang memerlukan apabila ia telah meninggal kapan seorang donor itu dapat dikatakan meninggal secara wajar, dan apabila sebelum meninggal, donor itu sakit, sudah sejauh mana pertolongan dari dokter yang merawatnya. Semua itu untuk mencegah adanya tuduhan dari keluarga donor atau pihak lain bahwa tim pelaksana transplantasi telah melakukan upaya mempercepat kematian seseorang hanya untuk mengejar organ yang akan ditransplantasikan


c. Keluarga donor dan ahli waris
Kesepakatan keluarga donor dan resipien sangat diperlukan untuk menciptakan saling pengertian dan menghindari konflik semaksimal mungkin atau pun tekanan psikis dan emosi di kemudian hari. Dari keluarga resepien sebenarnya hanya dituntut suatu penghargaan kepada donor dan keluarganya dengan tulus. Alangkah baiknya apabila dibuat suatu ketentuan untuk mencegah tinmulnya rasa tidak puas kedua belah pihak.

d. Resipien
Adalah orang yang menerima jaringan / organ orang lain. Pada dasarnya, seorang penderita mempunyai hak untuk mendapatkan perawatan yang dapat memperpanjang hidup atau meringankan penderitaannya. Seorang resepien harus benar – benar mengerti semua hal yang dijelaskan oleh tim pelaksana transplantasi. Melalui tindakan transplantasi diharapkan dapat memberikan nilai yang besar bagi kehidupan resepien. Akan tetapi, ia harus menyadari bahwa hasil transplantasi terbatas dan ada kemungkinan gagal. Juga perlu didasari bahwa jika ia menerima untuk transplantasi berarti ia dalam percobaan yang sangat berguna bagi kepentingan orang banyak di masa yang akan datang.

e. Dokter dan tenaga pelaksana lain
Untuk melakukan suatu transplantasi, tim pelaksana harus mendapat parsetujuan dari donor, resepien, maupun keluarga kedua belah pihak. Ia wajib menerangkan hal – hal yang mungkin akan terjadi setelah dilakukan transplantasi sehingga gangguan psikologis dan emosi di kemudian hari dapat dihindarkan. Tnaggung jawab tim pelaksana adalah menolong pasien dan mengembangkan ilmu pengetahuan untuk umat manusia. Dengan demikian, dalam melaksanakan tugas, tim pelaksana hendaknya tidak dipengaruhi oleh pertimbangan – pertimbangan kepentingan pribadi.


f. Masyarakat
Secara tidak sengaja masyarakat turut menentukan perkembangan transplantasi. Kerjasama tim pelaksana dengan cara cendekiawan, pemuka masyarakat, atau pemuka agama diperlukan unutk mendidik masyarakat agar lebih memahami maksud dan tujuan luhur usaha transplantasi. Dengan adanya pengertian ini kemungkinan penyediaan organ yang segera diperlikan, atas tujuan luhur, akan dapat diperoleh.

Transplantasi Ditinjau dari Aspek Hukum

Pada saat ini peraturan perundang – undangan yang ada adalah Peraturan Pemerintah No. 18 tahun 1981, tentang Bedah Mayat Klinis dan Bedah Mayat Anatomis serta Transplantasi Alat atau Jaringan Tubuh Manusia. Pokok – poko peraturan tersebut, adalah

Pasal 10
Transplantasi alat unutk jaringna tubuh manusia dilakukan dengan memperhatikan ketentuan – ketentuan sebagai dimaksud dalam Pasal 2 Huruf a dan Huruf b, yaitu harus dengan persetujuan tertulis penderita dan / keluarganya yang trdekat setelah penderita meninggal dunia.


Pasal 14
Pengambilan alat atau jaringan tubuh manusia untuk keperluan transplantasi atau bank mata dari korban kecelakaan yang meninggal dunia, dilakukan dengan pernyataan tertulis keluarga terdekat.


Pasal 15
Sebelum persetujuan tentang transplantasi alat dan jaringan tubuh manusia diberikan oleh calon donor hidup, calon donor yang bersngkutan terlebih dahulu diberitahu oleh dokter yang merawatnya, termasuk dokter konsultan mengenai sifat operasi, akibat – akibat dan kemungkinan – kemungkinan yang dapat terjadi. Dokter yang merawatnya harus yakin benar bahwa calon donor yang bersangkutan telah menyadari sepenuhnya arti dari pemberitahuan tersebut.

Pasal 16
Donor atau keluarga donor yang meninggal dunia tidak berhak atas suatu kompensasi material apapun sebagai imbalan transaplantasi.

Pasal 17
Dilarang memperjual – belikan alat atau jaringan tubuh manusia.


Pasal 18
Dilarang mengirim dan menerima alat dan jaringan tubuh manusia dalam semua bentuk ked an dari luar negri

Dikutip dari:
ETIKA KEDOKTERAN dan HUKUM KESEHATAN. 1999. Jakarta:EGC
http://id.wikipedia.org/wiki/Transplantasi_organ
http://www.radarsulteng.com/berita/index.asp?Berita=utama&id=45631
http://konsultasi.wordpress.com/2007/01/13/transplantasi-organ-2/
http://www.percikaniman.org/tanya_jawab_aam.php?cID=11

HEMIPLEGIA aAKIBAT LESI DI KORTEKS MOTORIK PRIMER

Hemiplegia (hemiparesis) adalah kerusakan pada seluruh korteks piramidalis sesisi menimbulkan kelumpuhan UMN (Upper Motor Neuron) pada belahan tubuh sisi kontralateral. Pada tahap pertama hemiparesis karena lesi kontralateral sesisi, otot-otot wajah yang berada di atas fisura palpebrale masih dapat digerakkan secara wajar. Pada tahap ini lidah menunjukkan kelumpuhan pada sisi kontralateral. Pada penyumbatan cabang kortikal a.cerebri media terjadi kelumpuhan pada bagian bawah wajah sisi kontralateral, lidah belahan kontralateral, dan otot-otot leher sisi kontralateral. Jika terjadi tumor di sekitar falx cerebri menekan pada kedua sisi korteks piramidalis, maka kedua daerah somatotropik kedua tungkai bisa mengalami gangguan, sehingga terjadi kelumpuhan UMN pada kedua tungkai (paraplegia). Lesi yang merusak korteks piramidalis jarang terbatas pada area 4 saja, melainkan melibatkan daerah di depan dan di belakangnya. Dalam hal itu gejala pengiringnya bisa berupa hipestesia atau gangguan berbahasa. (Mardjono. 2003)

ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM SARAF serta MEKANISME PENGHANTARAN IMPLUS

Sistem saraf terdiri atas sel-sel saraf (neuron) dan sel-sel penyokong (neuroglia dan Sel Schwann). Kedua sel tersebut demikian erat berikatan dan terintegrasi satu sama lain sehingga bersama-sama berfungsi sebagai satu unit. Sistem saraf dibagi menjadi sistem saraf pusat (SSP) dan sistem saraf tepi. Sistem saraf pusat terdiri dari otak dan medula spinalis. Sistem saraf tepi terdiri dari neuron aferen dan eferen sistem saraf somatis dan neuron sistem saraf autonom (viseral). Otak dibagi menjadi telensefalon, diensefalon, mesensefalon, metensefalon, dan mielensefalon. Medula spinalis merupakan suatu struktur lanjutan tunggal yang memanjang dari medula oblongata melalui foramen magnum dan terus ke bawah melalui kolumna vertebralis sampai setinggi vertebra lumbal 1-2. Secara anatomis sistem saraf tepi dibagi menjadi 31 pasang saraf spinal dan 12 pasang saraf kranial. Suplai darah pada sistem saraf pusat dijamin oleh dua pasang arteria yaitu arteria vertebralis dan arteria karotis interna, yang cabang-cabangnya akan beranastomose membentuk sirkulus arteriosus serebri Wilisi. Aliran venanya melalui sinus dura matris dan kembali ke sirkulasi umum melalui vena jugularis interna. (Wilson. 2005, Budianto. 2005, Guyton. 1997)
Membran plasma dan selubung sel membentuk membran semipermeabel yang memungkinkan difusi ion-ion tertentu melalui membran ini, tetapi menghambat ion lainnya. Dalam keadaan istirahat (keadaan tidak terstimulasi), ion-ion K+ berdifusi dari sitoplasma menuju cairan jaringan melalui membran plasma. Permeabilitas membran terhadap ion K+ jauh lebih besar daripada permeabilitas terhadap Na+ sehingga aliran keluar (efluks) pasif ion K+ jauh lebih besar daripada aliran masuk (influks) Na+. Keadaan ini memngakibatkan perbedaan potensial tetap sekitar -80mV yang dapat diukur di sepanjang membran plasma karena bagian dalam membran lebih negatif daripada bagian luar. Potensial ini dikenal sebagai potensial istirahat (resting potential). (Snell. 2007)
Bila sel saraf dirangsang oleh listrik, mekanik, atau zat kimia, terjadi perubahan yang cepat pada permeabilitas membran terhadap ion Na+ dan ion Na+ berdifusi melalui membran plasma dari jaringan ke sitoplasma. Keadaan tersebut menyebabkan membran mengalami depolarisasi. Influks cepat ion Na+ yang diikuti oleh perubahan polaritas disebut potensial aksi, besarnya sekitar +40mV. Potensial aksi ini sangat singkat karena hanya berlangsung selama sekitar 5msec. Peningkatan permeabilitas membran terhadap ion Na+ segera menghilang dan diikuti oleh peningkatan permeabilitas terhadap ion K+ sehingga ion K+ mulai mengalir dari sitoplasma sel dan mengmbalikan potensial area sel setempat ke potensial istirahat. Potensial aksi akan menyebar dan dihantarkan sebagai impuls saraf. Begitu impuls menyebar di daerah plasma membran tertentu potensial aksi lain tidak dapat segera dibangkitkan. Durasi keadaan yang tidak dapat dirangsang ini disebut periode refrakter. Stimulus inhibisi diperkirakan menimbulkan efek dengan menyebabkan influks ion Cl- melalui membran plasma ke dalam neuron sehingga menimbulkan hiperpolarisasi dan mengurangi eksitasi sel. (Snell. 2007)

TETRAPLEGIA AKIBAT LESI DI MEDULA SPINALIS

Tiap lesi di medula spinalis yang merusak daerah jaras kortikospinal lateral menimbulkan kelumpuhan UMN pada otot bagian tubuh yang terletak di bawah tingkat lesi. Lesi yang memotong melintang (transversal) medula spinalis pada tingkat servikal misalnya C.5, mengakibatkan kelumpuhan UMN pad otot-otot tubuh yang berada di bawah C.5, yaitu sebagian dari otot-otot kedua lengan yang berasal dari miotoma C.6-C.8, lalu otot thoraks dan abdomen serta segenap muskulatur kedua tungkai. Kelumpuhan semacam ini disebut tetraplegia. Tetraplegia dapat disebabkan oleh infeksi (mielitis tranversa). Satu sampai dua segmen medula spinalis dapat terusak sekaligus. Infeksi langsung dapat terjadi melalui emboli septik, luka terbuka dari tulang belakang, penjalaran osteomielitis, atau perluasan proses meningitis piogenik. (Mardjono. 2003)

FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULAR

Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling terkait. Gelombang rangsang listrik tersebar melalui nodus SA melalui sistem konduksi menuju miokardium untuk merangsang konduksi otot. Rangsangan listrik ini disebut depolarisasi dan diikuti perubahan listrik kembali yang disebut repolarisasi. Respon mekaniknya adalah sistolik (kontraksi otot) dan diastolik (relaksasi otot). Aktivitas listrik sel yang dicatat secara grafik melalui elektroda intrasel memperlihatkan bentuk khas yang disebut potensial aksi. Dua jenis potensial aksi utama –respon cepat dan respon lambat- digolongkan berdasarkan kekuatan depolarisasi primer, baik saluran Na+ cepat atau saluran Ca++ lambat. Potensial aksi respon cepat ditemukan pada sel otot atrium dan ventrikel serta serabut Purkinje. Potensial aksi respon lambat pada nodus SA dan AV. Nodus SA, nodus AV, dan serabut Purkinje mampu melakukan eksitasi sendiri (automatisasi). Nodus SA merupakan pacemaker jantung yang dominan dengan kecepatan intrinsik 60 sampai 100 dpm. Kecepatan intrinsik nodus AV dan serabut Purkinje masing-masing secara berurutan adalah 40 sampai 60 dpm dan 15 sampai 40 dpm. (Wilson, 2005)
Aliran darah melalui perifer dipengaruhi oleh mekanisme pengaturan instrinsik dan ekstrinsik. Mekanisme pengaturan ekstrinsik yang utama adalah saraf simpatis. Pengaturan intrinsik aliran darah diatur oleh keadaan jaringan lokal dan sangat penting dalam optimasi aliran darah ke otak dan jantung. Aliran darah melalui pembuluh darah bergantung pada variabel yang berlawanan: perbedaan tekanan antara dua ujung pembuluh dan resistensi terhadap aliran. Hubungan variabel ini paling baik diyunjukkan dengan hukum Ohm: Q = ΔP / R. Berdasarkan hukum Ohm, aliran darah atau curah jantung, merupakan fungsi perbedaan tekanan dalam sistem pembuluh darah (MAP dikurang RAP), dan keadaan pembuluh resisten. Dilatasi arteriol menyebabkan penurunan resistensi dan peningkatan aliran darah. Sebaliknya, kontriksi arteriol meningkatkan peningkatan resistensi dan penurunan aliran darah. (Wilson, 2005)

HISTOLOGI SISTEM KARDIOVASKULER

Dinding jantung terdiri atas 3 lapisan dari dalam ke luar, yaitu: (1) Endokardium, (2) Miokardium, dan (3) Epikardium. Otot jantung, yang bersifat lurik dan involunter, berkontraksi secara ritmis dan automatis. Mereka terdapat pada lapisan miokardium. Miokardium identik dengan tunika media pada pembuluh darah. Suatu serat otot jantung di bawah mikroskop cahaya terlihat sebagai sejumlah sel otot jantung (beranastomosis) yang terikat “end to end” (ujung-ujung) pada daerah ikatan khusu yang disebut diskus interkalaris. Selain itu terlihat pula inti yang letaknya di tengah. Lapisan endokardium jantung identik dengan tunika intima arteria. Lapisan ini lebih tebal pada atrium dibanding ventricel. Pada lapisan terdalam terdapat lapisan fibroelastis. Lapisan subendokardium merupakan jaringan pengikat longgar, pada daerah ventricel terisi oleh modifikasi otot jantung yaitu serabut purkinye yang merupakan sistem konduksi di jantung. ( Laboratorium histologi , 2009; Leeson, 1996 )
Pembuluh darah mempunyai selapis sel endotel yang melapisi lumennya di manapun. Pada kapiler sel endotel ini merupakan bagian utama dindingnya. Sel endotel dinding kapiler mempunyai bentuk pipih. Makin besar diameter kapiler, sel endotel makin pendek dan lebar. Antara sel endotel satu dengan yang lain terdapat hubungan erat berupa tight junction (zonula occludens). Kadang-kadang pada batas tersebut melipat ke lumen yang disebut marginal fold. Kapiler dapat dibedakan menjadi 2 macam yaitu tipe I (continue) dan tipe II (fenestrated). Ciri-ciri tipe I dinding kapiler utuh, tidak mempunyai lubang atau pori-pori, membrana basalisnya utuh. Tipe II dibagi lagi menjadi kapiler berlubang / berjendela, pada dindingnya terdapat lubang-lubang yang ditutup oleh diafragma yang tipis, dan kapiler berpori-pori, yang pada dindingnya berpori-pori dan tidak ditutup diafragma. Pembuluh darah arteri dapat dibedakan menjadi 3 golongan, yaitu arteriol (paling kecil), arteri kecil sampai sedang (memiliki banyak unsur otot), dan arteri besar (terdiri atas serat elastin). Dinding arteri umumnya terdiri dari 3 lapisan utama, yaitu: (1) tunika intima; (2) tunika media; (3) tunika adventitia. Vena biasanya mengikuti pasangannya. Dibanding arteri dinding vena lebih kendor, kurang elastis karena mengalami pengurangan jumlah sel otot dan serabut elastis. Dinding vena banyak disusun oleh serabut kolagen. Seperti arteri vena terdiri dari 3 lapisan utama, yaitu: (1) tunika intima; (2) tunika media; (3) tunika adventitia. Menurut ukuran vena dibedakan menjadi : venulae, vena sedang, vena besar. ( Laboratorium histologi F, 2009; Leeson, 1996 )

ANATOMI SISTEM KARDIOVASKULER

Jantung
Jantung merupakan organ muskular berongga yang bentuknya mirip piramid dan terletak di dalam perikardium di mediastinum. Jantung memiliki tiga permukaan : facies sternocostalis, diaphragmatica, dan basis cordis. Jantung dibagi oleh septa vertikal menjadi empat ruang: atrium dextrum, atrium sinistrum, ventriculus dexter, dan ventriculus sinister.
Atrium dextrum terdiri atas rongga utama dan sebuah kantong kecil, auricula. Bagian atrium di anterior berdinding kasar atau trabekulasi oleh karena tersusun atas berkas serabut-serabut otot, musculi pectinati, yang berjalan melalui crista terminalis ke auricula dextra. Pada atrium dextrum bermuara vena cava superior et inferior, sinus coronarius, dan vena cordis minimae. Ostium atrioventriculare dextrum terletak anterior terhadap muara vena cava inferior dan dilindungi valva tricuspidalis. Pada atrium dextrum juga terdapat septum interatriale yang memisahkan kedua atrium. Pada septum inilah terdapat fossa ovalis yang merupakan obliterasi dari foramen ovale saat masih janin. (Snell, 2006)
Ventriculus dexter berhubungan dengan atrium dextrum melalui ostium atrioventriculare dextrum dan dengan truncus pulmonalis melalui ostium trunci pulmonalis. Sewaktu mendekati trunci pulmonalis rongga berubah seperti corong yang dinamakan infundibulum. Dinding ventrikel dexter jauh lebih tebal dibangding atrium karena ada trabecula carnae. Trabecula ini terdiri atas tiga jenis: mm. papillares, trabecula septomarginalis (berisi bundle hiss), dan rigi yang menonjol. Mm. papillares dengan valva tricupidalis dihubungkan oleh tali fibrosa yang disebut chorda tendinea. (Snell, 2006)
Atrium sinistrum memiliki dinding yang paling tipis diantara seluruh jantung. Empat vena pulmonales, dua dari masing-masing paru bermuara pada dinding posterior dan tidak memiliki katup. Ostium atrioventricularis sinistrum dilindungi oleh valva mitralis. (Snell, 2006)
Ventriculus sinister berhubungan dengan atrium sinistrum melalui ostium atrio-ventricularis yang dilindungi valva mitralis dan aorta melalui ostium aortae yang dilindungi valva semilunaris aorta. Dindingnya paling tebal diantara seluruh jantung. Terdapat trabecula carnae yang berkembang dengan baik, dua buah mm. papillares yang besar, tapi tidak terdapat trabecula septomarginalis. (Snell, 2006)
Pembuluh Darah
Ada tiga macam pembuluh darah: arteria, vena, dan kapiler. Arteria membawa darah dari jantung dan mendistribusikannya ke seluruh jaringan tubuh melalui cabang-cabangnya. Arteri yang kecil disebut arteriola, persatuan cabang-cabang disebut anastomosis. Vena adalah pembuluh yang membawa darah kembali ke jantung; banyak diantaranya yang mempunyai katup. Vena yang terkecil disebut venula, vena yang lebih besar atau muara-muaranya, bergabung membentuk vena yang lebih besar lagi, yang biasanya membentuk satu hubungan dengan yang lain menjadi plexus venosus. Vena yang keluar dari gastrointestinal tidak langsung menuju ke jantung tetapi bersatu membentuk vena porta. Kapiler adalah pembuluh yang sangat kecil dan menghubungkan arteriola dengan venula. (Snell, 2006)

RADANG USUS

Ada dua jenis radang usus buntu, yakni radang kronis dan akut. Radang kronis bersifat menahun karena gangguannya terjadi dalam waktu lama. Yang mengalami gangguan ini biasanya pasien dengan terapi obat. Lantaran obatnya cocok, sakit di usus buntunya bisa ditahan. Namun, dia lupa bahwa tindakan ini tidak untuk menghilangkan penyebab penyakit infeksi kuman sehingga akan kambuh lagi bila daya tahan tubuhnya melemah.

Sementara radang kronis adalah radang usus buntu yang harus ditangani segera. Pasien mengalami rasa sakit yang luar biasa. Tindakan operasi tidak bisa ditunda karena sifat gangguannya yang sangat kuat. Menunda operasi sama halnya mempercepat perforasi. Kalau pasien menyetujui tindakan operasi maka dia akan mendapat dua pilihan. Open appendectomy atau laparospic. Kalau dengan open, sayatan dilakukan pada kulit di atas appendix (kanan bawah perut) kira-kira 4-5 cm. Kalau ada penyulit, sayatannya bisa diperlebar menjadi 7-8 cm.

Dengan operasi laparospic, sayatannya lebih kecil di bawah pusar kira-kira 10 mm. Dari sini dimasukkan kamera dengan sumber cahaya yang dihubungkan ke layar monitor sehingga dokter bisa melihat isi perut secara keseluruhan. Kemudian pada perut bawah kanan dilubangi 2-3 mm, lalu di daerah dekat atas tulang kemaluan disayat selebar 5 mm.

“Teknik laparospic itu disebut minimal invansif atau minimaly invasive surgery karena tidak ada bekas sayatan. Lubang selebar milimeter akan tertutup oleh bulu kemaluan. Sedangkan yang 10 milimeter ada di dalam pusar. Jadi betul-betul sangat kosmetik,” tuturnya.

Kendati demikian, hasil akhir kedua cara itu sama. Baik laparospic maupun open appendectomy sama-sama mengikat dan memotong usus buntu ketika dilakukan operasi. Sejak saat itu hilanglah bagian dari saluran cerna yang memiliki panjang antara 4 sampai 9 cm itu.

Penderita usus buntu kerap kali terkecoh oleh fluktuasi rasa sakit. Jika rasa nyeri di perut kanan bawah menghilang serta merta diartikan sebagai kesembuhan. Mereka percaya radang usus buntunya sudah lenyap seiring pudarnya rasa sakit. Tak jarang kepercayaan itu begitu melenakan sehingga bukan hal aneh bila mereka terkejut ketika suatu hari peradangan datang lagi. “Kan sudah saya minum obatnya, sakitnya hilang. Kok sekarang sakit lagi,” demikian argumen umum yang kerap dilontarkan kepada dokter.

Mereka belum paham bahwa obat tidak bisa mengakhiri derita usus buntu seratus persen. Tidak ada jalan lain kecuali operasi pengangkatan atau pembuangan usus buntu.

Uniknya, jika terjadi rasa sakit beberapa bulan atau beberapa tahun setelah operasi, pasien masih menganggap radang usus buntunya kambuh. Padahal, setelah usus buntunya diangkat dan dibuang, seseorang tidak akan mengalami peradangan lagi karena usus buntunya sudah tidak ada.

Jadi, sakit di perut kanan bawah setelah operasi bukan indikasi radang usus buntu. Bisa jadi, rasa sakit itu akibat masalah lain. Bagi laki-laki, kemungkinan ia memiliki batu di saluran kencing, sementara bagi perempuan kemungkinan ada peradangan di saluran indung telur.

HEPATITIS B

Etiologi
Hepatitis B adalah virus yang menyerang hati, masuk melalui darah ataupun cairan tubuh dari seseorang yang terinfeksi seperti halnya virus HIV. Hepatitis B hampir 100 kali lebih infeksius dibandingkan dengan virus HIV. Virus ini tersebar luas di seluruh dunia dengan angka kejadian yang berbeda-beda. Angka kejadian di Indonesia mencapai 4%-30% pada orang normal, sedangkan pada penyakit hati menahun dapat ditemukan angka kejadian 20%-40%. Apabila seseorang terinfeksi dengan virus ini maka gejalanya dapat sangat ringan sampai berat sekali. Pada orang dewasa dengan infeksi akut biasanya jelas dan akan sembuh sempurna pada sebagian besar (90%) pasien. Akan tetapi pada anak-anak terutama balita, sebagian besar dari mereka penyakitnya akan berlanjut menjadi menahun (Akbar, 2006).

Patogenesis
Virus hepatitis B masuk ke dalam tubuh secara parenteral. Dari peredaran darah partikel Dane masuk ke dalam hati dan terjadi proses replikasi virus. Sellanjutnya sel-sel hati akan memproduksi dan mensekresi partikel Dane utuh, partikel HBsAg bentuk bualt dan tubuler, dan HbeAg yang tidak ikut membentuk partikel virus. VHB merangsang respons imun tubuh, yang pertama kali datang adalah respon imun nonspesifik yang diikuti oleh respon imun spesifik. (Soewignjo, 2007)



Manifestasi Klinik
Pada kebanyakan orang terutama anak-anak apabila terinfeksi hepatitis B tidak menimbulkan gejala. Gejala baru timbul apabila seseorang telah terinfeksi selama 6 minggu. Gejala yang timbul dapat berupa kehilangan nafsu makan, mual, muntah-muntah, lemas, merasa lelah, nyeri perut terutama di sekitar hati, urin berwarna gelap, kulit menjadi kuning, dan juga terlihat terutama pada mata, serta kadangkadang pula disertai nyeri otot dan tulang-tulang (Akbar, 2006).

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan serologi untuk mencari HBS Ag, anti HBS, HBE Ag, anti HBE. Pemeriksaan yang tidak kalah pentingnya adalah secara virologi yaitu menemukan HBV DNA. (Brooks, 2005)

Penatalaksanaan
Pada saat ini dikenal dua kelompok terapi untuk hepatitis B kronik, yaitu:
1. Kelompok Imunomodulasi
Interferon
Timosin alfa 1
Vaksinasi terapi
2. Kelompok Terapi Antivirus
Lamivudin
Adevoir Dipivoksil
(Soewignjo, 2007)

HIV AIDS

Etiologi
Virus HIV termasuk Retrovirus yang sangat mudah mengalami mutasi sehingga sulit untuk menemukan obat yang dapat membunuh virus tersebut. Daya penularan pengidap HIV tergantung pada sejumlah virus yang ada didalam darahnya, semakin tinggi/semakin banyak virus dalam darahnya semakin tinggi daya penularannya sehingga penyakitnya juga semakin parah. Virus HIV atau virus AIDS, sebagaimana Virus lainnya sebenarnya sangat lemah dan mudah mati di luar tubuh. Virus akan mati bila dipanaskan sampai temperatur 60° selama 30 menit, dan lebih cepat dengan mendidihkan air. Seperti kebanyakan virus lain, virus AIDS ini dapat dihancurkan dengan detergen yang dikonsentrasikan dan dapat dinonaktifkan dengan radiasi yang digunakan untuk mensterilkan peralatan medis atau peralatan lain. (Zulkifli. 2004)

Patogenesis
Supaya terjadi infeksi, virus harus masuk ke dalam sel, dalam hal ini sel darah putih yang disebut limfosit. Materi genetik virus dimasukkan ke dalam DNA sel yang terinfeksi. Di dalam sel, virus berkembangbiak dan pada akhirnya menghancurkan sel serta melepaskan partikel virus yang baru. Partikel virus yang baru kemudian menginfeksi limfosit lainnya dan menghancurkannya. Virus menempel pada limfosit yang memiliki suatu reseptor protein yang disebut CD4, yang terdapat di selaput bagian luar. Sel-sel yang memiliki reseptor CD4 biasanya disebut sel CD4+ atau limfositpenolong. Limfosit T penolong berfungsi mengaktifkan dan mengatur sel-sel lainnya pada sistem kekebalan (misalnya limfosit B, makrofag dan limfosit T sitotoksik), yang kesemuanya membantu menghancurkan sel-sel ganas dan organisme asing. Infeksi HIV menyebabkan hancurnya limfosit T penolong, sehingga terjadi kelemahan sistem tubuh dalam melindungi dirinya terhadap infeksi dan kanker.
Seseorang yang terinfeksi oleh HIV akan kehilangan limfosit T penolong melalui 3 tahap selama beberapa bulan atau tahun:
1. Seseorang yang sehat memiliki limfosit CD4 sebanyak 800-1300 sel/mL darah. Pada beberapa bulan pertama setelah terinfeksi HIV, jumlahnya menurun sebanyak 40-50%. Selama bulan-bulan ini penderita bisa menularkan HIV kepada orang lain karena banyak partikel virus yang terdapat di dalam darah. Meskipun tubuh berusaha melawan virus, tetapi tubuh tidak mampu meredakan infeksi.
2. Setelah sekitar 6 bulan, jumlah partikel virus di dalam darah mencapai kadar yang stabil, yang berlainan pada setiap penderita. Perusakan sel CD4+ dan penularan penyakit kepada orang lain terus berlanjut.
Kadar partikel virus yang tinggi dan kadar limfosit CD4+ yang rendah membantu dokter dalam menentukan orang-orang yang beresiko tinggi menderita AIDS.
3. 1-2 tahun sebelum terjadinya AIDS, jumlah limfosit CD4+ biasanya menurun drastis. Jika kadarnya mencapai 200 sel/mL darah, maka penderita menjadi rentan terhadap infeksi.
Infeksi HIV juga menyebabkan gangguan pada fungsi limfosit B (limfosit yang menghasilkan antibodi) dan seringkali menyebabkan produksi antibodi yang berlebihan. Antibodi ini terutama ditujukan untuk melawan HIV dan infeksi yang dialami penderita, tetapi antibodi ini tidak banyak membantu dalam melawan berbagai infeksi oportunistik pada AIDS. Pada saat yang bersamaan, penghancuran limfosit CD4+ oleh virus menyebabkan berkurangnya kemampuan sistem kekebalan tubuh dalam mengenali organisme dan sasaran baru yang harus diserang. (Anonim, 2007)

Manifestasi Klinik
Masa Inkubasi penyakit ini belum diketahui secara pasti. Dalam beberapa literatur di katakan bahwa melalui transfusi darah masa inkubasi kira-kira 4,5 tahun, sedangkan pada penderita homoseksual 2 -5 tahun, pada anak- anak rata – rata 21 bulan dan pada orang dewasa 60 bulan. (Zulkifli, 2004)
Dari 6700 laki -laki hokoseksual / biseksual si San Francisco dilakukan studi Cohort, 36% dari infekssi HIV setelah 88 bulan menjaddi penderita AIDS, sedangkan 20% sama sekali tidak ada timbul gejala AIDS.Gejala penderita AIDS dapat timbul dari ringan sampai berat, bahan di Amerika Serikat ditemukan ratusan ribu orang yang dalam darahnya mengandung virus HIV tanpa gejala klinis. (Zulkifli, 2004)
Ada terdapat 5 stadium penyakit AIDS, yaitu:
1. Gejala awal stadium infeksi yaitu :
• Demam
• Kelemahan
• Nyeri sendi I
• Nyeri tenggorok
• Pembesaran kelenjaran getah bening
2. Stadium tanpa gejala
Stadium dimana penderita nampak sehat, namun dapat merupakan sumber penularan infeksi HIV.
3. Gejala stadium ARC
• Demam lebih dari 38°C secara berkala atau terus.
• Menurunnya berat badan lebih dari 10% dalam waktu 3 bulan.
• Pembesaran kelenjar getah bening.
• Diare mencret yang berkala atau terus menerus dalam waktu yang lama tanpa sebab yang jelas.
• Kelemahan tubuh yang menurunkan aktifitas fisik.
• Keringat malam.
4. Gejala AIDS
• Gejala klinis utama yaitu terdapatnya kanker kulit yang disebut Sarkoma Kaposi (kanker pembuluh darah kapiler) juga adanya kanker kelenjar getah bening.
• Terdapat infeksi penyakit penyerta misalnya pneomonia, pneu-mocystis,TBC, serta penyakit infeksi lainnya seperti teksoplasmosis.
5. Gejala gangguan susunan saraf
• Lupa ingatan
• Kesadaran menurun
• Perubahan Kepribadian
• Gejala–gejala peradangan otak atau selaput otak
• Kelumpuhan
(Zulkifli, 2004)
Beberapa infeksi oportunistik dan kanker merupakan ciri khas dari munculnya AIDS:
1. Thrush.
Pertumbuhan berlebihan jamur Candida di dalam mulut, vagina atau kerongkongan, biasanya merupakan infeksi yang pertama muncul.
Infeksi jamur vagina berulang yang sulit diobati seringkali merupakan gejala dini HIV pada wanita. Tapi infeksi seperti ini juga bisa terjadi pada wanita sehat akibat berbagai faktor seperti pil KB, antibiotik dan perubahan hormonal.
2. Pneumonia pneumokistik.
Pneumonia karena jamur Pneumocystis carinii merupakan infeksi oportunistik yang sering berulang pada penderita AIDS.
Infeksi ini seringkali merupakan infeksi oportunistik serius yang pertama kali muncul dan sebelum ditemukan cara pengobatan dan pencegahannya, merupakan penyebab tersering dari kematian pada penderita infeksi HIV
3. Toksoplasmosis.
Infeksi kronis oleh Toxoplasma sering terjadi sejak masa kanak-kanak, tapi gejala hanya timbul pada sekelompok kecil penderita AIDS.
Jika terjadi pengaktivan kembali, maka Toxoplasma bisa menyebabkan infeksi hebat, terutama di otak.
4. Tuberkulosis.
Tuberkulosis pada penderita infeksi HIV, lebih sering terjadi dan bersifat lebih mematikan.
Mikobakterium jenis lain yaitu Mycobacterium avium, merupakan penyebab dari timbulnya demam, penurunan berat badan dan diare pada penderita tuberkulosa stadium lanjut.
Tuberkulosis bisa diobati dan dicegah dengan obat-obat anti tuberkulosa yang biasa digunakan.
5. Infeksi saluran pencernaan.
Infeksi saluran pencernaan oleh parasit Cryptosporidium sering ditemukan pada penderita AIDS. Parasit ini mungkin didapat dari makanan atau air yang tercemar.
Gejalanya berupa diare hebat, nyeri perut dan penurunan berat badan.
6. Leukoensefalopati multifokal progresif.
Leukoensefalopati multifokal progresif merupakan suatu infeksi virus di otak yang bisa mempengaruhi fungsi neurologis penderita.
Gejala awal biasanya berupa hilangnya kekuatan lengan atau tungkai dan hilangnya koordinasi atau keseimbangan.
Dalam beberapa hari atau minggu, penderita tidak mampu berjalan dan berdiri dan biasanya beberapa bulan kemudian penderita akan meninggal.
7. Infeksi oleh sitomegalovirus.
Infeksi ulangan cenderung terjadi pada stadium lanjut dan seringkali menyerang retina mata, menyebabkan kebutaan.
Pengobatan dengan obat anti-virus bisa mengendalikan sitomegalovirus.
8. Sarkoma Kaposi.
Sarkoma Kaposi adalah suatu tumor yang tidak nyeri, berwarna merah sampai ungu, berupa bercak-bercak yang menonjol di kulit.
Tumor ini terutama sering ditemukan pada pria homoseksual.
9. Kanker.
Bisa juga terjadi kanker kelenjar getah bening (limfoma) yang mula-mula muncul di otak atau organ-organ dalam.
Wanita penderita AIDS cenderung terkena kanker serviks.
Pria homoseksual juga mudah terkena kanker rektum. (Anonim, 2007)
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan yang relatif sederhana dan akurat adalah pemeriksaan darah yang disebut tes ELISA. Dengan pemeriksaan ini dapat dideteksi adanya antibodi terhadap HIV, hasil tes secara rutin diperkuat dengan tes yang lebih akurat. Ada suatu periode (beberapa minggu atau lebih setelah terinfeksi HI) dimana antibodi belum positif. Pada periode ini dilakukan pemeriksaan yang sangat sensitif untuk mendeteksi virus, yaitu antigen P24 . Antigen P24 belakangan ini digunakan untuk menyaringan darah yang disumbangkan untuk keperluan transfusi. Jika hasil tes ELISA menunjukkan adanya infeksi HIV, maka pada contoh darah yang sama dilakukan tes ELISA ulangan untuk memastikannya. Jika hasil tes ELISA yang kedua juga positif, maka langkah berikutnya adalah memperkuat diagnosis dengan tes darah yang lebih akurat dan lebih mahal, yaitu tes apusan Western. Tes ini juga bisam enentukan adanya antibodi terhadap HIV, tetapi lebih spesifik daripada ELISA. Jika hasil tes Western juga positif, maka dapat dipastikan orang tersebut terinfeksi HIV. (Anonim, 2007)

Penatalaksanaan
Pada saat ini sudah banyak obat yang bisa digunakan untuk menangani infeksi HIV:
1. Nucleoside reverse transcriptase inhibitor
- AZT (zidovudin)
- ddI (didanosin)
- ddC (zalsitabin)
- d4T (stavudin)
- 3TC (lamivudin)
- Abakavir
2. Non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor
- Nevirapin
- Delavirdin
- Efavirenz
3. Protease inhibitor
- Saquinavir
- Ritonavir
- Indinavir
- Nelfinavir.
Semua obat-obatan tersebut ditujukan untuk mencegah reproduksi virus sehingga memperlambat progresivitas penyakit. HIV akan segera membentuk resistensi terhadap obat-obatan tersebut bila digunakan secara tunggal. Pengobatan paling efektif adalah kombinasi antara 2 obat atau lebih, Kombinasi obat bisa memperlambat timbulnya AIDS pada penderita HIV positif dan memperpanjang harapan hidup. Dokter kadang sulit menentukan kapan dimulainya pemberian obat-obatan ini. Tapi penderita dengan kadar virus yang tinggi dalam darah harus segera diobati walaupun kadar CD4+nya masih tinggi dan penderita tidak menunjukkan gejala apapun. AZT, ddI, d4T dan ddC menyebabkan efek samping seperti nyeri abdomen, mual dan sakit kepala (terutama AZT). Penggunaan AZT terus menerus bisa merusak sumsum tulang dan menyebabkan anemia. ddI, ddC dan d4T bisa merusak saraf-saraf perifer. ddI bisa merusak pankreas. Dalam kelompok nucleoside, 3TC tampaknya mempunyai efek samping yang paling ringan. Ketiga protease inhibitor menyebabkan efek samping mual dan muntah, diare dan gangguan perut. Indinavir menyebabkan kenaikan ringan kadar enzim hati, bersifat reversibel dan tidak menimbulkan gejala, juga menyebabkan nyeri punggung hebat (kolik renalis) yang serupa dengan nyeri yang ditimbulkan batu ginjal.Ritonavir dengan pengaruhnya pada hati menyebabkan naik atau turunnya kadar obat lain dalam darah. Kelompok protease inhibitor banyak menyebabkan perubahan metabolisme tubuh seperti peningkatan kadar gula darah dan kadar lemak, serta perubahan distribusi lemak tubuh (protease paunch). (Anonim, 2007)
Penderita AIDS diberi obat-obatan untuk mencegah infeksi oportunistik. Penderita dengan kadar limfosit CD4+ kurang dari 200 sel/mL darah mendapatkan kombinasi trimetoprim dan sulfametoksazol untuk mencegah pneumonia pneumokistik dan infeksi toksoplasma ke otak. Penderita dengan limfosit CD4+ kurang dari 100 sel/mL darah mendapatkan azitromisin seminggu sekali atau klaritromisin atau rifabutin setiap hari untuk mencegah infeksi Mycobacterium avium. Penderita yang bisa sembuh dari meningitis kriptokokal atau terinfeksi candida mendapatkan flukonazol jangka panjang. Penderita dengan infeksi herpes simpleks berulang mungkin memerlukan pengobatan asiklovir jangka panjang. (Anonim, 2007)

HEPATITIS A

Etiologi
Hepatitis A disebabkan oleh virus HAV (Hepatitis A Virus). Virus ini adalah anggota terpisah dari famili picornavirus. HAV merupakan partikel bulat 27-32 nm dengan simetri kubus, mengandung genom RNA untai tunggal yang lurus beryukuran 7,5 kb. HAV memiliki sifat stabil pada pemberian ether 20%, asam (pH 1,0 selama 2 jam), dan panas (60ºC selama 1 jam). Virus dapat dihancurkan dengan merebus dalam air selama 5 menit, dengan pemanasan kering (180ºC selama 1 jam), radiasi ultraviolet, formalin, dan klorin. Memanaskan makanan pada suhu > 85ºC selama 1 menit sangat penting untuk inaktivasi HAV. (Brooks, 2005)

Patogenesis
Secara umum hepatitis diakibatkan karena adanya reaksi imun dari tubuh terhadap virus yang dipacu oleh replikasi virus di hati. Replikasi virus hepatitis A termasuk ke dalam jalur lisis. Pertama-tama virus akan menempel di reseptor permukaan sitoplasma, RNA virus masuk, pada saat yang sama kapsid yang tertinggal di luar sel akan hilang, di dalam sel RNA virus akan melakukan translasi, hasil dari translasi terbagi dua yaitu kapsid baru dan protein prekusor untuk replikasi DNA inang, DNA sel inang yang sudah dilekati oleh protein prekusor virus melakukan replikasi membentuk DNA sesuai dengan keinginan virus, DNA virus baru terbentuk, kapsid yang sudah terbentuk dirakit dengan DNA virus menjadi sebuah virion baru, virus baru yang sudah matang keluar dan mengakibatkan sel lisis oleh sel-sel fagosit. (Brooks, 2005)

Manifestasi Klinik
Kadang bisa saja seorang yang terinfeksi HAV tidak menunjukkan gejala yang berarti, namun walaupun ditemukan kejadian seperti ini feses dari orang tersebut tetaplah infeksius. Gejala yang biasanya diderita adalah: meriang / tidak enak badan, nausea, vomiting, dan diare, kehilangan nafsu makna sehingga berat badan turun, ikterik, kulit gatal, sakit di bagian abdominal. (Magee, 2008)
Masa infeksi biasanya berakhir dalam dua bulan, tetapi kadang-kadang menjadi lebih lama pada sebagian orang. Sekali terinfeksi dan tubuh dapat mengalahkan virus maka tubuh akan memiliki kekebalan. (Magee, 2008)

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk mendiagnosis penyakit hepatitis A adalah tes ELISA selain itu dapat dilakukan uji serologis untuk menentukan anti-HAV. Tes lain yang dapat dilakukan adalah PCR yang kemudian hasilnya dapat dielektroforesis. (Brooks, 2005; Sanityoso, 2007)

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan untuk hepatitis A :
1. Dehidrasi berat  rawat inap
2. Tidak ada terapi medicamentosa karena pasien bisa sembuh sendiri.
3. Pemeriksaan bilirubin pada minggu kedua dan ketiga untuk pemantauan.
4. Pembatasan aktivitas fisik agar tidak membebani hati.
5. Diet mengandung zat hepatotoksin. (Sanityoso, 2007)

VAKSINASI

Jenis repon imun dibagi menjadi respon imun non-spesifik, yang memiliki sifat : biasanya bawaan (innate immunity), pejuang garis depan, cepat bereaksi namun terbatas; dan respon imun spesifik, yang sifatnya didapat, timbul karena reaksi antigen, pejuang garis kedua, lambat memulai tapi lebih kuat dengan kecepatan kembali yang tinggi.

Respon Imun non-Spesifik terdiri dari dua yaitu barrier dan sel-sel makrofag. Barrier terdiri dari kulit, membran mukosa dan sekretnya (saliva, keringat [mengandung NaCl, asam yg mengakibatkan bakteri menjadi mati], air mata[mengandung lisozim yang memecah dinding sel bakteri]), serta flora normal. Sel-sel makrofag terdiri atas Netrofil & Makrofag yang berperan pada proses fagositosis, memiliki sifat bergerak dengan cara : diapedesis (terperas jika sudah ada sedikity bagian yang masuk), ameboid, dan kemotaksis (dipengaruhi oleh racun, degeneratif pada jaringan yang meradang, aktivitas kompleks komplemen yang dinamakan opsonisasi terutama pada C3b). Proses fagositosisnya netrofil / makrofag melekat pada bakteri yang akan dihancurkan kemudian membuat pseudopodia (kaki semu), kemudian bakteri terbungkus dalam gelembung fagositosik dan kemudian dicerna menggunakan enzim lisosomal (proteolitik pada netrofil & makrofag, lipase pada makrofag) dan bahan bakterisidal (pengoksidasi kuat yang berasal dari organel peroksisom). Perbedaan antara netrofil dan makrofag adalah netrofil sudah matang (mature), sedangkan makrofag adalah pematangan dari monosit. Dalam bekerja monosit tetap dapat menerima “pelatihan”. Hal itu yang menimbulkan sistem makrofag-monosit.Sel-sel makrofag selanjutnya adalah Sistem Makrofag-Monosit (sistem retikuloendotelial) Bersifat tidak terlalu mobile. Memiliki berbagai nama yaitu Kupffer (pada hati), Makrofage alveolar (pada paru - paru), Mikroglia (pada saraf pusat), Histiosit (pada subkutan). Kemudian ada Eosinofil. Esinofil Berguna untuk menghancurkan infeksi parasit, contohnya trichinella pada daging babi. Bereaksi pada respon yang dihasilkan basofil. Terakhir Basofil & Sel Mast. Mereka bertugas untuk menimbulkan reaksi peradangan. (Guyton. 1997).
Respon Imun Spesifik terdiri atas Sel T (Timus) dan sel B (Bone Marrow). Sel T dibagi menjadi sel T helper (CD 4) yang berikatan dengan MHC 2 (Major Histocompability Complex). Menghasilkan Sitokin interferon-gamma yang berfungsi memanggil makrofag yang lainnya, Interleukin 2,4,5 yang merangsang sel B untuk berdiferensiasi jadi sel plasma. Interleukin 2 yang penting untuk pertumbuhan CD 4 & 8 yg lain. Sel T sitotoksik (CD 8) memiliki sifat berikatan dengan MHC 1, menghasilkan Perforin (untuk melubangi sel target)serta granzymes (enzim protease untuk menghancurkan protein sel lawan).Sel T supressor (CD 8)bertugas untuk menghentikan kerja dari T yang lain. Terakhir adalah sel T memori untuk mengingat. (Boedina. 2003)
Sel B (Bone Marrow) yang ditemukan pertama kali pada burung dalam Bursa Fabricus terdiri atas Sel Plasma yang berfungsi untuk menghasilkan Imunoglobulin (Ig). Ig terdiri atas Ig M yang memiliki sifat berada di serum permukaan sel B, paling primitif, besar, pentamer, berperan pada respon primer, paling efisien dlm aglutinasi dan fiksasi komplemen. IgG ada di cairan interstisium, paling banyak dalam darah, mampu menembus plasenta,monomer,berperan dalam respon sekunder, menghasilkan imunitas pasif bagi bayi baru lahir, penting pada opsonisasi, prepitasi, aglutinasi. Ketiga IgA. IgA merupakan Ig utama dalam sekresi termasuk dalam ASI, bentuk molekul dimer, menetralisasi toksin dalam darah, pertahanan primer thdp invasi di selaput lendir. Keempat IgD berada di serum permukaan sel B, monomer, fungsi belum jelas.Terakhir IgE ada di serum berikatan dengan reseptor sel mast dan basofil. Limfosit B jenis terakhir adalah limfosit B memori yang berguna untuk mengingat antigen yang sudah pernah diikat. (Wilson. 2005)
Imunisasi adalah penyediaan perlindungan yang spesifik untuk melawan patogen yang umum dan mematikan. Mekanisme dari imunitas bergantung dari bentuk patogen dan patogenesis dari patogen tersebut. Contohnya, jika mekanisme dari patogennya melibatkan exotoxins, maka reaksi imun yang efektif melawan itu adalah mengeluarkan antibodi yang mencegah keterikatannya dengan reseptor yang tepat dan menunjukkan patogen tersebut kepada sel-sel fagosit.(Male,et. al). Dengan imunisasi diharapkan limfosit dapat melihat antigen yang ada pada virus dan dapat membuat antibodi yang tepat, serta dapat mengingatnya dengan bantuan sel B memori. Ada dua jenis imunisasi , yaitu imunisasi pasif dan aktif. Berikut ini akan diuraikan arti dan perbedaan kedua jenis imunisasi tersebut. Berbagai macam vaksin bila diberikan pada anak merupakan contoh pemberian imunisasi aktif. Dalam hal ini tubuh anak akan membnuat sendiri zat anti setelah suatu rangsangan antigen dari luar tubuh, misalnya rangsangan virus yang sudah dilemahkan. Setelah rangsangan ini kadar zat anti dalam tubuh anak akan meningkat. Berlainan halnya dengan imunisasi pasif. Dalam hal ini, imunisasi dilakukan dengan penyuntikan sejumlah zat anti, sehingga kadarnya dalam darah meningkat. (Arjatmo. 2000)
Manusia memiliki dua macam sistem kekebalan tubuh. Sistem ini dibagi menjadi sistem kekebalan tubuh spesifik dan non-spesifik. Sistem kekebalan tubuh non-spesifik berarti menyerang tanpa pandang bulu, jadi sistem ini menyerang segala macam yang dianggap sebagai benda asing oleh barrier dan sel-sel fagosit. Sistem kekebalan tubuh spesifik penyerangannya bersifat spesifik jadi satu sel untuk satu serangan. Pada skenario kali ini akan lebih ditekankan mengenai sistem kekebalan tubuh spesifik.
Imunisasi bertujuan untuk membuat sel-sel limfosit dapat mengenali antigen yang dalam hal ini adalah virus campak. Penyakit campak (morbilli) sangat mudah menular. Kuman penyebabnya adalah sejenis virus yang termasuk dalam golongan paramiksovirus. Gejala yang khas yaitu timbul bercak-bercak merah di kulit (eksantem), 3-5 hari setelah anak timbul demam, batuk. Bercak merah ini semula timbul pada pipi di bawah telinga. Kemudian menjalar ke muka, tubuh, dan anggota gerak. Pada stadium berikutnya bercak bercak merah tersebut akan berwarna coklat kehitaman dan akan menghilang dalam 7-10 hari kemudian. Tahap penyakit ketika timbul gejala demam disebut stadium kataral. Tahap penyakit ketika kemudian timbul bercak merah disebut tahap eksantem. Pada stadium kataral penyakit campak mudah tertular kepada anak lain. Daya tular ini berkurang pada waktu tahap eksantem. (Arjatmo. 2000).
Menurut WHO imunisasi campak diberikan pada usia lebih dari 9 bulan, tetapi karena Indonesia merupakan daerah endemik campak maka imunisasi harus diberikan pada usia sebelum 9 bulan, lebih baik pada usia 6-9 bulan. Waktu tersebut adalah waktu yang dipandang oleh IDAI paling baik karena pada umur 6-9 bulan imunitas bawaan, yang berbentuk IgG dari plasenta ibu dan IgA dalam klostrum (ASI), sudah habis karena dirombak oleh sistem perombakan darah.
Pada kasus kita mendapati anak yang setelah diimunisasi mengalami demam dan radang. Hal ini diakibatkan oleh adanya proses inflamasi, karena sistem kekebalan tubuh membutuhkan waktu untuk bereaksi dan hal ini yang membuat tubuh menjadi kebal. Ada juga kasus yang gagal imunisasinya disebabkan oleh kurang gizi. Penjelasannya kegagalan diakibatkan oleh tidak mampunya limfosit untuk berproliferasi sehingga tidak menimbulkan reaksi apa-apa (reaksi anergik). Kurang gizi juga merupakan salah satu kontra-indikasi dari vaksinasi campak apalagi tahap kurang gizi berat karena asupan gizi yang tidak adekuat menghambat proliferasi limfosit sehingga pasien dapat terkena campak itu sendiri dan mengakibatkan efek samping lebih berat. Efek samping itu menuju sawar darah otak dengan “mengendarai” APC (hisitiosit dalam kulit dan makrofag dalam darah). Hal itu dapat mengakibatkan ensefalitis dan lainnya.
Imunisasi berisifat “dapat diingat”. Jadi orang yang telah terinfeksi, dalam hal ini campak, tidak perlu diimunisasi lagi karena sudah memiliki efek yang sama. Pada beberapa kasus ada antibodi yang diturunkan oleh orang tua, contohnya hepatitis B. Untuk hal ini tidak perlu dilakukan imunisasi lagi, tetapi jika dirasa perlu dapat diulangi kembali. Imunisasi juga sebaiknya dilaksanakan tepat pada waktunya untuk mencegah penyakit berkembang dalam tubuh kita.

ALERGI RINGAN

Alergi atau hipersensitivitas tipe I adalah kegagalan kekebalan tubuh di mana tubuh seseorang menjadi hipersensitif dalam bereaksi secara imunologi terhadap bahan-bahan yang umumnya imunogenik (antigenik)atau dikatakan orang yang bersangkutan bersifat atopik. Dengan kata lain, tubuh manusia berkasi berlebihan terhadap lingkungan atau bahan-bahan yang oleh tubuh dianggap asing dan berbahaya, padahal sebenarnya tidak untuk orang-orang yang tidak bersifat atopik. Bahan-bahan yang menyebabkan hipersensitivitas tersebut disebut alergen.

Pencegahan

Beberapa hal yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya alergi:

• Jagalah kebersihan lingkungan, baik di dalam maupun diluar rumah. Hal ini termasuk tidak menumpuk banyak barang di dalam rumah ataupun kamar tidur yang dapat menjadi sarang bertumpuknya debu sebagai rangsangan timbulnya reaksi alergi.Usahakan jangan memelihara binatang di dalam rumah ataupun meletakkan kandang hewan peliharaan di sekitar rumah anda.
• Kebersihan diri juga harus diperhatikan, untuk menghindari tertumpuknya daki yang dapat pula menjadi sumber rangsangan terjadinya reaksi alergi.Untuk mandi, haruslah menggunakan air hangat seumur hidup, dan usahakan mandi sore sebelum PK.17.00'. Sabun dan shampoo yang digunakan sebaiknya adalah sabun dan shampoo untuk bayi.Dilarang menggunakan cat rambut.
• Jangan menggunakan pewangi ruangan ataupun parfum, obat-obat anti nyamuk. Jika di rumah anda terdapat banyak nyamuk, gunakanlah raket anti nyamuk.
• Gunakan kasur atau bantal dari bahan busa, bukan kapuk.
• Gunakan sprei dari bahan katun dan cucilah minimal seminggu sekali dengan air hangat akan efektif.
• Hindari menggunakan pakaian dari bahan wool, gunakanlah pakaian dari bahan katun.
• Pendingin udara (AC) dapat digunakan, tetapi tidak boleh terlalu dingin dan tidak boleh lebih dari PK.24.00'
• Awasi setiap makanan atau minuman maupun obat-obatan yang menimbulkan reaksi alergi. Hindarilah bahan manakan, minuman, maupun obat-obatan tersebut. Anda harus mematuhi aturan diet alergi anda.
• temui ahli. Konsultasikan dengan spesialis. Alergi yang muncul membutuhkan perawatan yang berbeda-beda pada masing-masing penderita alergi. Mintalah dokter anda untuk melakukan imunoterapi untuk menurunkan kepekaan anda terhadap bahan-bahan pemicu reaksi alergi, misalnya: dengan melakukan suntikan menggunakan ekstrak debu rumah atau dengan melakukan imunisasi Baccillus Calmette Guirine (BCG) minimal sebanyak 3 kali (1 kali sebulan) berturut-turut..