Definisi dan Etiologi Tuberkulosis
Tuberkulosis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis dengan gejala bervariasi. Tidak hanya Mycobacterium tuberculosis yang dapat menginfeksi, namun Mycobacterium bovis dan Mycobacterium africanum yang ketiganya merupakan anggota ordo Actinomisetales dan famili Microbacteriasese. Tempat masuk kuman ini adalah melalui saluran pernapasan, saluran pencernaan, dan luka terbuka pada kulit. Kebanyakan infeksi TB terjadi melalui udara, yaitu melalui inhalasi droplet yang mengandung kuman-kuman basil tuberkel yang berasal dari orang yang terinfeksi (Amin, 2006; Mudihardi, 2005).
Di masa lalu, M. tuberculosis strain bovine menginfeksi produk-produk susu, menyebabkan infeksi pada manusia melalui susu yang terinfeksi. Saat ini hampir semua tuberkulosis bovine telah dilenyapkan dari produk-produk susu di sebagian besar negara maju, dan pasteurisasi susu telah menurunkan risiko infeksi pada manusia lebih lanjut (Soedoko, 2005).
Prevalensi Tuberkulosis
Indonesia adalah negara dengan prevalensi TB ke-3 tertinggi di dunia setelah China dan India. Insidensi kasus TB BTA positif sekitar 110/100.000 penduduk. Prevalensi nasional terakhir TB paru diperkirakan 0,24%. Sedangkan angka prevalensi TB di antara tahun 1979-1982 di Jawa Tengah adalah 0,13% dari jumlah penduduk sebesar 26,2 juta kepala (Amin, 2006).
Walaupun pengobatan TB yang efektif sudah tersedia tapi sampai saat ini TB masih tetap menjadi problem kesehatan dunia yang utama. TB dianggap sebagai masalah kesehatan dunia yang penting karena kurang lebih 1/3 penduduk dunia terinfeksi oleh Mycobacterium tuberkulosis. Sebagian besar dari kasus TB ini, (95%) dan kematiannya (98%) terjadi di negara-negara yang sedang berkembang. Di antara mereka 75% berada pada usia produktif yaitu 15-50 tahun (Amin, 2006).
Klasifikasi Tuberkulosis Paru
• Secara patologis
- Tuberkulosis primer
- Tuberkulosis pasca-primer (sekunder)
• Secara aktivitas radiologis
- Tuberkulosis paru aktif
- Tuberkulosis paru non aktif
- Tuberkulosis paru quiescent (bentuk aktif yan gmulai menyembuh)
• Secara radiologis
- Tuberkulosis minimal. Terdapat sebagian kecil infiltrat nonkavitas pada satu paru maupun kedua paru, tetapi jumlahnya tidak melebihi satu lobus paru.
- Moderately advanced tuberculosis. Ada kavitas dengan diameter < 4 cm. Jumlah infiltrat bayangan halus tidak lebih dari satu bagian paru. Bola bayangannya kasar tidak lebih dari sepertiga bagian satu paru.
- For advanced tuberculosis. Terdapat infiltrat dan kavitas yang melebihi keadaan pada moderately advanced tuberculosis (Amin, 2006).
Klasifikasi Pasien Tuberkulosis Paru
1) Kasus Baru
Pasien belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan (4 minggu).
2) Relaps
Sebelumnya pasien pernah mendapat pengobatan dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, didiagnosis kembali dengan BTA positif (apusan atau kultur).
3) Default
Pasien telah berobat dan putus berobat selama dua bulan atau lebih dengan BTA positif.
4) Failure
Pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap posotof atau kembali menjadi positif pada bulan ke lima atau lebih selama pengobatan.
5) Transfer In
Pasien yang pindah tempat berobat dari satu tempat ke tempat lain disertai register TB lain untuk melanjutkan pengobatannya.
6) Kasus lain
Semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan di atas, termasuk kasus kronik (Field Lab FK UNS, 2008).
Patogenesis
Tuberkulosis adalah penyakit yang dikendalikan oleh respons imunitas diperantarai sel. Sel efektor adalah makrofag dan limfosit. Respons ini merupakan raksi hipersensitivitas tipe IV (selular atau lambat) (Pendit, 2005).
Awalnya, infeksi kuman dalam wujud droplet nuklei terhirup masuk saluran nafas dan menuju paru-paru. Di paru-paru, mereka akan bertemu makrofag jaringan dan neutrofil sebagai garis pertahanan pertama. Sebagian dari mereka mati akibat difagosit netrofil, terkena sekret makrofag dan terkena sekret saluran nafas. Bila kuman difagosit oleh makrofag, ia akan tetap hidup karena kuman TB bersifat intraseluler. M. tuberculosis merupakan basil tahan asam (BTA) karena ia memiliki banyak lipid yang membuatnya tahan terhadap asam, gangguan kimia dan fisik. Kandungan lipid yang banyak dalam makrofag, dimanfaatkan kuman untuk memperkuat dirinya (Amin, 2006; Mansjoer; 2005; Mudihardi, 2005).
Setelah infeksi tuberkulosis primer, ada kemungkinan infeksi ini akan sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat, sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis fibrotik, kalsifikasi hilus dan di antaranya dapat kambuh kembali menjadi tuberkulosis sekunder karena kuman yang dormant ataupun akan menimbulkan komplikasi dan menyebar baik dapat secara perkontinuitatum, bronkogen, limfogen atau hematogen (Amin, 2006; Pendit, 2005).
Kuman yang dormant pada tuberkuloisis primer akan muncul bertahun-tahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi tuberkulosis sekunder. Tuberkulosis sekunder ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di regio atas paru (Pendit, 2007).
Manifestasi Klinis
Gejala-gejala yang paling sering ditemukan (tanpa menghiraukan jenis cairan yang terkumpul ataupun penyebabnya) adalah sesak napas, nyeri dada (biasanya bersifat tajam dan semakin memburuk jika penderita batuk atau bernafas dalam). Terkadang, beberapa penderita tidak menunjukkan gejala sama sekali. Gejala lainnya yang mungkin ditemukan dalah batuk, cegukan, pernafasan yang cepat, nyeri perut (Mansjoer, 2005).
Penegakkan Diagnosis
a. Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Pada pemriksaan fisik dapat ditemukan tanda-tanda infiltrat (redup, bronkial, ronki basah, dan lain-lain), adanya penarikan paru, difragma dan mediastinum, terdapat sekret di saluran nafas dan ronkil, suara nafas amforil larena adanya kavitas yang berhubungan langsung dengan bronkus.
b. Laboratorium darah rutin (LED normal atau meningkat, limfositosis)
c. Foto toraks PA dan lateral. Gambaran foto toraks yang menunjang diagnosis TB adalah:
• Bayangan lesi di lapangan atas paru atau segmen apikal lobus bawah
• Bayangan berawan (patchy) atau berbercak (nodular)
• Adanya kavitas, tunggal atau ganda
• Kelainan bilateral, terutama di lapangan atas paru
• Adanya kalsifikasi
• Bayangan menetap pada foto ulang beberapa minggu kemudian
• Bayangan milier
d. Pemeriksaan sputum BTA
Pemeriksaan sputum BTA memastikan diagnosis TB paru, namun pemeriksaan ini tidak sensitif karena hanya 30-70% pasien TB yang dapat didiagnosis berdasarkan pemeriksaan ini.
e. Tes PAP (Peroksidase Anti Peroksidase)
Merupakan uji serologi imunoperoksidase memakai alt histogen imunoperoksidase staining untuk menentukan adanya IgG spesifik terhadap basil TB.
f. Tes Mantoux/ Tuberculin
g. Teknik PCR/ Pollymerase Chain Reaction
Deteksi DNA kuman secara spesifik melalui amplifikasi dalam berbagai tahap sehingga dapat mendeteksi meskipun hanya ada 1 mikroorganisme dalam spesimen. Juga dapat mendeteksi adanya resistensi.
h. Becton Dickinson Diagnostic Instrument System
Deteksi groeth indexi berdasarkan CO2 yang dihasilkan dari metabolisme asam lemak oleh M. tuberculosis.
i. ELISA
Deteksi respons humoral, berupa proses antigen-antibodi yang terjadi. Pelaksanaannya rumit dan antibodi spesifik dalam jumlah memadai maka warna sisir akan berubah.
j. MYCODOT
Deteksi antobodi memakai antigen lipoarabinomannan yang direkatkan pada suatu alat berbentuk seperti sisir plastik, kemudian dicelupkan dalam serum pasien. Bila terdapat antibodi spesifik dalam jumlah memadai maka warna sisir akan berubah (Mansjoer, 2005).
Penatalaksanaan
a. Obat anti TB (AOT)
OAT harus diberikan dalam kombinasi sediktinya dua obat yang bersifat bakterisid dengan atau tanpa obat ketiga. Tujuan pemberian adalah untuk mengonversi sputum BTA (+) menjadi BTA (-) melalui kegiatan bakterisid, mencegah kekambuhan dalam tahun pertama setalah pengobatan dengan kegiatan sterilisasi dan menghilangkan atau mengurangi gejala dan lesi melalui perbaikan daya tahan imunologis. Pengobatan ini dilakukan dalam dua tahap, yaitu tahap intensif dan tahap lanjutan. OAT yang baisa digunakan adalah isonoazid, rifampisin, pirazinamid, streptomisin dan ethambutol.
b. Pembedahan pada TB paru
Indikasi Mutlak:
• Semua pasien yang telah mendapat OAT adekuat tetapi sputum tetap positif.
• Pasien batuk darah masih tidak dapt diatasi dengan cara konservatif.
• Pasien dengan fistula bronkopleura dan empisema yang tidak dapat diatasi secara konservatif.
Indikasi Relatif:
• Pasien dengan sputum negatif dan batuk darah berulang-ulang.
• Kerusakan satu paru atau lobus dengan keluhan.
• Sisa kavitas yang menetap.
(Amin, 2006; Mansjoer, 2005)
Selasa, 26 Mei 2009
NEOPLASMA JINAK PAYUDARA
Neoplasma payudara atau tumor payudara adalah suatu pertumbuhan baru dan abnormal pada sel-sel di payudara yang biasa berbentuk benjolan, dimana multiplikasinya tidak terkontrol dan progresif. Adapun neoplasma payudara yang termasuk dalam keadaan jinak adalah:
• Fibroadenoma Mammae
Fibroadenoma adalah tumor jinak dari jaringan fibrosa yang berbentuk bulat, licin, berkonsistensi padat kenyal, berbatas tegak, dan mudah digerakkan. Fibroadenoma muncul sebagai nodus diskret, biasanya tunggal, dan bergaris tengah 1 hingga 10 cm. Lesi mungkin membesar pada akhir daur haid dan selama hamil. Pada pascamenopause, lesi mungkin mengecil dan mengalami kalsifikasi. Walaupun jarang, tumor mungkin dapat multipel dan bergaris tengah lebih dari 10 cm (fibroadenoma raksasa). Peningkatan mutlak atau nisbi aktivitas estrogen diperkirakan berperan dalam proses pembentukannya, dan lesi serupa mungkin muncul bersamaan dengan perubahan fibrokistik (fibroadenosis). Fibroadenoma biasanya teradi pada perempuan muda dimana insidensi puncak pada usia 30-an. Fibroadenoma hampir tidak pernah menjadi ganas. Pananganan fibriadenoma adalah melalui pembedahan pengangkatan tumor. Sistosarkoma filoides merupakan salah satu tipe dari fibriadenoma yang dapat kambuh jika tidak diangkat dengan sempurna. (Kumar et al, 2007 : 793; Newman, 2006 : 827; Price and Wilson, 2006 : 1302)
• Papiloma Intraduktus
Papiloma intraduktus adalah pertumbuhan tumor neoplastik di dalam suatu duktus. Sebagian besar lesi bersifat soliter, ditemukan di dalam sinus atauduktus laktiferosa utama. Lesi ini menimbulkan gejala klinis berupa : (1) keluarnya discharge serosa atau berdarah dari puting payudara; (2) adanya tumor subareola kecil dengan garis tengah beberapa milimeter sehingga terlalu kecil untuk dipalpasi; atau (3) retraksi puting payudara (jarang terjadi). Pada beberapa kasus, terbentuk banyak papiloma di beberapa duktus atau papilometosis intraduktus. Lesi kadang-kadang menjadi ganas, sedangkan papiloma soliter hampir selalu tetap jinak. (Kumar et al, 2007 : 794; Price and Wilson, 2006 : 1302)
• Fibrokistik Payudara
Perubahan fibrokistik adalah ragam kelainan dimana terjadi akibat dari peningkatan dan distorsi perubahan siklik payudara yang terjadi secara normal selama daur haid. Perubahan fibrokistik dibagi menjadi perubahan nonproliferatif dan perubahan proliferatif. Perubahan nonproliferatif mencakup kista dan fibrosis tanpa hiperplasia sel epitel (perubahan fibrokistik sderhana). Perubahan proliferatif mencakup serangkaian hiperplasia sel epitel duktulus atau duktus banal atau atipikal serta adenosis sklerotikans. (Kumar et al, 2007 : 789)
Perubahan nonproliferatif ditandai dengan peningkatan stroma fibrosa disertai oleh dilatasi duktus dan pembentukan kista dengan berbagai ukuran. Stroma mengelilingi semua bentuk kista biasanya terdiri atas jaringan fibrosa yang kehilangan gambaran miksomatosa. Infiltrat limfositik stroma sering ditemukan pada lesi ini dan varian lain perubahan fibrokistik. Perubahan proliferatif meliputi hiperplasia epitel dan adenosis sklerotikans. Istilah hiperplasia epitel dan perubahan fibrokistik proliferatif mencakup serangkaian lesi proliferatif di dalam duktulus, duktus terminalis, dan kadang-kadang lobulus payudara. Sebagian hiperplasia epitel ini bersifat ringan dan teratur serta tidak membawa resiko karsinoma, tetapi di sisi lain hiperplasia atipikal mamiliki resiko signifikan. Adenosis sklerotikans memiliki gambaran klinis dan morfologi mirip dengan karsinoma. Di lesi ini rampak mencolok fibrosis intralobularis serta proliferasi duktulus kecil dan asinus. Pertumbuhan berlebihan jaringan fibrosa ini mungkin menekan lumen asinus dan duktus sehingga keduanya tampak sebagai genjel-genjel sel. Adanya lapisan ganda epitel dan identifikasi elemen mioepitel menandakan bahwa kelainannya bersifat jinak. (Kumar et al, 2007 : 789-791)
Gejala-gejalanya berupa pembengkakan dan nyeri tekan pada payudara menjelang periode menstruasi. Tanda-tandanya adalah teraba massa yang bergerak bebas pada payudara, terasa granularitas pada jaringan payudara, dan kadang-kadang keluar cairan yang tidak berdarah dari puting. Banyak perempuan tidak mengeluhkan gejala dan baru mencari pemeriksaan kesehetan setelah meraba adanya massa. (Price and Wilson, 2006 : 1302)
• Tumor Phylloides
Tumor phylloides adalah fibroadenoma besar di payudara, dengan stroma serupa-sarkoma yang sangat selular. Tumor ini termasuk neoplasma jinak, namun kadangkala dapat menjadi ganas. Tumor ini bersifat agresif lokal dan dapat bermetastasis, dan diperkirakan berasal dari stroma intralobulus. Umumnya, tumor ini berdiameter 3 hingga 4 cm, namun dapat tumbuh hingga berukuran besar, mungkin masif sehingga payudara membesar. Sebagian mengalami lobulasi dan menjadi kistik. Karena pada potongan memperlihatkan celah yang mirip daun, maka tumor ini disebut tumor filoides. Perubahan yang paling merugikan adalah terjadinya peningkatan selularitas stroma disertai anaplasia dan aktivitas mitotik yang tinggi, selain itu peningkatan ukuran secara pesat, biasanya dengan invasi jaringan payudara di sekitarnya oleh stroma maligna. Sebagian besar tumor ini tetap lokalisata dan disembuhkan dengan eksisi. Lesi maligna mungkin kambuh, tetapi lesi ini juga cenderung terlokalisasikan.
• Fibroadenoma Mammae
Fibroadenoma adalah tumor jinak dari jaringan fibrosa yang berbentuk bulat, licin, berkonsistensi padat kenyal, berbatas tegak, dan mudah digerakkan. Fibroadenoma muncul sebagai nodus diskret, biasanya tunggal, dan bergaris tengah 1 hingga 10 cm. Lesi mungkin membesar pada akhir daur haid dan selama hamil. Pada pascamenopause, lesi mungkin mengecil dan mengalami kalsifikasi. Walaupun jarang, tumor mungkin dapat multipel dan bergaris tengah lebih dari 10 cm (fibroadenoma raksasa). Peningkatan mutlak atau nisbi aktivitas estrogen diperkirakan berperan dalam proses pembentukannya, dan lesi serupa mungkin muncul bersamaan dengan perubahan fibrokistik (fibroadenosis). Fibroadenoma biasanya teradi pada perempuan muda dimana insidensi puncak pada usia 30-an. Fibroadenoma hampir tidak pernah menjadi ganas. Pananganan fibriadenoma adalah melalui pembedahan pengangkatan tumor. Sistosarkoma filoides merupakan salah satu tipe dari fibriadenoma yang dapat kambuh jika tidak diangkat dengan sempurna. (Kumar et al, 2007 : 793; Newman, 2006 : 827; Price and Wilson, 2006 : 1302)
• Papiloma Intraduktus
Papiloma intraduktus adalah pertumbuhan tumor neoplastik di dalam suatu duktus. Sebagian besar lesi bersifat soliter, ditemukan di dalam sinus atauduktus laktiferosa utama. Lesi ini menimbulkan gejala klinis berupa : (1) keluarnya discharge serosa atau berdarah dari puting payudara; (2) adanya tumor subareola kecil dengan garis tengah beberapa milimeter sehingga terlalu kecil untuk dipalpasi; atau (3) retraksi puting payudara (jarang terjadi). Pada beberapa kasus, terbentuk banyak papiloma di beberapa duktus atau papilometosis intraduktus. Lesi kadang-kadang menjadi ganas, sedangkan papiloma soliter hampir selalu tetap jinak. (Kumar et al, 2007 : 794; Price and Wilson, 2006 : 1302)
• Fibrokistik Payudara
Perubahan fibrokistik adalah ragam kelainan dimana terjadi akibat dari peningkatan dan distorsi perubahan siklik payudara yang terjadi secara normal selama daur haid. Perubahan fibrokistik dibagi menjadi perubahan nonproliferatif dan perubahan proliferatif. Perubahan nonproliferatif mencakup kista dan fibrosis tanpa hiperplasia sel epitel (perubahan fibrokistik sderhana). Perubahan proliferatif mencakup serangkaian hiperplasia sel epitel duktulus atau duktus banal atau atipikal serta adenosis sklerotikans. (Kumar et al, 2007 : 789)
Perubahan nonproliferatif ditandai dengan peningkatan stroma fibrosa disertai oleh dilatasi duktus dan pembentukan kista dengan berbagai ukuran. Stroma mengelilingi semua bentuk kista biasanya terdiri atas jaringan fibrosa yang kehilangan gambaran miksomatosa. Infiltrat limfositik stroma sering ditemukan pada lesi ini dan varian lain perubahan fibrokistik. Perubahan proliferatif meliputi hiperplasia epitel dan adenosis sklerotikans. Istilah hiperplasia epitel dan perubahan fibrokistik proliferatif mencakup serangkaian lesi proliferatif di dalam duktulus, duktus terminalis, dan kadang-kadang lobulus payudara. Sebagian hiperplasia epitel ini bersifat ringan dan teratur serta tidak membawa resiko karsinoma, tetapi di sisi lain hiperplasia atipikal mamiliki resiko signifikan. Adenosis sklerotikans memiliki gambaran klinis dan morfologi mirip dengan karsinoma. Di lesi ini rampak mencolok fibrosis intralobularis serta proliferasi duktulus kecil dan asinus. Pertumbuhan berlebihan jaringan fibrosa ini mungkin menekan lumen asinus dan duktus sehingga keduanya tampak sebagai genjel-genjel sel. Adanya lapisan ganda epitel dan identifikasi elemen mioepitel menandakan bahwa kelainannya bersifat jinak. (Kumar et al, 2007 : 789-791)
Gejala-gejalanya berupa pembengkakan dan nyeri tekan pada payudara menjelang periode menstruasi. Tanda-tandanya adalah teraba massa yang bergerak bebas pada payudara, terasa granularitas pada jaringan payudara, dan kadang-kadang keluar cairan yang tidak berdarah dari puting. Banyak perempuan tidak mengeluhkan gejala dan baru mencari pemeriksaan kesehetan setelah meraba adanya massa. (Price and Wilson, 2006 : 1302)
• Tumor Phylloides
Tumor phylloides adalah fibroadenoma besar di payudara, dengan stroma serupa-sarkoma yang sangat selular. Tumor ini termasuk neoplasma jinak, namun kadangkala dapat menjadi ganas. Tumor ini bersifat agresif lokal dan dapat bermetastasis, dan diperkirakan berasal dari stroma intralobulus. Umumnya, tumor ini berdiameter 3 hingga 4 cm, namun dapat tumbuh hingga berukuran besar, mungkin masif sehingga payudara membesar. Sebagian mengalami lobulasi dan menjadi kistik. Karena pada potongan memperlihatkan celah yang mirip daun, maka tumor ini disebut tumor filoides. Perubahan yang paling merugikan adalah terjadinya peningkatan selularitas stroma disertai anaplasia dan aktivitas mitotik yang tinggi, selain itu peningkatan ukuran secara pesat, biasanya dengan invasi jaringan payudara di sekitarnya oleh stroma maligna. Sebagian besar tumor ini tetap lokalisata dan disembuhkan dengan eksisi. Lesi maligna mungkin kambuh, tetapi lesi ini juga cenderung terlokalisasikan.
NEOPLASMA GANAS PADA PAYUDARA
Neoplasma ganas pada payudara sering disebut juga dengan kanker payudara, dimana keadaan ini memperlihatkan proliferasi keganasan sel epitel yang membatasi duktus atau lobus payudara. Pada awalnya hanya terdapat hiperplasia sel dengan perkembangan sel-sel yang atipikal, namun sel-sel ini kemudian berlanjut menjadi karsinoma in situ dan menginvasi stroma. Kanker membutuhkan waktu 7 tahun untuk tumbuh dari satu sel menjadi massa yang cukup besar untuk dapat dipalpasi (kira-kira berdiameter 1 cm). Pada ukuran itu, sekitar 25% kanker payudara sudah mengalami metastasis.
Penyebab kanker payudara belum dapat ditentukan namun terdapat beberapa faktor resiko yang telah ditetapkan, keduanya adalah lingkungan dan genetik. Adapun faktor resiko tersebut adalah sebagai berikut: Usia 30-50 tahun meningkat tajam; Kelompok sosial ekonomi menengah ke atas; Perempuan tidak menikah (50% lebih sering terkena payudara); Nulipara; Kehamilan pertama setelah 30 tahun; Abortus spontan sebelum kelahiran pertama; Menarke pada usia dini; Menopouse lambat setelah usia 50 tahun; Sanak famili perempuan tingkat pertama (keluarga maternal dan paternal) dengan kanker payudara: 2-3 kali terkena kanker payudara, Ibu dan saudara perempuan, atau 2 saudara perempuan terkena kanker payudara: 6 kali lebih besar terkena kanker payudara; Obesitas (setiap penambahan 10 kg): 80% lebih besar terkena kanker payudara; Penyakit payudara lain, seperti hiperplasia duktus dan lobulus dengan atipia: 8 kali lebih besar terkena payudara; Terpajan radiasi, pada perempuan muda dan anak-anak bermanifestasi setelah usia 30 tahun, periode laten minimum: 10-15 tahun; Kanker primer kedua, dengan kanker ovarium primer resiko kanker payudara 3-4 kali lebih besar, dengan kanker endometrium primer resiko kanker payudara 2 kali lebih besar, dengan kanker kolorektal resiko kanker payudara 2 kali lebih besar; Gaya hidup. (Price and Wilson, 2006 : 1303)
Pada keluarga dengan riwayat kanker payudara yang kuat, banyak perempuan memiliki mutasi dalam gen kanker payudara, yang disebut BRCA-1 (di kromosom 17q21.3) pola keturunan adalah dominan autosomal dan dapat diturunkan melalui garis maternal maupun paternal. Sindrom kanker payudara familial lainnya berkaitan dengan gen pada kromosom 13, yang disebut BRCA-2 (di kromosom 13q12-13). Kedua gen ini diperkirakan berperan penting dalam perbaikan DNA. Keduanya bekerja sebagai gen penekan tumor, karena kanker muncul jika kedua alel inaktif atau cacat – pertama disebabkan oleh mutasi sel germinativum dan kedua oleh sel somatik berikutnya. (Kumar et al, 2007 : 795; Price and Wilson, 2006 : 1303)
Selain yang menyebabkan sindrom familial di atas, perubahan genetik juga diduga berperan dalam timbulnya kanker payudara sporadik. Seperti pada sebagian besar kanker lainnya, mutasi yang memengaruhi protoonkogen dan gen penekan tumor di epitel payudara ikut serta dalam proses transformasi onkogenik. Di antara berbagai mutasi tersebut, yang paling banyak dipelajari adalah ekspresi berlebihan protoonkogen ERBB2 (HER2/NEU), yang diketahui mengalami amplifikasi pada hampir 30% kanker payudara. Gen ini adalah anggota dari famili reseptor faktor pertumbuhan epidermis, dan ekspresi berlebihannya berkaitan dengan prognosis yang buruk. Secara analog, amplifikasi gen RAS dan MYC juga dilaporkan terjadi pada sebagian kanker payudara manusia. Mutasi gen penekan tumor RB1 dan TP53 juga ditemukan. Dalam transformasi berangkai sel epitel normal menjadi sel kanker, kemungkinan besar terjadi banyak mutasi didapat. (Kumar et al, 2007 : 796)
Kanker payudara dibagi menjadi kanker yang belum menembus membran basal (noninvasif) dan kanker yang sudah menembus membran basal (invasif). Karsinoma noninvasif diklasifikasikan menjadi : karsinoma duktus in situ (DCIS; karsinoma intraduktus) dan karsinoma lobulus in situ (LCIS). Karsinoma invasif diklasifikasikan menjadi : karsinoma duktus invasif, karsinoma lobulus invasif, karsinoma medularis, karsinoma koloid (karsinoma musinosa), karsinoma tubulus, dan tipe lain. Dari tumor-tumor ini, karsinoma duktus invasif merupakan jenis yang sering terjadi, karena biasanya memiliki banyak stroma, karsinoma ini juga disebut sebagai scirrhous carcinoma. (Kumar et al, 2007 : 796-797)
Penyakit paget pada puting payudara adalah keganasan yang tumbuh keluar sepanjang duktus pada puting, yang berasal dari duktus yang lebih dalam atau kanker duktus invasif dengan rasa gatal, panas, keluarnya rabas, perdarahan, atau kombinasi diantaranya pada puting. Sel-sel ganas (sel-sel Paget) dari tumor yang lebih dalam menginvasi epidermis puting, menyebabkan krusta, dan tampak seperti eksim. Selain itu, invasi sel-sel Paget ke epidermis puting, dapat menyebabkan cairan ekstraseluler keluar menuju ke permukaan. (Kumar et al, 2007 : 1305; Price and Wilson, 2006 : 797)
Karsinoma inflamasi didefinisikan berdasarkan gambaran klinis berupa payudara yang membesar, bengkak, dan eritematosa, biasanya tanpa teraba adanya massa. Karsinoma penyebab umumnya bukan tipe khusus dan menginvasi secara difus parenkim payudara. Tersumbatnya saluran limfe dermis oleh karsinoma merupakan penyebab gambaran klinis. Peradangan sejati sebenarnya tidak ada atau minimal. Sebagian besar tumor ini telah bermetastasis jauh dan prognosis sangat buruk. (Kumar et al, 2007 : 798)
Karsinoma lobulus invasif terdiri atas sel yang secara morfologis identik dengan sel pada LCIS. Sel-sel secara sendiri-sendiri menginvasi stroma dan sering membentuk rangkaian. Kadang-kadang sel tersebut mengelilingi asinus atau duktus yang tampak normal atau karsinomatosa, menciptakan apa yang disebut sebagai mata sapi (bull’s eye). Karsinoma lobulus lebih sering bermetastasis ke cairan serebrospinal, permukaan serosa, ovarium dan uterus, serta sumsum tulang dibandingkan dengan karsinoma duktus. Karsinoma lobulus juga lebih sering bersifat multisentrik dan bilateral. Hampir semua karsinoma tipe ini mengekspresikan reseptor hormon, tetapi ekspresi ERBB2 jarang atau tidak terjadi. (Kumar et al, 2007 : 798-799)
Penyebaran kanker payudara terjadi dengan invasi langsung ke parenkim payudara, sepanjang duktus mamaria, pada kulit permukaan, dan meluas melalui jaringan limfatik payudara. Kelenjar getah bening regional yang terlinat adalah aksilaris, mamaria interna, dan kelenjar supraklavikuler. Selain itu, terdapat pula kanker payudara yang memang berawal dari jaringan limfatik, adapun jalur penyebarannya adalah deposit dan tumbuh sel kanker pada kelenjar limfe kelenjar getah bening aksiler & supraklavikuler membesar (kel.getah bening sekitar payudara) ke jalur limfatikus masuk ke vena (aliran kardiovaskuler) metastase ke organ-organ lain.
Penyebab kanker payudara belum dapat ditentukan namun terdapat beberapa faktor resiko yang telah ditetapkan, keduanya adalah lingkungan dan genetik. Adapun faktor resiko tersebut adalah sebagai berikut: Usia 30-50 tahun meningkat tajam; Kelompok sosial ekonomi menengah ke atas; Perempuan tidak menikah (50% lebih sering terkena payudara); Nulipara; Kehamilan pertama setelah 30 tahun; Abortus spontan sebelum kelahiran pertama; Menarke pada usia dini; Menopouse lambat setelah usia 50 tahun; Sanak famili perempuan tingkat pertama (keluarga maternal dan paternal) dengan kanker payudara: 2-3 kali terkena kanker payudara, Ibu dan saudara perempuan, atau 2 saudara perempuan terkena kanker payudara: 6 kali lebih besar terkena kanker payudara; Obesitas (setiap penambahan 10 kg): 80% lebih besar terkena kanker payudara; Penyakit payudara lain, seperti hiperplasia duktus dan lobulus dengan atipia: 8 kali lebih besar terkena payudara; Terpajan radiasi, pada perempuan muda dan anak-anak bermanifestasi setelah usia 30 tahun, periode laten minimum: 10-15 tahun; Kanker primer kedua, dengan kanker ovarium primer resiko kanker payudara 3-4 kali lebih besar, dengan kanker endometrium primer resiko kanker payudara 2 kali lebih besar, dengan kanker kolorektal resiko kanker payudara 2 kali lebih besar; Gaya hidup. (Price and Wilson, 2006 : 1303)
Pada keluarga dengan riwayat kanker payudara yang kuat, banyak perempuan memiliki mutasi dalam gen kanker payudara, yang disebut BRCA-1 (di kromosom 17q21.3) pola keturunan adalah dominan autosomal dan dapat diturunkan melalui garis maternal maupun paternal. Sindrom kanker payudara familial lainnya berkaitan dengan gen pada kromosom 13, yang disebut BRCA-2 (di kromosom 13q12-13). Kedua gen ini diperkirakan berperan penting dalam perbaikan DNA. Keduanya bekerja sebagai gen penekan tumor, karena kanker muncul jika kedua alel inaktif atau cacat – pertama disebabkan oleh mutasi sel germinativum dan kedua oleh sel somatik berikutnya. (Kumar et al, 2007 : 795; Price and Wilson, 2006 : 1303)
Selain yang menyebabkan sindrom familial di atas, perubahan genetik juga diduga berperan dalam timbulnya kanker payudara sporadik. Seperti pada sebagian besar kanker lainnya, mutasi yang memengaruhi protoonkogen dan gen penekan tumor di epitel payudara ikut serta dalam proses transformasi onkogenik. Di antara berbagai mutasi tersebut, yang paling banyak dipelajari adalah ekspresi berlebihan protoonkogen ERBB2 (HER2/NEU), yang diketahui mengalami amplifikasi pada hampir 30% kanker payudara. Gen ini adalah anggota dari famili reseptor faktor pertumbuhan epidermis, dan ekspresi berlebihannya berkaitan dengan prognosis yang buruk. Secara analog, amplifikasi gen RAS dan MYC juga dilaporkan terjadi pada sebagian kanker payudara manusia. Mutasi gen penekan tumor RB1 dan TP53 juga ditemukan. Dalam transformasi berangkai sel epitel normal menjadi sel kanker, kemungkinan besar terjadi banyak mutasi didapat. (Kumar et al, 2007 : 796)
Kanker payudara dibagi menjadi kanker yang belum menembus membran basal (noninvasif) dan kanker yang sudah menembus membran basal (invasif). Karsinoma noninvasif diklasifikasikan menjadi : karsinoma duktus in situ (DCIS; karsinoma intraduktus) dan karsinoma lobulus in situ (LCIS). Karsinoma invasif diklasifikasikan menjadi : karsinoma duktus invasif, karsinoma lobulus invasif, karsinoma medularis, karsinoma koloid (karsinoma musinosa), karsinoma tubulus, dan tipe lain. Dari tumor-tumor ini, karsinoma duktus invasif merupakan jenis yang sering terjadi, karena biasanya memiliki banyak stroma, karsinoma ini juga disebut sebagai scirrhous carcinoma. (Kumar et al, 2007 : 796-797)
Penyakit paget pada puting payudara adalah keganasan yang tumbuh keluar sepanjang duktus pada puting, yang berasal dari duktus yang lebih dalam atau kanker duktus invasif dengan rasa gatal, panas, keluarnya rabas, perdarahan, atau kombinasi diantaranya pada puting. Sel-sel ganas (sel-sel Paget) dari tumor yang lebih dalam menginvasi epidermis puting, menyebabkan krusta, dan tampak seperti eksim. Selain itu, invasi sel-sel Paget ke epidermis puting, dapat menyebabkan cairan ekstraseluler keluar menuju ke permukaan. (Kumar et al, 2007 : 1305; Price and Wilson, 2006 : 797)
Karsinoma inflamasi didefinisikan berdasarkan gambaran klinis berupa payudara yang membesar, bengkak, dan eritematosa, biasanya tanpa teraba adanya massa. Karsinoma penyebab umumnya bukan tipe khusus dan menginvasi secara difus parenkim payudara. Tersumbatnya saluran limfe dermis oleh karsinoma merupakan penyebab gambaran klinis. Peradangan sejati sebenarnya tidak ada atau minimal. Sebagian besar tumor ini telah bermetastasis jauh dan prognosis sangat buruk. (Kumar et al, 2007 : 798)
Karsinoma lobulus invasif terdiri atas sel yang secara morfologis identik dengan sel pada LCIS. Sel-sel secara sendiri-sendiri menginvasi stroma dan sering membentuk rangkaian. Kadang-kadang sel tersebut mengelilingi asinus atau duktus yang tampak normal atau karsinomatosa, menciptakan apa yang disebut sebagai mata sapi (bull’s eye). Karsinoma lobulus lebih sering bermetastasis ke cairan serebrospinal, permukaan serosa, ovarium dan uterus, serta sumsum tulang dibandingkan dengan karsinoma duktus. Karsinoma lobulus juga lebih sering bersifat multisentrik dan bilateral. Hampir semua karsinoma tipe ini mengekspresikan reseptor hormon, tetapi ekspresi ERBB2 jarang atau tidak terjadi. (Kumar et al, 2007 : 798-799)
Penyebaran kanker payudara terjadi dengan invasi langsung ke parenkim payudara, sepanjang duktus mamaria, pada kulit permukaan, dan meluas melalui jaringan limfatik payudara. Kelenjar getah bening regional yang terlinat adalah aksilaris, mamaria interna, dan kelenjar supraklavikuler. Selain itu, terdapat pula kanker payudara yang memang berawal dari jaringan limfatik, adapun jalur penyebarannya adalah deposit dan tumbuh sel kanker pada kelenjar limfe kelenjar getah bening aksiler & supraklavikuler membesar (kel.getah bening sekitar payudara) ke jalur limfatikus masuk ke vena (aliran kardiovaskuler) metastase ke organ-organ lain.
FRAKTUR (PATAH TULANG NIEH.....)
Kita tau bahwa kolaborasi antara Tulang dan Otot menghasilkan anggota gerak atau Sistem Muskuloskeletal. Hah ! Apaan tuh ??
Itu asal katanya dari : Tulang = sistem rangka atau Skeletal (=sceleton, inggris) dan Otot = musculus (Latin)
Bagian yang menangani kelainan pada sistem muskuloskeletal secara operatif umumnya dipegang bagian Bedah Orthopedi ( bisa juga oleh bagian Bedah Saraf ).
Kelainan dalam sistem anggota gerak ini yang paling sering kamu temui ( atau ada yang pernah mengalami ? ) adalah patah tulang , istilah medisnya Fraktur ( Fracture, Inggris)
-
- fraktur femur
-
- fraktur dengan luka terbuka
Seperti yang dialami P umur 12 tahun, datang ke Poli Bedah Orthopedi dengan keluhan tidak bisa menggerakan tangannya.
Orangtuanya bercerita bahwa 3 bulan yang lalu P pernah mengeluhkan pergelangan tangan kirinya sakit setelah bermain bola, karena takut difoto rontgen dan biayanya mahal, orangtua P membawa anaknya ke bengkel tulang untuk dipijat / diurut.
Disana selain dipijat dan diurut pergelangan tangan P diberi ramuan dan diberi semacam gips (untuk menyambungkan tulang yang katanya patah)
Tiga bulan berlalu, pergelangan tangan kiri P malah tidak bisa digerakkan dengan normal seperti tangan kanannya.
Setelah dokter melakukan pemeriksaan rontgen, terlihat bahwa pada pergelangan tangan kiri telah tumbuh tulang baru yang abnormal, mengakibatkan sendinya tidak dapat bergerak sebagimana mestinya.
Kasus diatas pasti sudah sering kamu dengar ya…
Karena patah tulang yang tidak diobati dengan baik malah berefek jangka panjang.
Mungkin untuk sebagian orang berobat ke Rumah Sakit itu mahal , lama sembuhnya, tidak praktis (jauh lokasinya) , makanya banyak yang mencari solusi alternatif ke pengobatan Bengkel Tulang, Pijat / Urut.
Dan hasilnya ?
Mungkin ada yang berhasil. . .
Yang tidak berhasil, berakhir dengan pernyataan, ” Memang sudah nasibnya begini…”
Fakta yang kamu harus ketahui tentang Patah Tulang atau Fraktur
1. Gejala atau keluhan yang menyertai Fraktur
Umumnya Fraktur didahului dengan Trauma atau Rudapaksa,
contohnya jatuh dari ketinggian, kecelakaan , keserempet motor / ketabrak mobil, dan seterusnya. Kalau ada Fraktur tanpa riwayat Trauma sebelumnya, patut dicurigai jangan-jangan ada Tumor tuh.
Keluhan dari Fraktur pasti terasa sakit, lebih sakit lagi jika digerakkan, dan ada bengkak / warna kemerahan, bila disertai Luka Terbuka pastinya keluar darah dan nampak Tulang yang Patah ( serem ya kalo dibayangin…)
2. Tidak semua Fraktur memerlukan operasi.
Jenis Fraktur sendiri banyak macamnya (anak kedokteran juga bisa nangis ngapalin nama-namanya) tapi Fraktur jenis Sederhana dan Tidak ada Luka Terbuka mungkin cukup digips saja, nantinya diharapkan Tulang itu menyambung dengan sendirinya
3. Fraktur yang dengan Luka Terbuka umumnya memerlukan operasi,
bisa operasi besar atau kecil tergantung dari bagian tubuh yang terkena, berapa bagian tulang yang patah, dan seberapa dalam serpihan tulang mengenai organ tubuh sekitarnya.
3. Fraktur membutuhkan penanganan segera.
Mungkin ada yang mengabaikan sakitnya, nunggu duit ngumpul baru ke dokter.
Saat terbaik untuk mengobati Fraktur adalah dalam waktu 1-6 jam (disebut Periode Emas, Golden Period ) terutama pada kasus Fraktur yang parah dan mengenai sistem Saraf. Jika lewat dari 6 jam semenjak waktu kejadian kecelakaan, mungkin saja hasilnya tidak sebaik jika dibawa sesegera mungkin.
Cantik VS Sinar Matahari
Pasti kamu seneng klo ketemu orang cantik ( atau cakep deh ) di jalan.
Biarpun ga bisa -atau ga mampu 
memiliki tapi seneng aja kan liatnya…
makanya sinetron ( atau TV ) seringnya pake artis-artis yang cakep dan cantik walaupun ada juga yang mukanya biasa-biasa aja tapi overall mesti enak diliat.
Tapi gimana kalo ada orang cantik tapi mukanya kusam, kliatan lusuh atau jerawatan githu….
Rasanya gimanaaaa gitu yah ?!?!
Kulit itu emang bagian paling luas dari tubuh kita dan mesti dijaga.
Karena dia fungsinya banyak sekali, mulai dari fungsi menjaga kita supaya gak kekurangan cairan ( dehidrasi ) sampe fungsi estetis kaya kecantikan.
Makanya ada orang yang mukanya sih biasa aja tapi kalo kulitnya licin mulus bisa naksir juga deh ( naksir pengen megang maksutnya )
Palagi kita yang tinggal di negara tropis, hampir sepanjang tahun kena sinar matahari, penting banget untuk menjaga supaya kulitnya ga kena sinar matahari langsung terus-terusan. ( kalo kena sinar mataharinya cman 5 menit dari pintu rumah ke mobil ya gak ngaruh juga)
Kamu bisa pake topi lebar atau kacamata hitam. Juga pake krim pelembab setiap keluar rumah yang ada SPF-nya. SPF tu Sun Protective Factor, banyak kan produk kecantikan kaya krim muka atau losion yang suka ada tulisan SPF +15.
Nah… produk seperti itu berarti bisa melindungi kita (sementara) dari sinar matahari.
Berarti kita harus menghindari sinar matahari ?
Ya engga juga sih….
Kita juga butuh sinar matahari, paling bagus antara jam 7 sampe 9 pagi, atau sebelum jam 10 deh ( tergantung musimnya )
Kena sinar matahari jam segituan juga penting untuk kamu yang seharian kerja dalam ruangan supaya ga stress. Karena kena sinar matahari juga bisa bikin badan kamu memproduksi hormon yang bikin happy 
beneran !!!
Makanya kalo weekend coba jangan bangun terlalu siang, trus jangan lupa juga minum air putih secukupnya ( ada yang bilang 2 liter per hari = 8 gelas , tapi tergantung badan kamu juga sih )
Vitamin E dan vitamin C juga bagus buat kulit, banyak juga produk kecantikan yang menambahkan kedua jenis vitamin ini.
Tips untuk mencari produk kecantikan yang cocok buat kulit kamu:
1. Kalo kulit kamu jenisnya kering, coba cari produk yang bahan dasarnya krim.
Krim bahan dasarnya lebih berminyak daripada losion, jadi cocok untuk kulit kamu yang kering.
2. Kalo jenis kulit kamu berminyak, coba cari produk yang bahan dasarnya losion.
Losion mestinya ga bikin kulit kamu lebih berminyak, tapi memberi efek melembabkan. Tapi kalo kulit kamu berminyak + jerawatan juga, coba cari produk yang khusus untuk kulit berjerawat (oil-free based).
Tips sederhana untuk yang kulit berminyak agar mencegah jerawat, coba peras jeruk nipis dan gunakan airnya (pakai kapas) untuk membersihkan muka, setiap malam sebelum tidur.
3. Untuk yang jenis kulitnya sensitif (saya juga termasuk loh :p ) jangan lupa untuk selalu mencoba produk kecantikan yang akan kamu pakai.
Semisal : kamu mau beli suatu pelembab / moisturizer / foundation untuk muka, kalo ada testernya coba kamu oleskan sedikit ke bagian leher kamu.
Kamu semisal terasa gatal, atau panas, atau timbul kemerahan berarti kamu ga cocok dengan produk tersebut.
Memang ada beberapa orang yang punya ‘bakat’ seperti itu, jadi mesti hati-hati kalo memilih suatu produk.
HIV dan AIDS
Bagaimana jika ada teman kamu yang menderita AIDS, apakah kamu masih mau berteman sama dia ?
Tahukah kamu apa gejala seseorang terkena HIV atau tidak ?
HIV adalah virus penyebab AIDS. HIV sendiri singkatan dari Human Immunodeficiency Virus, yang artinya virus yang menyerang sistem daya tahan tubuh / sistem imun. Akibatnya dalam jangka waktu lama, virus itu akan melemahkan pertahanan tubuh ( kan sistem imun-nya “dimakan” sama virus )
Karena sistem imun atau daya tahan tubuh berkurang, tubuh seseorang yang terkena HIV rentan terkena penyakit infeksi. Kumpulan penyakit atau infeksi yang umumnya menyerang orang dengan daya tahan tubuh rendah ( akibat HIV tadi ) disebut Acquired Immunodeficiency Syndrome , yang artinya Sindrom defisiensi imun yang didapat.
-
- kaposi sarcoma
-
- oral trush
-
- leukoplakia
Tapi membutuhkan waktu yang lama ( tahunan biasanya, tergantung pengobatan yang dipakai juga ) untuk seseorang kelihatan punya gejala seperti AIDS. Jadi bisa aja kamu duduk sebelahan dengan orang yang punya HIV tapi dia kelihatan sehat-sehat saja.
Hanya, jangan takut kalo kamu duduk sebelahan atau salaman tangan, atau pinjem pakaian orang yang punya HIV. Penularan HIV cuman lewat darah, jarum suntik, mikrolesi (luka) yang bisa didapat saat misalnya melakukan hubungan seksual tanpa kondom, atau dari ibu ke anak saat kehamilan dan persalinan.
Kalau kamu harus mendapat transfusi darah, biasanya kantung darah yang kamu dapet dari PMI sudah discreening dulu, jadi kemungkinan tertular HIV gara-gara transfusi darah sebenarnya kecil.
Biasanya pemakai narkoba jarum suntik lebih rentan terkena HIV, karena mereka sering bergantian atau meminjam jarum suntik punya temannya. ( yang belum tentu bersih dari HIV ini ).
Sebenarnya virus ini mudah mati jika jarum suntik yang terinfeksi HIV segera dibersihkan dengan pemutih / chlorin ( pemutih / chlorin mengandung desinfektan, yang bisa membunuh virus ) , makanya petugas medis selalu merendam alat-alat bekas pakai operasi dengan chlorin ini, untuk mencegah penularan HIV.
Seseorang bisa saja terkena sudah terinfeksi HIV tapi hasil pemeriksaan tes darahnya negatif.
Koq bisa ???
Ada yang namanya Window Period, atau Periode Jendela – yang menggambarkan Masa Jeda antara seseorang mulai terinfeksi HIV sampai menunjukkan hasil pemeriksaan darah HIV positif.
Saat window period ini biarpun seseorang hasil pemeriksaan darahnya negatif tetapi sudah berpotensi untuk menularkan HIV ke orang lain. Lamanya window period ini bisa 1-3 bulan, bahkan 8 bulan.
Misalnya hari ini si A melakukan hubungan seksual tanpa kondom dengan si B (yang positif HIV), logikanya 0,1-1 % dari tiap hubungan seksual si A bisa terkena infeksi HIV juga. Anggaplah si A terinfeksi HIV ini juga, lalu 2 minggu kemudian, si A memeriksakan darahnya karena berpikir,
” Jangan-jangan gue kena HIV nih … ?!“
Hasil pemeriksaan darah menunjukkan HIV negatif ( padahal sesungguhnya si A sudah terinfeksi, tapi pemriksaan menunjukkan negatif karena antibodinya belum terdeteksi saat diperiksa ).
Saat si A sudah merasa ” aman “, dia melakukan hubungan seksual tanpa kondom lagi dengan si C dan si D ( otomatis dong si C dan si D juga beresiko untuk terkena HIV dan menularkan ke orang lain ).
Demikian seterusnya, sehingga terbentuk gambaran piramida ( atau disebut fenomena gunung es atau Iceberg phenomenon ).
Yang jadi puncaknya adalah orang-orang yang sudah positif terkena HIV, sementara dasar dari gunung es tersebut adalah orang-orang yang sudah terkena tapi hasil pemeriksaannya masih negatif dan berpotensi menularkan ke orang lain.
Perlu diingat, fenomena gunung es ini mau bilang kalo orang-orang yang ada di pucuk memang terlihat “sedikit” dan tidak berbahaya, tapi bagian dasarnya justru jumlahnya besar ( dan 5 tahun ke belakang mereka akan kelihatan tambah banyak jumlahnya ).
Dan gunung es juga yang bikin Titanic tenggelam . . . . . ( nyambung ga sih ? )
Untuk pencegahan penularan HIV sekarang lagi dikampanyekan untuk setia sama pasangan ( maksutnya pasangan seksual ya… ) kalo playboy tapi cuman lewat chattingan sih ga bikin tertular HIV juga kale…
Juga untuk memakai kondom kalo berhubungan seksual bukan dengan pasangan tetap ( walaupun kondom ga menjamin tidak ada transmisi HIV, tapi bisa memperkecil kemungkinan untuk tertular )
Untuk pemakai narkoba jarum suntik, bisa memakai jarum suntik sendiri ( gak dipakai bersamaan ) atau mencuci jarum suntik bekas pakai orang lain ( dengan pemutih / chlorin tadi ).
Penderita dengan HIV atau AIDS juga tidak perlu dijauhi, mereka manusia sama seperti kita, butuh perhatian , kasih sayang, pengertian, dan tentu saja bantuan kita . . . . *cieh* kaya PPKN nih
DISPEPSIA TIDAK SELALU GASTRITIS
Orang biasanya cenderung mengkaitkan setiap keluhan di lambung dengan gastritis atau sakit maag. Padahal tidak selalu setiap gangguan atau keluhan di lambung disebut Gastritis.
Bisa saja keluhan tersebut memang Gastritis (=ada luka atau inflamasi pada permukaan lambung) atau bisa saja hanya Sindrom Dispepsi / Dispepsia. Nama yang kurang populer memang dibandingkan Gastritis.
Tak kenal maka tak sayang, sebaiknya kita berkenalan dulu dengan Dispepsia ini. . .
Yang dimaksud dengan Dispepsia adalah sekumpulan keluhan atau gejala yang berhubungan dengan rasa tidak enak/ nyeri pada perut bagian atas, keluhan cenderung menetap atau sering kambuh. Dispepsia sendiri terbagi dua yaitu Organik dan Non-Organik (=Fungsional).
Dispepsia Organik disebut demikian karena keluhan berhubungan dengan kelainan organik, seperti pada nyeri Ulkus peptik, pada pankreatitis kronik (inflamasi pada pankreas), gangguan metabolik pada penderita kencing manis/Diabetes Mellitus, atau pada pengguna obat Anti Inflamasi non Steroid (e.g Aspirin).
Pada Dispepsia Fungsional / Non-Organik keluhan jarang disebabkan oleh kelainan organik, misalnya pada pasien yang memang lambungnya terlalu sensitif (=Hipersensitivitas Gaster atau Duodenum), Gastritis karena kuman H.pylori atau juga disebabkan faktor psikososial, misalnya stress.
Keluhan atau gejala yang sering timbul pada Dispepsia :
1. Nyeri pada bagian perut kiri atas.
2. Nyeri hilang setelah perut diisi makanan atau setelah minum Antasida.
3. Nyeri timbul saat lapar.
4. Perasaan mudah kenyang/ perut terasa cepat penuh bila makan.
5. Mual atau muntah.
6. Upper abdominal bloating atau kembung, banyak gas / sering sendawa.
7. Rasa tak nyaman bila makan.
Gejala no 1-3 disebut keluhan ulcus like dyspepsia sedang gejala no 4-7 disebut dismotilitas like dyspepsia.
Tapi sebagus apa pun namanya, pasti ga penting karena 2-2nya gak enak !
Pengobatan untuk Dispepsia juga mirip dengan Gastritis.
Bisa diberikan Antasida untuk menetralisir Asam lambung (beredar dengan merk dagang Promag, Magtral, Gastrucid dst ) tapi pemakaian obat seperti ini hanya untuk waktu singkat, karena pada pemakaian terus menerus & waktu lama bisa menyebabkan diare. (=mencret, bukan buku harian )
Juga bisa diberikan Obat golongan Agonis reseptor H2 , contohnya Simetidin, Ranitidin, Famotidin dan teman-temannya.
Kalau punya budget lebih, obat yang lebih ‘tokcer’ seperti Omeprazol juga direkomendasikan, selain itu pemakaian obat golongan ini cukup 1 x per hari, sehingga membuat pasien lebih ‘patuh’ minum obat.
Bisa saja keluhan tersebut memang Gastritis (=ada luka atau inflamasi pada permukaan lambung) atau bisa saja hanya Sindrom Dispepsi / Dispepsia. Nama yang kurang populer memang dibandingkan Gastritis.
Tak kenal maka tak sayang, sebaiknya kita berkenalan dulu dengan Dispepsia ini. . .
Yang dimaksud dengan Dispepsia adalah sekumpulan keluhan atau gejala yang berhubungan dengan rasa tidak enak/ nyeri pada perut bagian atas, keluhan cenderung menetap atau sering kambuh. Dispepsia sendiri terbagi dua yaitu Organik dan Non-Organik (=Fungsional).
Dispepsia Organik disebut demikian karena keluhan berhubungan dengan kelainan organik, seperti pada nyeri Ulkus peptik, pada pankreatitis kronik (inflamasi pada pankreas), gangguan metabolik pada penderita kencing manis/Diabetes Mellitus, atau pada pengguna obat Anti Inflamasi non Steroid (e.g Aspirin).
Pada Dispepsia Fungsional / Non-Organik keluhan jarang disebabkan oleh kelainan organik, misalnya pada pasien yang memang lambungnya terlalu sensitif (=Hipersensitivitas Gaster atau Duodenum), Gastritis karena kuman H.pylori atau juga disebabkan faktor psikososial, misalnya stress.
Keluhan atau gejala yang sering timbul pada Dispepsia :
1. Nyeri pada bagian perut kiri atas.
2. Nyeri hilang setelah perut diisi makanan atau setelah minum Antasida.
3. Nyeri timbul saat lapar.
4. Perasaan mudah kenyang/ perut terasa cepat penuh bila makan.
5. Mual atau muntah.
6. Upper abdominal bloating atau kembung, banyak gas / sering sendawa.
7. Rasa tak nyaman bila makan.
Gejala no 1-3 disebut keluhan ulcus like dyspepsia sedang gejala no 4-7 disebut dismotilitas like dyspepsia.
Tapi sebagus apa pun namanya, pasti ga penting karena 2-2nya gak enak !
Pengobatan untuk Dispepsia juga mirip dengan Gastritis.
Bisa diberikan Antasida untuk menetralisir Asam lambung (beredar dengan merk dagang Promag, Magtral, Gastrucid dst ) tapi pemakaian obat seperti ini hanya untuk waktu singkat, karena pada pemakaian terus menerus & waktu lama bisa menyebabkan diare. (=mencret, bukan buku harian
)Juga bisa diberikan Obat golongan Agonis reseptor H2 , contohnya Simetidin, Ranitidin, Famotidin dan teman-temannya.
Kalau punya budget lebih, obat yang lebih ‘tokcer’ seperti Omeprazol juga direkomendasikan, selain itu pemakaian obat golongan ini cukup 1 x per hari, sehingga membuat pasien lebih ‘patuh’ minum obat.
Langganan:
Postingan (Atom)