ARTERI KORONER (CORONARY HEART DISEASE)

A. Definisi
Penyakit arteri koroner (coronary heart disease) ditandai dengana adanya endapan lemak yang berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding suatu arteri koroner dan menymbat aliran darah.
Endapan lemak (ateroma atau plak) terbentuk secara bertahap dan tersebar di percabangan besar dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung dan menyediakan darah bagi jantung. Proses pembentukan ateroma disebut ateroklerosis.
Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri danmneyebabkan arteri menjadi sempit. Jika ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk ke dalam aliran darah atau bisa terbentuk bekuan darah di dalam permukaan ateroma tersebut.
Supaya bisa berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung (miokardium) memerlukan pasokan darah yang kaya akan oksigen dari arteri koroner. Jika penyumbatan arteri semakin memburuk, bisa terjadi iskemi (berkurangnya pasokan darah) pada otot jantung, menyebabkan kerusakan jantung.
Penyebab utama dari iskemi miokardial ada;lah penyakit arteri koroner. Komplikasi utama dari penyekit arteri koroner adalah angina dan serangan jantung (infark miokardial).
B. Epidemiologi
Penyakit jantung koroner (PJK) telah menjadi penyebab utama kematian dewasa ini. Badan Kesehatan Dunia (WHO) mencatat lebih dari 11 7 juta orang meninggal akibat PJK di seluruh dunia pada tahun 2002. angka ini diperkirakan meningkat 11 juta orang apda tahun 2020.
Di Indonesia, kasus PJK semakin sering ditemukan karena pesatnya perubahan gaya hidup. Meski belum ada data epidemiologis pasti, angka kesakitan/kematiannya terlihat cenderungmeningkat. Hasil survey kesehatan nasional tahun 2001 menunjukkan tiga dari 1.000 penduduk Indonesia menderita PJK.
Perbaikan kesehatan secara umum dan kemajuan teknologi kedokteran menyebabkan umur harapan hidup meningkat, sehingga jumlah penduduk lansia bertambah. Survey di tiga kecamatan di daerah Jakarta Selatan pada tahun 2000 menunjukkan prevalensi lansia melewati angka 15% yang sebelumnya diperkirakan hanya 7,5% bagi Negara berkembang. Usia lansia yang didefinisikan sebagai umur 65 tahun ke atas (WHO) ditenggarai meningkatkan berbagai penyakit degeneratif yang bersifat multiorgan. Prevalensi PJK (Penyakit Jantung Koroner) diperkirakan mencapai 50% dan angka kematian mencapai lebih dari 80% yang berarti setiap 2 (dua) orang lansia satu mengidap PJK danjika terserang PJK maka kematian demikian tinggi dan hanya 20% yang dapat diselamatkan.
C. Etiologi
Penyakit arteri koroner bisa menyerang semua ras, tetapi angka kejadian paling tinggi ditemukan pada orang kulit putih. Tetapi ras sendiri tampaknya bukan merupakan factor penting dalam gaya hidup seseorang. Secara spesifik, factor-faktor yang meningkatkan resiko terjadinya arteri koroner adalah :
• Diet kaya lemak
• Merokok
• Malas berolah raga

Kolesterol dan penyakit arteri koroner
Resiko terjadinya penyakit arteri koroner meningkat padapeningkatan kadar kolesterol total dan kolesterol LDL (kolesterol jahat) dalam darah. Jika terjadi peningkatan kadar kolesterol HDL (kolesterol baik), maka resiko terjadinya penyakit arteri koroner akan menurun.
Makanan mempengaruhi kadar kolesterol total dan karena itu makanan juga mempengaruhi resiko terjadinya penyakit arteri koroner. Merubah pola makan (dan bila perlu mengkonsumsi obat dari rokter) bisamenurunkan kadar kolesterol total dankolesterol LDL bisa memperlambat atau mencegah berkembangnya arteri koroner.
Menurunkan kadar LDL sangat besar keuntungannya bagi seseorang yang memiliki factor resiko berikut :
• merokok sigaret
• tekanan darah tinggi
• kegemukan
• malas berolah raga
• kadar trigliserida tinggi
• keturunan
• steroid pria (androgen).
Factor resiko
Kajian epidemiologis menunjukkan bahwa ada berbagai kondisi yang mendahului atau menyertai awitanpenyakit jantung koroner. Kondisi tersebut dinamakan factor resiko karena satu atau beberapa diantaranya, dianggapmeningkatkan resiko seseorang untuk mengalami penyakit jantung koroner.
Factor resiko ada yang dapat dimodifikasi (modifiable) dan ada yang tidak dapat dimodifikasi (nonmodifiable). Factor resiko modifiable dapat dikontrol dengan mengubah gaya hidup atau kebiasaan pribadi; factor resiko nonmodifiable merupakan konsekuensi genetic yang tidak dapat dikontrol.
Factor resiko dapat bekerja sendiri atau bekerja sama dengan factor resiko yang lain. Semakin banyak factor resiko yang dimiliki seseorang, semakin besar kemungkinan terjadinya penyakit arteri koroner. Orang yang beresiko dianjurkan untuk menjalani pemeriksaan medis berkala dan tidak mungkin dengan kemauan sendiri berusaha mengurangi jumlah dan beratnya resiko tadi
D. Komplikasi
• Tromboemboli
• Angina pectoris
• Gagal jantung kongestif
• Infark miokardium
E. Patofisiologi
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cenderung terjadi pembentukan bekuan darah. Halini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan komplikasi tersering aterosklerosis.
Berbagai teori mengenai bagaimana lesi aterosklerosis terjadi telah diajukan,tetapi tidak satu pun yang terbukti secara meyakinkan. Mekanisme yang mungkin, adalah pembentukan thrombus pada permukaan plak; danpenimbunan lipid terus menerus. Bila fibrosa pembungkus plak pecah, maka febris lipid akan terhanyut dalam aliran darah dan menyumbat arteri dan kapiler di sebelah distal plak yang pecah.
Struktur anatomi arteri koroner membuatnya rentan terhadap mekanisme aterosklerosis. Arteri tersebut terpilin dan berkelok-kelok saat memasuki jantung, menimbulkan kondisi yang rentan untuk terbentuknya ateroma.
F. Pemeriksaan Penunjang
Tergantung kebutuhannya beragam jenis pemeriksaan dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis PJK dan menentukan derajatnya. Dari yang sederhana sampai yang invasive sifatnya.
1. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan aktifitas listrik jantung atau gambaran elektrokardiogram (EKG) adalah pemeriksaan penunjang untuk memberi petunjuk adanya PJK. Dengan pemeriksaan ini kita dapat mengetahui apakah sudah ada tanda-tandanya. Dapat berupa serangan jantung terdahulu, penyempitan atau serangan jantung yang baru terjadi, yang masing-masing memberikan gambaran yang berbeda.
2. foto rontgen dada
dari foto roentgen dada dokter dapat menilai ukuran jantung, ada-tidaknya pembesaran. Di samping itu dapat juga dilihat gambaran paru. Kelainan pada koroner tidak dapat dilihat dalam foto rontgen ini. Dari ukuran jantung dapat dinilai apakah seorang penderita sudah berada pada PJK lanjut. Mungkin saja PJK lama yang sudah berlanjut pada payah jantung. Gambarannya biasanya jantung terlihat membesar.
3. pemeriksaan laboratorium
dilakukan untuk mengetahui kadar trigliserida sebagai factor resiko. Dari pemeriksaan darah juga diketahui ada-tidaknya serangan jantung akut dengan melihat kenaikan enzim jantung.
4. Bila dari semua pemeriksaan diatas diagnosa PJK belum berhasil ditegakkan, biasanya dokter jantung/ kardiologis akan merekomendasikan untuk dilakukan treadmill.
Dalam kamus kedokteran Indonesia disebut jentera, alat ini digunakan untuk pemeriksaan diagnostic PJK. Berupa ban berjalan serupa dengan alat olah raga umumnya, namun dihubungkan dengan monitor dan alat rekam EKG. Prinsipnya adalah merekam aktifitas fisik jantung saat latihan. Dapat terjadi berupa gambaran EKG saat aktifitas, yang memberi petunjuk adanya PJK. Hal ini disebabkan karena jantung mempunyai tenaga serap, sehingga pada keadaan sehingga pada keadaan tertentu dalam keadaan istirahat gambaran EKG tampak normal.
Dari hasil teradmil ini telah dapat diduga apakah seseorang menderita PJK. Memang tidak 100% karena pemeriksaan dengan teradmil ini sensitifitasnya hanya sekitar 84% pada pria sedangka untuk wanita hanya 72%. Berarti masih mungkin ramalan ini meleset sekitar 16%, artinya dari 100 orang pria penderita PJK yang terbukti benar hanya 84 orang. Biasanya perlu pemeriksaan lanjut dengan melakukan kateterisasi jantung.
Pemeriksaan ini sampai sekarang masih merupakan “Golden Standard” untuk PJK. Karena dapat terlihat jelas tingkat penyempitan dari pembuluh arterikoroner, apakah ringan,sedang atau berat bahkan total.
5. kateterisasi jantung
pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukkan kateter semacam selang seukuran ujung lidi. Selang ini dimasukkan langsung ke pembuluh nadi (arteri). Bisa melalui pangkal paha, lipatanlengan atau melalui pembuluh darah di lengan bawah. Kateter didorong dengan tuntunan alar rontgen langsung ke muara pembuluh koroner. Setelah tepat di lubangnya, kemudian disuntikkan cairan kontras sehingga mengisi pembuluh koroner yang dimaksud. Setelah itu dapat dilihat adanya penyempitan atau malahan mungkin tidak ada penyumbatan. Penyempitan atau penyumbatan ini dapat saja mengenai beberapa tempat pada satu pembuluh koroner. Bisa juga sekaligus mengenai beberapa pembuluh koroner. Atas dasar hasil kateterisasi jantung ini akan dapat ditentukan penanganan lebih lanjut. Apakah apsien cukup hanya dengan obat saja, disamping mencegah atau mengendalikan factor resiko. Atau mungkin memerlukan intervensi yang dikenal dengan balon. Banyak juga yang menyebut dengan istilah ditiup atau balonisasi. Saat ini disamping dibalon dapat pula dipasang stent, semacam penyangga seperti cincin atau gorng-gorong yang berguna untuk mencegah kembalinya penyempitan. Bila tidak mungkin dengan obat-obatan, dibalon dengan atau tanpa stent, upaya lain adalah dengan melakukan bedah pintas koroner.

ANGINA PEKTORIS

PENDAHULUAN


Angina pektoris adalah suatu sindrom klinis dimana pasien mendapat serangan sakit dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan kiri.  Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan suatu aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya.
Penyakit Jantung Koroner (PJK) pada dekade 3 yang lalu, berdasarkan hasil Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) I Departemen Kesehatan tahun 1972 masih menduduki urutan ke 11 sebagai penyebab kematian di Indonesia.  Posisi ini terus beranjak keurutan ke 3 pada SKRT II 1986.  Seterusnya menjadi posisi ke 2 pada SKRT III Tahun 1992.  Setelah hampir 30 tahun PJK sudah bertengger pada posisi teratas sebagai penyebab kematian, sama dengan negara industri maju seperti Amerika Serikat dan negara – negara Eropa.
PJK yang dikenal dengan simptom angina pektoris yaitu semacam rasa tidak enak di dada atau struktur anatomis di sekitarnya yang disebabkan karena iskemi miokard sebagai akibat aterosklerosis yaitu terbentuknya bercak – bercak lemak yang tidak beraturan pada intima pembuluh darah koroner.
Aterosklerosis berbeda dengan arteriosklerosis dimana terjadi kelainan pada jaringan arteri sehingga dinding arteri menjadi keras dan kaku.  Sedangkan aterosklerosis adalah suatu penyakit dari lapisan otot arteri yang berkembang perlahan – lahan, dimana lapisan dalam arteri menjadi tebal dengan adanya penimbunan lemak dan jaringan fibrosa.  Arteri yang paling sering terlibat adalah pembuluh koroner dan serebral yang dapat mengakibatkan terjadinya infark miokard dan infark serebri (stroke).
Sebagai akibat dari infark miokard dan stroke serta komplikasi – komplikasi lainnya, aterosklerosis merupakan penyebab kematian utama di negara industri maju.  Di AS lebih dari separuh kematian pertahun disebabkan oleh aterosklerosis.  Walaupun sudah lama diketahui, dan tanda patologisnya sudah dikenal lebih seabad yang lalu namun patogenesis sebagian besar belum terungkap secara jelas.
Penyakit Jantung Koroner (PJK, coroner heart disease, coronary artery disease) disebabkan oleh proses aterosklerosis dengan terbentuknya ateroma yang bermula dari pembentukan fatty streaks (jejas lemak).  Jejas lemak berkembang menjadi fibrous plaque (plak fibrosa) yang kemudian menjadi plak terkomplikasi pada intima pembuluh darah koroner.  Ateroma ini akan menyebabkan pembentukan atherosclerotic plaque (plak aterosklerosis) pada pembuluh darah koroner yang memberi makanan pada otot jantung agar jantung dapat memompakan darah dengan segala isinya ke seluruh organ dan jaringan tubuh.
Selanjutnya, tergantung pada perkembangan dari plak aterosklerosis tersebut akan terjadi berbagai keadaa klinis.  Bila plak aterosklerosis dengan lapisan penutup yang terdiri dari jaringan fibrosa (fibrous cap) yang tebal dan stabil maka akan terjadi gangguan aliran darah pada pembuluh darah koroner yang menuju otot jantung akibat penyempitan (stenosis) yang terjadi.  kurangnya pasokan darah ke miokard akibat stenosis dari arteri koroner tersebut berakibat miokard mengalami iskemi (myocardial ischaemia).  Penyakitnya disebut penyakit jantung iskemi (ischemic heart disease).
Tetapi, apabila plak aterosklerosis berkembang menjadi plak aterosklerosis yang terkomplikasi yang kemudian ‘fibrous cap’-nya mengalami ruptur sehingga isi dari plak dengan segala bahan – bahan yang terdapat didalamnya dapat membentuk trombus yang menutup lumen pembuluh koroner yang telah menyempit.  Pasokan darah ke miokard yang diperdarahi oleh pembuluh koroner yang mengalami oklusi tersebut akan terhenti sehingga miokard akan mengalami nekrosis.  Keadaan ini disebut sebagai Infark Miokard Akut (IMA, acute myocardial infarction, AMI).
Manifestasi klinis dari PJK bermacam – macam, mulai dari angina pektoris, infark miokard akut, gagal jantung.  Di samping itu PJK dapat juga tanpa gejala klinis sama sekali (silent myocardical ischaemia/infarction).
Penyakit jantung koroner tanpa gejal klinis dapat bermula dari penyakit jantung iskemik.  Penderita ini dalam melaksanakan aktivitas sehari – hari tidak ada keluhan nyeri dada.  Begitu pula pada pemeriksaan fisik di klinik tidak ditemukan kelainan, rekaman listrik jantung (EKG) biasanya normal, tidak ada tanda iskemi.  Penderita dengan ‘silent ischemia’ ini bagaikan menyimpan bom waktu.  Sewaktu – waktu bila melakukan aktivitas fisik berlebihan dan atau mengalami stres emosional dapat terjadi serangan jantung mendadak (sudden cardiac death).  Pada masyarakat maju dengan fasilitas diagnostik lengkap, hal semacam ini dapat dihindari.
Serangan jantung pun terkadang dapat terjadi tanpa dirasakan oleh yang bersangkutan.  Atau dirasakan sebagai keluhan masuk angin biasa.  Hal ini sering terjadi di negara berkembang karena masih kurangnya bahan bacaan tentang penyakit jantung koroner.  Informasi tentang penyakit jantung koroner belum disosialisasikan.  Usaha – usaha preventif / promotif belum dilaksanakan dengan baik.  Pasien – pasien yang pernah mengalami serangan jantung (infark miokard) biasanya datang ke klinik karena adanya serangan jantung berulang atau setelah terjadi gagal jantung (heart failure).
Penderita PJK biasanya datang ke klinik karena adanya keluhan nyeri dada akibat stenosis atau oklusi pembuluh darah koroner (coronary artery).  Nyeri dada ini dikenal sebagai nyeri angina (angina pektoris).  Angina pektoris timbul pada aktivitas fisik dan atau stres emosional yang berlebihan.  Hilang dengan istirahat atau dengan pemberian nitrat sublingual.  Angina jenis ini disebut Angina Pektoris Stabil (APS).  Bila keluhan angina bertambah berat, makin lama dan tidak hilang dengan istirahat maupun dengan nitrat sublingual, keadaan ini disebut Angina Pektoris Tidak Stabil (APTS).  APTS ini disebut juga pre infarction angina pectoris, new onset angina, rest angina, post infarction angina.
Di samping angina pektoris atau infark miokard yang disebabkan proses aterosklerosis (90 %) dikenal juga angina atau infark yang non aterosklerosis sebesar 10 %, yaitu akibat spasme pembuluh koroner atau coronary artery anomalies.

EPIDEMIOLOGI

Data penelitian Framingham di Amerika Serikat yang didapat pada tahun 1950 dan 1960 menunjukkan bahwa dari empat pria dengan angina satu orang akan mengalami infark miokard dalam waktu 5 tahun.  Sedangkan untuk wanita resikonya hanya setengah dari itu.
Penelitian menunjukkan pula bahwa penderita yang simtomatis prognosisnya lebih buruk dari yang tanpa simtom.  Data saat ini menunjukkan bahwa bila penderita asimtomatis atau dengan simtom ringan, kematian tahunan pada penderita dengan lesi pada satu dan dua pembuluh darah koroner adalah 1,5 % dan kira – kira 6 % untuk lesi pada tiga pembuluh darah koroner.  Kalau pada golongan terakhir ini kemampuan latihan (exercise capacity) penderita baik, kematian tahunan adalah 4 % dan bila tidak baik kematian tahunannya kira – kira 9 %, karena itu penderita harus dipertimbangkan untuk revaskularisasi.
Data dari Coronary Artery Surgery Study (CASS) telah menunjukkan hubungan antara jumlah pembuluh darah koroner yang terlibat, banyak stenosis dipembuluh darah koroner bagian proksimal serta kemunduran kemampuan fungsi ventrikel kiri sebagai tanda prognosis tidak baik.
Survei Kesehatan Rumah Tangga Nasional Departemen Kesehatan 1986 melaporkan angka kematian di daerah perkotaan dan pedesaan untuk penyakit jantung koroner masing – masing 53.5 dan 24.6 per 100.000 penduduk.  Ini relatif masih rendah dibandingkan negara maju.  Sebagai gambaran, negara tetangga kita Singapura mempunyai angka kematian untuk penyakit jantung koroner sebanyak 215 per 100.000 penduduk pada tahun 1984.

PATOFISIOLOGI

Angina pektoris adalah “jeritan” otot jantung yang merupakan sakit dada kekurangan oksigen; suatu gejala klinik yang disebabkan oleh iskemia miokard yang sementara.  Ini adalah akibat dari tidak adanya keseimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dan kemampuan pembuluh darah koroner menyediakan oksigen secukupnya untuk kontraksi miokard.
Telah diketahui bahwa sel endotel pembuluh darah mampu melepaskan endothelial derived relaxing factor (FDRF) yang menyebabkan relaksasi pembuluh darah, dan endothelial derived constricting factor (EDCF) yang menyebabkan kontraksi pembuluh darah.
Pada keadaan normal, penglepasan EDRF terutama diatur oleh asetilkolin melalui perangsangan reseptor muskarinik yang mungkin terletak di sel endotel.  Berbagai substansi lain seperti trombin, Adenosin Difosfat (ADP), adrenalin, serotonin, vasopresin, histamin dan noradrenalin juga mampu merangsang penglepasan EDRF, selain memiliki efek tersendiri terhadap pembuluh darah.
Pada keadaan patologis seperti adanya lesi aterosklerosis, maka serotonin, ADP dan asetilkolin justru merangsang penglepasan EDCF.  Hipoksia akibat aterosklerosis pembuluh darah juga merangsang penglepasan EDCF.
Berhubung karena sebagian besar penderita AP juga menderita aterosklerosis di pembuluh darah koroner, maka produksi EDRF menjadi berkurang sebaliknya produksi EDFC bertambah sehingga terjadi peningkatan tonus A. Koronaria.
Walaupun demikian, jantung memiliki coronary reserve yang besar; maka pada keadaan biasa, penderita yang mengalami aterosklerosis pembuluh darah koroner mungkin tidak ada gejala.  Namun apabila beban jantung meningkat akibat aktivitas fisik, atau oleh suatu sebab terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis, maka aliran darah koroner menjadi tidak cukup lagi untuk mempertahankan suplai oksigen ke miokard sehingga terjadi hipoksia miokard.
Telah dibuktikan bahwa hipoksia merangsang penglepasan berbagai substansi vasoaktif seperti katekolamin dari ujung – ujung saraf simpatis jantung; ditambah dengan meningkatnya produksi EDFC, maka terjadilah vasokontriksi A.  Koronia lebih lanjut dan jantung menjadi lebih iskemik.
Keadaan hipoksia dan iskemik ini akan merubah proses glikolisis dari aerobik menjadi anaerobik, dengan demikian terjadi penurunan sintesis ATP dan penimbunan asam laktat.  Selain itu, penurunan oksidasi metabolik mengakibatkan terlepasnya banyak adenin nukleotida, sehingga produk hasil degradasi adenin nukleotida yaitu adenosin juga meningkat.
Adenosin sebenarnya memiliki efek kardioprotektif karena substansi ini menghambat penglepasan enzim proteolitik, menghambat interaksi endotel dan neutrofil, menghambat agregasi platelet dan menghambat interaksi penglepasan tromboksan.  Akan tetapi, Crea, dkk (1990) telah membuktikan nyeri dada angina adalah disebabkan karena adenosin.
Nyeri dada AP terutama disalurkan melalui aferen saraf simpatis jantung.  Saraf ini bergabung dengan saraf somatik cervico – thoracalis pada jalur ascending di dalam medulla spinalis, sehingga keluhan angina pektoris yang khas adalah nyeri dada bagian kiri atau substernal yang menjalar ke bahu kiri terus ke kelingking tangan kiri.
Pada tahun 1974, Stern dan Tzivoni pertama kali melaporkan tentang silent mycordial ischemia, karena dengan pemantauan Holter dapat terlihat adanya episode – episode iskemia yang tanpa disertai keluhan.  Pada tahun 1986, Peter Cohn memperkenalkan definisi Total Ischemic Burden, yaitu jumlah (dan lamanya) episode iskemia yang dialami selama 24 jam, disertai atau tidak disertai gejala.
Berhubung karena serangan – serangan iskemia pada waktu istirahat ternyata terjadi pada denyut jantung yang lebih rendah dibanding pada waktu uji latih beban (exercise test) (Daafield 1984), maka dapat disimpulkan bahwa patofisiologi angina pektoris melibatkan mekanisme – mekanisme selain endotel yaitu : perubahan fungsi pembuluh darah koroner, perubahan fungsi mikrosirkulasi, keadaan kolateral dan pengaruh variasi sirkadian (Karim 1995).

GEJALA KLINIK

Gejalanya adalah sakit dada sentral atau restrosentral yang dapat menyebar kesalah satu atau kedua tangan, leher atau punggung.  Sakit sering timbul pada kegiatan fisik maupun emosi atau dapat timbul spontan waktu istirahat.
Penderita dengan angina pektoris dapat dibagi dalam beberapa subset klinik.  Penderita dengan angina pektoris stabil, pola sakit dadanya dapat dicetuskan kembali oleh kegiatan dan oleh faktor – faktor pencetus tertentu, dalam 30 hari terakhir tidak ada perubahan dalam hal frekwensi, lama dan faktor – faktor pencetusnya (sakit dada tidak lebih lama dari 15 menit).  Pada angina pektoris tidak stabil, umumnya terjadi perubahan – perubahan pola : meningkatnya frekwensi, parahnya dan atau lama sakitnya dan faktor pencetusnya.  Sering termasuk di sini sakit waktu istirahat, pendeknya terjadi crescendo ke arah perburukan gejala – gejalanya.  Subset ketiga adalah angina Prinzmetal (variant) yang terjadi karena spasme arteri koronaria.
Faktor pencetus yang paling banyak menyebabkan angina adalah kegiatan fisik, emosi yang berlebihan dan kadang – kadang sesudah makan.  Semua keadaan ini meningkatkan kebutuhan oksigen miokard dengan mengingkatkan baik denyut nadi maupun tekanan darah sistemik.  Hasil perkalian kedua parameter ini merupakan indeks dari kebutuhan oksigen miokard.
Biasanya angina pektoris klasik tidak lebih lama dari beberapa menit dan menghilang dengan istirahat.  Ini sering dikenal dengan angina of effort.  Akan tetapi pada keadaan dimana terjadi pengurangan aliran darah koroner atau kekurangan pasok oksigen yang secara primer disebabkan suatu proses penyumbatan, kadang – kadang sakit dadanya lebih lama pada istirahat.  Pada keadaan demikian kemungkinan stenosis pembuluh darah koroner yang lebih berat harus dipertimbangkan.  Hal ini dinamakan angina at rest (angina istirahat) atau bahkan kadang – kadang infark miokard.
Penyebab dari angina of effort biasanya suatu penyempitan arteria koronaria proksimal yang bermakna (>75 %).  Kalau penyempitan lumen arteria koroner oleh plak aterosklerotik tidak berat, peningkatan tahanan proksimal ini tentu dapat diatasi dengan dilatasi arteriol, yaitu reduksi tahanan perifer di cabang – cabang intramiokardial dari arteria koroner.  Dengan demikian aliran koroner dapat memenuhi kebutuhan normal.  Ini tidak dimungkinkan lagi pada penyempitan yang bermakna.  Dilatasi arteriol koroner dan aliran darah koroner melalui pembuluh arteria koroner yang menyempit ini dengan cepat mencapai maksimum (cadangan koroner = coronary reserve).  Penyebab dari angina istirahat sebetulnya banyak, dapat terjadi karena oklusi akut pada suatu cabang utama koroner, apakah oleh spasme atau trombus, atau yang lebih jarang peningkatan kebutuhan oksigen primer tanpa ada hubungannya dengan stres

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Elektrokardiogram

Gambaran elektrokardiogram (EKG) yang dibuat pada waktu istirahat dan bukan pada waktu serangan angina seringkali masih normal.  Gambaran EKG kadang – kadang menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di masa lampau.  Kadang – kadang EKG menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina.  Kadang – kadang EKG menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas.  Pada waktu serangan angina, EKG akan menunjukkan adanya depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif.

Foto Rontgen Dada

Foto rontgen dada seringkali menunjukkan bentuk jantung yang normal, tetapi pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung yang membesar dan kadang – kadang tampak adanya klasifikasi arkus aorta.

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris.  Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut maka sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGO atau LDH.  Enzim tersebut akan meninggi pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal.  Pemeriksaan lipid darah seperti kadar kolesterol, HDL, LDL dan trigliserida perlu dilakukan untuk menemukan faktor resiko seperti hiperlipidemia dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk menemukan diabetes melitus yang juga merupakan faktor resiko bagi pasien angina pektoris.

Uji Latihan Jasmani

Karena pada angina pektoris gambaran EKG seringkali masih normal, maka seringkali perlu dibuat suatu uji latihan jasmani.  Pada uji tersebut dibuat EKG pada waktu istirahat lalu pasien disuruh melakukan latihan dengan alat treadmill, atau sepeda ergometer sampai pasien mencapai kecepatan jantung maksimal atau submaksimal, dan selama latihan EKG dimonitor demikian pula setelah selesai EKG terus dimonitor.  Tes dianggap positif bila didapatkan depresi segmen ST sebesar 1 mm atau lebih pada waktu latihan atau sesudahnya.  Lebih – lebih bila di samping depresi segmen ST juga timbul rasa sakit dada seperti pada waktu serangan, maka kemungkinan besar pasien memang menderita angina pektoris.
Di tempat yang tidak mempunyai treadmill, test latihan jasmani dapat dilakukan dengan cara Master, yaitu latihan dengan naik turun tangga dan dilakukan pemeriksaan EKG sebelum dan sesudah melakukan latihan tersebut.

Thallium Exercise Myocardial Imaging

Pemeriksaan ini dilakukan bersama – sama uji latihan jasmani dan dapat menambah sensitivitas dam spesifitas uji latihan.  Thallium 201 disuntikkan secara intravena pada puncak latihan, kemudian dilakukan pemeriksaan scanning jantung segera setelah latihan dihentikan dan diulang kembali setelah pasien istirahat dan kembali nomal.  Bila ada iskemia maka akan tampak cold spot pada daerah yang menderita iskemia pada waktu latihan dan menjadi normal setelah pasien istirahat.  Pemeriksaan ini juga menunjukkan bagian otot jantung yang menderita iskemia.

Penyadapan Jantung

Penyadapan jantung untuk membuat arteriografi koroner merupakan salah satu pemeriksaan yang paling penting, baik untuk diagnosis penyakit jantung koroner maupun untuk merencanakan penatalaksanaan selanjutnya.  Pada pasien angina pektoris dapat dilakukan pemeriksaan arteriografi koroner secara selektif, baik untuk tujuan diagnostik untuk konfirmasi adanya penyempitan pembuluh koroner, maupun untuk merencanakan langkah selanjutnya pada pasien angina, apakah perlu dilakukan tindakan intervensi atau tindakan operasi bypass.  Pada arteriografi koroner akan tampak penyempitan pembuluh koroner, letaknya penyempitan, beratnya penyempitan maupun banyaknya pembuluh darah yang menyempit.
Indikasi arteriografi koroner ialah :
-           Angina pektoris
-           Infark jantung
-     Kemungkinan adanya penyempitan pembuluh darah utama kiri atau kemungkinan penyempitan 3 pembuluh darah (3 vessel disease)
-     Uji treadmill yang positif
-     Untuk menegakkan diagnosis pada kasus yang sukar.

DIAGNOSA dan DD

Sakit di dada dapat berasal dari berbagai struktur, termasuk di sini jantung, jaringan ikat sekelilingnya seperti perikardium, paru – paru dan pleura.  Begitu pula kelainan pembuluh darah besar, mediatinum, esophagus dan alat tubuh di bawah diafragma seperti perut dan kantung empedu.  Kelainan meuromuskular dan muskuloskeletal di daerah tersebut juga dapat memberikan keluhan yang sama.  Walaupun begitu riwayat sakit dadanya merupakan informasi yang paling menentukan dalam evaluasi  penyebab sakit dada tersebut.  Berdasarkan riwayat tersebut, kita akan mengadakan pemeriksaan diagnostik khusus lainnya.
Evaluasi sakit dada iskemia dimulai dengan lima pertanyaan berikut  : di mana sakitnya ? (lokasi), seperti apa sakitnya ? (sifat), apa penyebabnya ? (sebab / pencetus), kemana menjalarnya ? (radiasi), apa yang mengurangi sakitnya ? apa yang anda lakukan bila sakitnya datang ? (bebas sakit).
Sakit yang khas adalah retrosternal dan radiasi dapat ke leher dengan perasaan tercekik.  Sering menyebar ke bagian dalam tangan kiri di bawah ketiak sedangkan sakit dari muskulosletal biasanya terasa di bahu atau di bagian luar tangan.
Sifat sakitnya seperti tertekan, perasaan kencang atau berat, seperti diperas, rasa sesak atau pegal.  Perasaan seperti ditusuk pisau biasanya bukan disebabkan iskemia miokard apalagi kalau bisa ditunjuk dengan jarinya.
Tabel VIII.2.1  Perbedaan Sifat Sakit Dada

Jantung	Non Jantung
Tegang tidak enak	Tajam
Tertekan	Seperti pisau
Berat	Ditusuk
Mengencangkan / di peras	Dijahit
Nyeri / pegal	Ditimbulkan tekanan / posis
Menekan / menghancurkan	Terus – menerus seharian

Penyebab sakit dada berhubungan dengan pengisian arteria koronaria sewaktu diastol.  Setiap keadaan yang akan meningkatkan denyut jantung akan meningkatkan juga kebutuhan jantung yang tidak bisa dipenuhi oleh pasok aliran darah koroner dan akan mengakibatkan sakit.  Sakit sering terjadi sesudah suatu keadaan emosi, latihan fisik, makan banyak, perubahan suhu, bersenggama dan lain – lain.  Sakit menghilang bila kecepatan denyu jantung diperlambat, relaksasi, istirahat atau makan obat glyceril trinitrat.  Sakit biasanya hilang dalam 5 menit.
Di samping faktor riwayat penyakit, kelamin dan umur harus diperhatikan juga bahwa prevalensi penyakit jantung koroner lebih tinggi pada pria (di bawah 50 tahun) dan umur lanjut.  Dengan juga memperhatikan ada tidaknya faktor – faktor resiko koroner seperti merokok, hipertensi dan hiperkolesterolemia, dan lain – lain, ketepatan diagnostik dapat ditingkatkan.

KLASIFIKASI

Angina pektoris dapat dibagi menjadi : angina pektoris stabil, angina pektoris tak stabil dan variant angina (Prinzmetal’s angina).
Ada penderita dengan keluhan nyeri dada khas AP disertai gambaran EKG abnormal, namun pada angiografi koroner ditemukan A. Koronaria normal.  Angina pektoris jenis ini dinamakan “ Sindrom X ” yang biasanya ditemukan pada wanita.  Sebaliknya ada penderita yang tidak punya riwayat Ap, namun secara kebetulan pada uji latih jantung (treadmill test) ditemukan respon iskemik pada EKG dan hasil angiografi koroner menunjukkan adanya penyakit A. Koronaria yang berat.  Penderita kelompok ini dinamakan silent myocardial ischaemia.
Angina Pektoris Yang Tidak Stabil (Unstable Angina Pectoris)¹
Yang termasuk dalam golongan angina pektoris yang tidak stabil, ialah  :
♠          Angina dekubitus
♠          Angina kresendo
♠          Preinfarction angina
♠          Angina pektoris yang timbul untuk pertama kali
♠          Insufisiensi koroner akut
Angina pektoris yang tidak stabil dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, atau spasme, trombus atau trombosit yang beragresi.

DIAGNOSIS

Pada Anamnesis akan diketemukan berbagai hal, yaitu :

• Faktor Presipitasi

Faktor presipitasi tidak begitu jelas, karena serangan sakit dada dapat timbul, baik pada waktu istirahat, waktu tidur, atau aktivitas yang ringan dan dibutuhkan nitrogliresin yang lebih banyak untuk menghilangkan angina ini.

• Lama Sakit Dada

Lamanya sakit dada jauh lebih lama daripada angina biasa, bahkan dapat sampai beberapa jam.  Frekuensi angina jauh lebih sering dibandingkan angina biasa.

• Elektrokardiogram

Pada pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) lebih sering ditemukan adanya depresi segmen ST dibandingkan angina pektoris yang stabil.  Tetapi kelainan EKG pada angina yang tidak stabil masih reversible.

• Evaluasi 

Pemeriksaan yang dilakukan untuk mengevaluasi pasien dengan angina pektoris yang tidak stabil sama dengan angina pektoris yang stabil.  Pemeriksaan uji latihan jasmani dianjurkan setelah keadaan klinis stabil dan pasien sudah tidak menderita sakit dada paling sedikit 24 jam.  Pemeriksaan EKG lebih sering menunjukkan adanya depresi segmen ST.  Uji latihan jasmani tidak selalu perlu dilakukan bila kelainan EKG sudah jelas.


PENGOBATAN

a.         Mengatasi Nyeri Dada dan Iskemia
Nitrat sublingual kemudian dilanjutkan dengan pemberian oral biasanya dapat mengatasi nyeri dada.
Apabila tidak ada kontraindikasi dapat segera diberikan penyekat beta seperti metoprolol atau propranolol.
Apabila angina masih tak stabil, dapat ditambahkan antagonis kalsium seperti diltiazem (triple therapy).
Nyeri dada yang hebat kadang – kadang membutuhkan nitrar (intravena).  Dosis dan cara pemberian telah diuraikan di atas.
Apabila nitrat (intravena) masih belum berhasil menghilangkan nyeri dada, dapat diberi morfin (2,5 – 5 mg) atau pethidin (12,5 – 25 mg) secara intravena.
b.         Mencegah Perluasan atau Perkembangan Trombus Intrakoroner
Telah dilaporkan bahwa pemberian aspirin atau heparin, atau kombinasi keduanya efektif menurunkan kejadian serangan angina dan infark miokard pada penderita AP tak stabil.
Dosis aspirin menurut berbagai penelitian adalah 160 – 300 mg / hari (dosis tunggal).  Dosis heparin adalah 5000 unit (intravena bolus) kemudian dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 1000 unit / jam dalam infus (pertahankan APTT 1,5 – 2 kali dari nilai kontrol) selama 5 hari.
c.         Koreksi Gangguan Hemodinamik dan Kontrol Faktor Presipitasi
Koreksi semua faktor penyebab disfungsi jantung ; aritmia dengan obat anti aritmia, gagal jantung dengan kardiotonik atau diuretik, anemia diberi transfusi darah dan seterusnya.
d.         Tindak Lanjut
Berhubung karena angina tak stabil memiliki resiko tinggi terjadi infark miokard akut (IMA), setelah angina terkontrol, semua penderita dianjurkan untuk dilakukan angiografi koroner elektif.
Mobilisasi bertahap diikuti uji latih beban untuk menentukan perlunya angiografi koroner merupakan pilihan lain.
Bagi penderita yang keadaannya tidak dapat distabilkan dengan obat – obat, dianjurkan intervensi yang lebih agresif seperti pemasangan Intra – Aortic Ballon Counterpulsation (IABC) dan angiografi koroner, kemudian dilakukan PTCA atau cABG’s.

MEKANISME PERUBAHAN DETAK JANTUNG

Jantung merupakan suatu organ otot berongga yang terletak di pusat dada. Bagian kanan dan kiri jantung masing masing memiliki ruang sebelah atas (atrium yang mengumpulkan darah dan ruang sebelah bawah (ventrikel) yang mengeluarkan darah. Agar darah hanya mengalir dalam satu arah, maka ventrikel memiliki satu katup pada jalan masuk dan satu katup pada jalan keluar. Fungsi utama jantung adalah menyediakan oksigen ke seluruh tubuh dan membersihkan tubuh dari hasil metabolisme (karbondioksida).
Jantung adalah organ vital pada manusia yang bertugas memompakan darah beroksigen keseluruh tubuh, kepada janin juga tentunya jika ibu sedang dalam proses kehamilan. Janin yang terus tumbuh menuntut makanan berupa oksigen dan nutrisi dari ibunya dan ini terpenuhi lewat aliran darah yang terus meningkat pada tubuh ibu. Akibatnya, jantung ibu pun akan semakin meningkat daya kerjanya apalagi selama kehamilan juga terjadi proses pengenceran darah (hemodilasi) untuk menjamin lancarnya suplai darah pada ibu dan janin. Kerja keras itu ditandai dengan meningkatnya denyut jantung ibu.
Bagi mereka yang sebelumnya menderita penyakit jantung, tentu kondisi ini akan memperberat sakit jantungnya sehingga mereka yang sebelum hamil tidak ada gejala saskit jantung, pada saat hamil gejala tersebut akan muncul seperti sesak napas, kaki bengkak dan lain sebagainya. Sesak napas saat hamil bisa disebabkan karena dorongan janin pada dinding dada atau diafragma, sehingga rongga paru akan berkurang dan akan menyebabkan sesak napas, atau kadang kala ibu yang sedang hamil aktifitas fisiknya sangat dikurangi, hal ini tentu akan mengurangi kapasitas aerobik atau cadangan oksigen jantung akan berkurang sekitar 30 sampai 40 persen, sehingga hal ini akan menyebabkan sesak napas jika melakukan pekerjaan keseharian. Maka untuk mencegah terjadinya penurunan cadangan oksigen jantung saat hamil dianjurkan tetap melakukan kegiatan olah raga sesuai dengan kondisi saat hamil (olah raga untuk ibu hamil). Kaki bengkak saat hamil dapat terjadi akibat bendungan pembuluh darah balik yang disebabkan karena tertekan oleh janin, otot - otot paha atau daerah selampang paha karena peningkatan berat badan ibu, disamping itu dapat juga oleh karena peningkatan tekanan hidrostatik karena kelebihan cairan saat hamil ditambah lagi terjadinya peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah sehingga cairan akan keluar dari pembuluh darah keruang antar sel (intersisiel), hal ini akan menyebabkan terjadinya pembengkakan kaki. Walaupun sesak napas dan kaki bengkak saat hamil dapat merupakan keadaan fisiologis, namun keadaan seperti ini tetap harus diwaspadai kemungkinan adanya kelainan jantung, mengingat bahwa wanita dengan penyakit jantung sering tidak mengalami keluhan sebelum hamil, dan keluhan justru baru muncul saat lagi hamil. Diantara penyakit jantung yang mungkin ditemukan pada wanita hamil yaitu penyakit jantung bawaan seperti kebocoran sekat atrium (ASD = atrial septal Defect), kebocoran sekat ventrikel (VSD = ventricle septal defect), PDA = patent ductus arteriosus. Kehamilan sebaiknya jangan diteruskan jika diketahui bahwa ibu hamil menderita penyakit jantung berikut : Gagal jantung derajat 4 apapun penyebabnya, hipertensi pulmonal derajat 3 atau 4, sindrom marfan, penyakit jantung biru, (tetralogy of fallot, Transposition of great arteries, ebstein’s anomaly), penyakit jantung katup derajat 3 atau 4. Jika terdapat kelainan jantung pada ibu hamil maka hal ini akan menyebabkan terjadinya gangguan aliran darah ke janin dan akan meningkatkan terjadinya kelainan jantung bawaan pada bayi baru lahir. Di Amerika terdapat sekitar 0,8 persen bayi lahir dengan kelainan jantung bawaan, jika salah seorang dari orang tua mempunyai kelainan jantung bawaan maka kejadian meningkat menjadi 15 persen, dan akan meningkat lagi mencapai 50 persen jika kelainan orang tuanya bersifat ” Autosomal Dominant”. Disamping itu yang perlu mendapat perhatian adalah bahwa kehamilan sendiri dapat menyebabkan timbulnya penyakit jantung yang disebut penyakit jantung kardiomiopati, hal ini tentu akan menambah deretan panjang penyebab tingginya kematian ibu melahirkan dan kematian bayi baru lahir. Mengingat adanya penyakit jantung pada ibu hamil baik oleh karena kelainan jantung ini sudah diderita sebelum ibu itu hamil, atau kelainan jantung timbul akibat kehamilan itu sendiri, hal ini akan menyebabkan resiko kematian baik bagi ibu maupun bagi janin akan meningkat, disamping itu juga akan meningkatkan kelainan jantung bawaan pada bayi baru lahir. Adanya perubahan cairan tubuh, hemodinamik dan hormonal pada ibu hamil akan mengacaukan gejala penyakit jantung dengan keluhan akibat kehamilan itu sendiri, maka jika timbul keluhan sesak napas dan atau kaki bengkak saat hamil, jangan terlalu cepat menyimpulkan bahwa hal itu hanyalah sebuah proses alami saat kehamilan, namun untuk mencegah dan meminimalkan resiko ibu dan janin saat melahirkan sebaiknya dipastikan lebih dahulu bahwa ibu hamil yang bersangkutan tidak menderita kelainan jantung.
1. Beban Jantung Pada Masa Kehamilan
Perubahan fisiologi pada kehamilan normal : terutama perubahan Hemodinamik maternal, meliputi :
1) retensi cairan, bertambahnya beban volume dan curah jantung
2) anemia relatif
3) akibat pengaruh hormon, tahanan perifer vaskular menurun
4) tekanan darah arterial menurun
5) curah jantung bertambah 30-50%, maksimal pada akhir trimester pertama, menetap sampai akhir kehamilan
6) volume darah maternal keseluruhan bertambah sampai 50%
7) volume plasma bertambah lebih cepat pada awal kehamilan, kemudian bertambah secara perlahan sampai akhir kehamilan

Pada trimester pertama, terjadi :

1. penambahan curah jantung, volume plasma dan volume cairan ekstraselular, disertai peningkatan aliran plasma ginjal dan laju filtrasi glomerulus
2. penambahan / retensi air dan natrium yang dapat ditukar di dalam tubuh, peningkatan TBW / total body water
3. akibatnya terjadi aktifasi sistem renin-angiotensin dan penurunan ambang osmotik untuk pelepasan mediator vasopresin dan stimulasi dahaga.
4. akibatnya pula terjadi penurunan konsentrasi natrium dalam plasma dan penurunan osmolalitas plasma, sehingga terjadi edema pada 80% wanita yang hamil.

2. Hipotesis Mekanisme Perubahan Kardiovaskular Pada Masa Kehamilan
a. Hipotesis "overfil"
Kehamilan adalah suatu keadaan beban volume ekstra yang ditemukan dengan adanya peningkatan plasma dan volume ekstraselular, laju filtrasi glomerulus dan aliran plasma ginjal.
Dianggap bahwa hipersekresi primer aldosteron menimbulkan retensi natrium dan air.

b. Hipotesis "underfill"
Kehamilan adalah suatu keadaan berkurangnya volume darah yang efektif, yang disertai dengan hipersekresi aldosteron sekunder.
Menurut hipotesis ini, vasodilatasi arterial adalah penyebab perubahan sirkulasi utama yang menyebabkan "underfilling" sirkulasi, menurunnya tekanan darah, bertambahnya curah jantung sekuder terhadap berkurangnya afterload, stimulasi poros renin-angiotensin-aldosteron, serta dilepaskannya vasopresin.Terjadi retensi natrium dan air dalam ginjal, menyebabkan pertambahan volume cairan ekstraseluler dan plasma.

Penyebab perubahan tahanan vaskular pada kehamilan : belum jelas.

• Estrogen : efek tidak konsisten terhadap tekanan darah, tetapi memang meningkatkan curah jantung melalui penambahan stroke volume dan volume plasma.
• Progesteron : meningkatkan denyut jantung, tetapi hanya berperan sedikit pada tekanan darah atau curah jantung.
• Prostasiklin dan nitrit oksida : vasodilator yang dihasilkan endotel dalam jumlah yang meningkat pada kehamilan, tapi kontribusinya pada vasodilatasi masih diteliti.

3.Keluhan / Gejala Kardiovaskular Yang Menyerupai Tanda-Tanda Penyakit Jantung Pada Kehamilan

Keluhan pasien yang dapat dijumpai pada kehamilan normal

1. Rasa "sesak napas" (dispnea) bertambah pada trimester pertama, puncaknya pada minggu ke 28-31, dapat menyerupai keluhan pada penyakit jantung.
2. Keluhan mudah merasa letih, menurunnya toleransi terhadap excercise sering ditemukan.
3. Sinkop dan pusing pada akhir kehamilan, mungkin akibat kompresi vena cava inferior oleh uterus yang membesar, menyebabkan berkurangnya arus balik vena sehingga terjadi penurunan curah jantung.
4. Pernapasan agak cepat ("overbreathing") sering ditemukan karena kompresi paru bagian basal oleh uterus yang membesar.

Gejala akibat perubahan kardiovaskular fisiologis yang dapat dijumpai pada kehamilan normal

1. Tekanan vena jugularis yang meninggi.
2. Penambahan volume darah menyebabkan kelebihan beban jantung, gambarannya menyerupai regurgitasi mitral.
3. Frekuensi nadi lebih cepat, terisi penuh atau kolaps.
4. Aritima, dapat supraventrikular atau ventrikular. Jika jarang terjadi, dianggap normal. Perlu diperhatikan adanya aritmia yang potensial berbahaya (malignant).
5. Bunyi jantung ke-3 di apeks oleh karena pengisian ventrikel yang cepat, dapat ditemukan pada 90% wanita hamil.
6. Bising sistolik (flow murmur) pada daerah aorta atau pulmonal juga dapat ditemukan pada 90% wanita hamil.
7. Bising kontinyu oleh karena venous hum dapat ditemukan pada fossa supraklavikularis atau sela iga ke-2 parasternal kanan / kiri, yang menghilang dengan sedikit penekanan pada stetoskop.
8. Edema tungkai.

4. Kelainan Jantung Pada Kehamilan
Penyakit jantung merupakan penyebab urutan ke-3 kematian ibu hamil. Kelainan jantung yang sering di Indonesia : penyakit jantung rematik, kelainan jantung bawaan dan kardiomiopati. Penyakit jantung koroner dan hipertensi primer dalam kehamilan jarang dijumpai
Pada ibu hamil dengan kelainan jantung, cadangan jantung (cardiac reserve) berkurang, karena besarnya beban hemodinamik dari kehamilan dan dari penyakit jantungnya.
Faktor-faktor yang dapat memperburuk keadaan jantung ibu : ansietas, aktifitas berlebihan, suhu panas, kelembaban. Sedapat mungkin harus dihindari. Kebiasaan merokok / konsumsi alkohol kalau ada harus dihentikan.Dalam menangani ibu hamil dengan kelainan jantung : pemeriksaan prenatal lebih spesifik, termasuk dalam:
- Klasifikasi derajat kelainan jantung, kelas berapa (NYHA)
- fungsi ventrikel
- tekanan arteri pulmonalis
- elektrokardiografi, ekokardiografi
- koordinasi ahli kebidanan dengan ahli kardiologi
Kehamilan dengan kategori NYHA kelas I atau II dapat diteruskan, tetap dengan pemantauan yang baik. Kelainan dengan kategori NYHA kelas III dan IV sebaiknya dianjurkan tidak hamil. Risiko kematian di atas 50%. Misalnya : hipertensi pulmonal primer, sindrom Eisenmenger, kelainan obstruksi simptomatik, stenosis aorta, stenosis pulmonal, coarctatio aortae, sindrom Marfan, dan gangguan fungsi ventrikel.

INFARK MIOKARD

DEFINISI Serangan Jantung (infark miokardial), (myocard infarct),(miokard infark) adalah suatu keadaan dimana secara tiba-tiba terjadi pembatasan atau pemutusan aliran darah ke jantung, yang menyebabkan otot jantung (miokardium) mati karena kekurangan oksigen.

PENYEBAB Serangan jantung biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri koroner menyebabkan terbatasnya atau terputusnya aliran darah ke suatu bagian dari jantung. Jika terputusnya atau berkurangnya aliran darah ini berlangsung lebih dari beberapa menit, maka jaringan jantung akan mati. Kemampuan memompa jantung setelah suatu serangan jantung secara langsung berhubungan dengan luas dan lokasi kerusakan jaringan (infark). Jika lebih dari separuh jaringan jantung mengalami kerusakan, biasanya jantung tidak dapat berfungsi dan kemungkinan terjadi kematian. Bahkan walaupun kerusakannya tidak luas, jantung tidak mampu memompa dengan baik, sehingga terjadi gagal jantung atau syok. Jantung yang mengalami kerusakan bisa membesar, dan sebagian merupakan usaha jantung untuk mengkompensasi kemampuan memompanya yang menurun (karena jantung yang lebih besar akan berdenyut lebih kuat). Jantung yang membesar juga merupakan gambaran dari kerusakan otot jantungnya sendiri. Pembesaran jantung setelah suatu serangan jantung memberikan prognosis yang lebih buruk. Penyebab lain dari serangan jantung adalah: Suatu bekuan dari bagian jantungnya sendiri. Kadang suatu bekuan (embolus) terbentuk di dalam jantung, lalu pecah dan tersangkut di arteri koroner. Kejang pada arteri koroner yang menyebabkan terhentinya aliran darah. Kejang ini bisa disebabkan oleh obat (seperti kokain) atau karena merokok, tetapi kadang penyebabnya tidak diketahui.

GEJALA Sekitar 2 dari 3 orang yang mengalami serangan jantung, beberapa hari sebelum terjadinya serangan merasakan nyeri dada yang hilang-timbul, sesak nafas atau kelelahan. Nyeri dada semakin sering muncul bahkan setelah melakukan aktivitas fisik yang ringan. Unstable angina seperti ini bisa berakhir menjadi suatu serangan jantung. Nyeri di pertengahan dada menjalar ke punggung, rahang atau lengan kiri; atau yang lebih jarang menjalar ke lengan kanan. Nyeri bisa timbul di tempat-tempat itu tanpa nyeri dada sama sekali. Nyeri pada serangan jantung mirip dengan nyeri pada angina tapi lebih hebat dan lebih lama, tidak berkurang dengan istirahat maupun pemberian nitroglliserin. Kadang-kadang nyeri dirasakan di perut dan disalahartikan sebagai salah makan, terutama karena setelah penderita bersendawa nyeri agak berkurang atau hilang untuk sementara waktu. Gejala lainnya adalah rasa seperti akan pingsan dan jantung berdebar. Irama jantung abnormal (aritmia) bisa mempengaruhi kemampuan memompa jantung atau bisa menyebabkan cardiac arrest (jantung berhenti memompa secara efektif), sehingga terjadi penurunan kesadaran atau kematian. Selama serangan, penderita bisa merasakan gelisah, berkeringat dan cemas dan bisa merasa ajalnya akan segera tiba. Bibir, tangan dan kaki tampak kebiruan. Penderita usia lanjut bisa mengalami disorientasi (linglung). Sebanyak 1 diantara 5 orang yang mengalami serangan jantung, hanya memiliki gejala yang ringan atau tanpa gejala sama sekali Serangan jantung seperti ini hanya bisa dikenali dari pemeriksaan rutin EKG beberapa waktu kemudian. KOMPLIKASI Komplikasi yang sering terjadi adalah ruptur miokardial, gumpalan darah, aritmia (gangguan irama jantung), gagal jantung atau syok atau perikarditis. Ruptur miokardial Otot jantung yang mengalami kerusakan akan menjadi lemah, sehingga kadang mengalami robekan karena tekanan dari aksi pompa jantung. 2 bagian jantung yang sering mengalami robekan selama atau setelah suatu serangan jantung adalah dinding otot jantung dan otot yang mengendalikan pembukaan dan penutupan salah satu katup jantung (katup mitralis). Jika ototnya robek, maka katup tidak dapat berfungsi sehingga secara tiba-tiba terjadi gagal jantung yang berat. Otot jantung pada dinding yang membatasi kedua ventrikel (septum) atau otot pada dinding luar jantung juga bisa mengalami robekan. Robekan septum kadang dapat diperbaiki melalui pembedahan, tetapi robekan pada dinding luar hampir selalu menyebabkan kematian. Otot jantung yang mengalami kerusakan karena serangan jantung tidak akan berkontraksi dengan baik meskipun tidak mengalami robekan. Otot yang rusak ini digantikan oleh jaringan parut fibrosa yang kaku dan tidak dapat berkontraksi. Kadang bagian ini akan menggembung pada saat seharusnya berkontraksi. Untuk mengurangi luasnya daerah yang tidak berfungsi ini bisa diberikan ACE-inhibitor. Otot yang rusak bisa membentuk penonjolan kecil pada dinding jantung (aneurisma). Adanya aneurisma bisa diketahui dari gambaran EKG yang tidak normal, dan untuk memperkuat dugaan ini bisa dilakukan ekokardiogram. Aneurisma tidak akan mengalami robekan, tetapi bisa menyebabkan irama jantung yang tidak teratur dan bisa menyebabkan berkurangnya kemampuan memompa jantung. Darah yang melalui aneurisma akan mengalir lebih lambat, karena itu bisa terbentuk bekuan di dalam ruang-ruang jantung. Bekuan darah Pada sekitar 20-60% orang yang pernah mengalami serangan jantung, terbentuk bekuan darah di dalam jantung. Pada 5% dari penderita ini, bekuan bisa pecah, mengalir di dalam arteri dan tersangkut di pembuluh darah yang lebih kecil di seluruh tubuh, menyebabkan tersumbatnya aliran darah ke sebagian dari otak (menyebabkan stroke) atau ke organ lainnya. Untuk menemukan adanya bekuan di dalam jantung atau untuk mengetahui faktor predisposisi yang dimiliki oleh penderita, dilakukan ekokardiogram. Untuk membantu mencegah pembentukan bekuan darah ini, seringkali diberikan antikoagulan (misalnya heparin dan warfarain). Obat ini biasanya diminum selama 3-6 bulan setelah serangan jantung.

DIAGNOSA Jika seorang pria diatas 35 tahun atau seorang wanita diatas 50 tahun mengeluh nyeri dada, biasanya dipertimbangkan kemungkinan suatu serangan jantung. Diagnosis serangan jantung bisa diperkuat dengan melakukan pemeriksaan berikut: EKG Bila diduga terjadi suatu serangan jantung, maka EKG merupakan pemeriksan diagnostik awal yang paling penting. Beberapa kelainan bisa terlihat pada EKG, tergantung ukuran dan lokasi dari kerusakan jantung. Pemeriksaan darah Pemeriksaan darah dilakukan untuk menentukan kadar enzim tertentu. Enzim CK-MB dalam keadaan normal ditemukan di dalam otot jantung dan dilepaskan ke dalam darah jika terjadi kerusakan jantung. Peningkatan kadar enzim ini akan tampak dalam waktu 6 jam setelah serangan jantung dan menetap selama 36-48 jam. Kadar enzim ini biasanya diperiksa pada saat penderita masuk rumah sakit dan setiap 6-8 jam selama 24 jam berikutnya. Ekokardiogram Ekokardiogram akan menggambarkan berkurangnya pergerakan sebagian dari dinding ventrikel kiri (ruang jantung yang memompa darah ke seluruh tubuh), yang merupakan petunjuk adanya kerusakan karena serangan jantung. Radionuclide imaging. Penggambaran dengan radionuklida bisa menunjukkan berkurangnya aliran darah ke salah satu bagian otot jantung, yang merupakan petunjuk adanya jaringan parut (jaringan yang mati) akibat serangan jantung.

PENGOBATAN Serangan jantung merupakan suatu keadaan darurat. Separuh kematian akibat serangan jantung terjadi dalam waktu 3-4 jam pertama setelah terjadinya gejala. Semakin cepat pertolongan diberikan, semakin besar kemungkinan penderita dapat tertolong. Seseorang yang diduga mengalami serangan jantung biasanya dirawat di unit perawatan jantung, dan untuk menilai kerusakan jantung, dilakukan pemantauan ketat terhadap irama jantung, tekanan darah dan jumlah oksigen dalam darahnya. Pengobatan Awal Biasanya segera diberikan tablet Aspirin yang harus dikunyah. Pemberian obat ini akan mengurangi pembentukan bekuan darah di dalam arteri koroner. Beta-blocker diberikan untuk memperlambat denyut jantung dan supaya jantung tidak bekerja terlalu berat memompa darah ke seluruh tubuh. Oksigen seringkali diberikan melalui sungkup muka atau selang kecil yang dimasukkan ke dalam lubang hidung. Dengan pemberian oksigen, maka tekanan oksigen di dalam darah akan meningkat sehingga lebih banyak oksigen yang sampai ke jantung dan kerusakan jantung dapat diperkecil. Jika suatu penyumbatan dalam arteri koroner dapat segera diatasi, maka jaringan jantung dapat diselamatkan. Bekuan darah dalam arteri seringkali dapat dilarutkan dengan terapi trombolitik, yaitu dengan memberikan streptokinase, urikinase dan aktivator plasminogen jaringan. Agar efektif, obat ini diberikan secara intravena dalam waktu 6 jam setelah terjadinya gejala serangan jantung; karena jika sudah lebih dari 6 jam, beberapa kerusakan sifatnya akan menetap. Pengobatan dini meningkatkan aliran darah pada 60-80% penderita dan bisa meminimalkan kerusakan jaringan jantung. Aspirin (mencegah pembentukan bekuan darah dari platelet) atau heparin (menghentikan perdarahan) bisa menambah efektivitas dari terapi trombolitik. Terapi trombolitik bisa menyebabkan perdarahan, sehingga biasanya tidak diberikan kepada penderita yang: - mengalami perdarahan saluran pencernaan - memiliki tekanan darah tinggi yang berat - baru menderita stroke - baru menjalani pembedahan. Penderita lanjut usia yang tidak memiliki keadaan tersebut diatas, bisa menjalani terapi trombolitik dengan aman. Beberapa rumah sakit menggunakan angioplasti atau pembedahan bypass arteri koroner segera setelah serangan jantung. Nitroglycerin bisa mengatasi nyeri dengan mengurangi beban kerja jantung, dan biasanya pada awalnya diberikan secara intravena. Jika obat yang digunakan untuk meningkatkan aliran darah arteri koroner juga tidak berhasil mengurangi gejala serangan jantung, biasanya diberikan suntikan morfin. Morfin juga merupakan obat penenang dan mengurangi beban kerja jantung. Pengobatan Lanjutan Seseorang yang baru mengalami serangan jantung, harus menjalani tirah baring di dalam ruangan yang tenang selama beberapa hari; karena kegembiraan, aktivitas fisik dan stres emosional bisa memperberat kerja jantung. Pelunak tinja dan pencahar bisa digunakan untuk mencegah sembelit. Kecemasan dan depresi sering terjadi setelah suatu serangan jantung. Kecemasan yang berat bisa membebani jantung, sehingga diberikan obat penenang. ACE-inhibitor secara rutin diberikan untuk mengurangi pembesaran jantung, yang sering terjadi setelah suatu serangan jantung. PROGNOSIS Sebagian besar penderita yang bertahan hidup selama beberapa hari setelah serangan jantung dapat mengalami kesembuhan total; tetapi sekitar 10% meninggal dalam waktu 1 tahun. Kematian terjadi dalam waktu 3-4 bulan pertama, terutama pada penderita yang kembali mengalami angina, aritmia ventrikuler dan gagal jantung. REHABILITASI Rehabilitasi jantung merupakan bagian yang penting dalam proses penyembuhan. Tetap berbaring di tempat tidur lebih dari 2-3 hari akan menyebabkan terhentinya aktivitas fisik dan kadang menyebabkan depresi dan rasa ketergantungan. Pada hari ketiga atau keempat setelah terjadinya serangan jantung, penderita secara bertahap dilatih duduk, melakukan kegiatan pasif, berjalan ke kamar mandi dan melakukan kegiatan yang tidak menimbulkan stres (misalnya membaca) . Setelah 3-6 minggu, penderita harus secara perlahan meningkatkan aktivitasnya. Jika tidak terjadi sesak nafas dan nyeri dada, aktivitas normal bisa kembali dilakukan setelah sekitar 6 minggu.

PENCEGAHAN Sedapat mungkin mengurangi faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya penyakit arteri koroner, terutama yang dapat dirubah oleh penderita: Berhenti merokok Menurunkan berat badan Mengendalikan tekanan darah Menurunkan kadar kolesterol darah dengan diet atau dengan obat Melakukan olah raga secara teratur.

ANGINA PECTORIS

DEFINISI Angina (angina pektoris) merupakan nyeri dada sementara atau suatu perasaan tertekan, yang terjadi jika otot jantung mengalami kekurangan oksigen. Kebutuhan jantung akan oksigen ditentukan oleh beratnya kerja jantung (kecepatan dan kekuatan denyut jantung). Aktivitas fisik dan emosi menyebabkan jantung bekerja lebih berat dan karena itu menyebabkan meningkatnya kebutuhan jantung akan oksigen. Jika arteri menyempit atau tersumbat sehingga aliran darah ke otot tidak dapat memenuhi kebutuhan jantung akan oksigen, maka bisa terjadi iskemia dan menyebabkan nyeri.

PENYEBAB Biasanya angina merupakan akibat dari penyakit arteri koroner. Penyebab lainnya adalah: Stenosis katup aorta (penyempitan katup aorta) Regurgitasi katup aorta (kebocoran katup aorta) Stenosis subaortik hipertrofik Spasme arterial (kontraksi sementara pada arteri yang terjadi secara tiba-tiba) Anemia yang berat.

GEJALA Tidak semua penderita iskemia mengalami angina. Iskemia yang tidak disertai dengan angina disebut silent ischemia. Masih belum dimengerti mengapa iskemia kadang tidak menyebabkan angina. Biasanya penderita merasakan angina sebagai rasa tertekan atau rasa sakit di bawah tulang dada (sternum). Nyeri juga bisa dirasakan di: - bahu kiri atau di lengan kiri sebelah dalam - punggung - tenggorokan, rahang atau gigi - lengan kanan (kadang-kadang). Banyak penderita yang menggambarkan perasaan ini sebagai rasa tidak nyaman dan bukan nyeri. Yang khas adalah bahwa angina: - dipicu oleh aktivitas fisik - berlangsung tidak lebih dari beberapa menit - akan menghilang jika penderita beristirahat. Kadang penderita bisa meramalkan akan terjadinya angina setelah melakukan kegiatan tertentu. Angina seringkali memburuk jika: - aktivitas fisik dilakukan setelah makan - cuaca dingin - stres emosional. Variant Angina Merupakan akibat dari kejang pada arteri koroner yang besar di permukaan jantung. Disebut variant karena ditandai dengan: - nyeri yang timbul ketika penderita sedang istirahat, bukan pada saat melakukan aktivitas fisik - perubahan tertentu pada EKG. Unstable Angina Merupakan angina yang pola gejalanya mengalami perubahan. Ciri angina pada seorang penderita biasanya tetap, oleh karena itu setiap perubahan merupakan masalah yang serius (msialnya nyeri menjadi lebih hebat, serangan menjadi lebih sering terjadi atau nyeri timbul ketika sedang beristirahat). Perubahan tersebut biasanya menunjukkan perkembangan yang cepat dari penyakit arteri koroner, dimana telah terjadi penyumbatan arteri koroner karena pecahnya suatu ateroma atau terbentuknya suatu bekuan.Resiko terjadinya serangan jantung sangat tinggi. Unstable angina merupakan suatu keadaan darurat.

DIAGNOSA Diagnosis ditegakkan terutama berdasarkan gejalanya. Diantara bahkan selama serangn angina, pemeriksaan fisik atau EKG hanya menunjukkan kelainan yang minimal. Selama suatu serangan, denyut jantung bisa sedikit meningkat, tekanan darah meningkat dan bisa terdengar perubahan yang khas pada denyut jantung melalui stetoskop. Selama suatu serangan, bisa ditemukan adanya perubahan pada EKG, tetapi diantara serangan, EKG bisa menunjukkan hasil yang normal, bahkan pada penderita penyakit arteri koroner yang berat. Jika gejalanya khas, diagnosisnya mudah ditegakkan. Jenis nyeri, lokasi dan hubungannya dengan aktivitas, makan, cuaca serta faktor lainnya akan mempermudah diagnosis. Pemeriksaan tertentu bisa membantu menentukan beratnya iskemia dan adanya penyakit arteri koroner: Exercise tolerance testing merupakan suatu pemeriksaan dimana penderita berjalan diatas treadmill dan dipantau dengan EKG. Pemeriksaan ini bisa menilai beratnya penyakit arteri koroner dan kemampuan jantung untuk merespon iskemia. Hasil pemeriksaan ini juga bisa membantu menentukan perlu tidaknya dilakukan arteriografi koroner atau pembedahan. Radionuclide imaging yang dilakukan bersamaan dengan exercise tolerance testing bisa memberikan keterangan berharga mengenai angina. Penggambaran radionuklida tidak hanya memperkuat adanya iskemia, tetapi juga menentukan daerah dan luasnya otot jantung yang terkena dan menunjukkan jumlah darah yang sampai ke otot jantung. Exercise echocardiography merupakan suatu pemeriksaan dimana ekokardiogram diperoleh dengan memantulkan gelombang ultrasonik dari jantung. Pemeriksaan ini bisa menunjukkan ukuran jantung, pergerakan otot jantung, aliran darah yang melalui katup jantung dan fungsi katup. Ekokardiogram dilakukan pada saat istirahat dan pada puncak aktivitas. Jika terdapat iskemia, maka gerakan memompa dari dinding ventrikel kiri tampak abnormal. Arteriografi koroner bisa dilakukan jika diagnosis penyakit arteri koroner atau iskemia belum pasti. Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan beratnya penyakit arteri koroner dan untuk membantu menentukan perlu tidaknya dilakukan pembedahan bypass arteri koroner atau angioplasti. Pemantauan EKG berkelanjutan dengan monitor Holter menunjukkan kelainan dari silent ischemia. Angiografi kadang bisa menemukan adanya kejang pada arteri koroner yang tidak memiliki suatu ateroma.

PENGOBATAN Pengobatan dimulai dengan usaha untuk mencegah penyakit arteri koroner, memperlambat progresivitasnya atau melawannya dengan mengatasi faktor-faktor resikonya. Faktor resiko utama (misalnya peningkatan tekanan darah dan kadar kolesterol), diobati sebagaimana mestinya. Faktor resiko terpenting yang bisa dicegah adalah merokok sigaret. Pengobatan angina terutama tergantung kepada berat dan kestabilan gejala-gejalanya. Jika gejalanya stabil dan ringan sampai sedang, yang paling efektif adalah mengurangi faktor resiko dan mengkonsumsi obat-obatan. Jika gejalanya memburuk dengan cepat, biasanya penderita segera dirawat dan diberikan obat-obatan di rumah sakit. Jika gejalanya tidak menghilang dengan obat-obatan, perubahan pola makan dan gaya hidup, maka bisa digunakan angiografi untuk menentukan perlu tidaknya dilakukan pembedahan bypass arteri koroner atau angioplasti. STABLE ANGINA Pengobatan dimaksudkan untuk mencegah atau mengurangi iskemia dan meminimalkan gejala. Terdapat 4 macam obat yang diberikan kepada penderita: Beta-blocker Obat ini mempengaruhi efek hormon epinephrine dan norepinephrine pada jantung dan organ lainnya. Beta-blocker mengurangi denyut jantung pada saat istirahat. Selama melakukan aktivitas, Beta-blocker membatasi peningkatan denyut jantung sehingga mengurangi kebutuhan akan oksigen. Beta-blocker dan nitrat telah terbukti mampu mengurangi kejadian serangan jantung dan kematian mendadak. Nitrat (contohnya nitroglycerin). Nitrat menyebabkan pelebaran pada dinding pembuluh darah, terdapat dalam bentuk short-acting dan long-acting. Sebuah tablet nitroglycerin yang diletakkan di bawah lidah (sublingual) biasanya akan menghilangkan gejala angina dalam waktu 1-3 menit, dan efeknya berlangsung selama 30 menit. Penderita stable angina kronik harus selalu membawa tablet atau semprotan nitroglycerin setiap saat. Menelan sebuah tablet sesaat sebelum melakukan kegiatan yang diketahui penderita dapat memicu terjadinya angina, akan sangat membantu penderita. Nitroglycerin tablet juga bisa diselipkan diantara gusi dan pipi bagian dalam atau penderita bisa menghirup nitroglycerin yang disemprotkan ke dalam mulut; tetapi yang banyak digunakan adalah pemakaian nitroglycerin tablet sublingual. Nitrat long-acting diminum sebanyak 1-4 kali/hari. Nitrat juga terdapat dalam bentuk plester dan perekat kulit, dimana obat ini diserap melalui kulit selama beberapa jam. Nitrat long-acting yang dikonsumsi secara rutin bisa segera kehilangan kemampuannya untuk mengurangi gejala. Oleh karena itu sebagian besar ahli menganjurkan selang waktu selama 8-12 jam bebas obat untuk mempertahankan efektivitas jangka panjangnya. Antagonis kalsium Obat ini mencegah pengkerutan pembuluh darah dan bisa mengatasi kejang arteri koroner. Antagonis kalsium juga efektif untuk mengobati variant angina. Beberapa antagonis kalsium (misalnya verapamil dan diltiazem) bisa memperlambat denyut jantung. Obat ini juga bisa digabungkan bersama Beta-blocker untuk mencegah terjadinya episode takikardi (denyut jantung yang sangat cepat). Antiplatelet (contohnya aspirin) Platelet adalah suatu faktor yang diperlukan untuk terjadinya pembekuan darah bila terjadi perdarahan. Tetapi jika platelet terkumpul pada ateroma di dinding arteri, maka pembentukan bekuan ini (trombosis) bisa mempersempit atau menyumbat arteri sehingga terjadi serangan jantung. Aspirin terikat pada platelet dan mencegahnya membentuk gumpalan dalam dinding pembuluh darah, jadi aspirin mengurangi resiko kematian karena penyakit arteri koroner. Penderita yang alergi terhadap aspirin, bisa menggunakan triklopidin. UNSTABLE ANGINA Pada umumnya penderita unstable angina harus dirawat, agar pemberian obat dapat diawasi secara ketat dan terapi lain dapat diberikan bila perlu. Penderita mendapatkan obat untuk mengurangi kecenderungan terbentuknya bekuan darah, yaitu: - Heparin (suatu antikoagulan yang mengurangi pembentukan bekuan darah) - Penghambat glikoprotein IIb/IIIa (misalnya absiksimab atau tirofiban) - Aspirin. Juga diberikan Beta-blocker dan nitroglycerin intravena untuk mengurangi beban kerja jantung. Jika pemberian obat tidak efektif, mungkin harus dilakukan arteriografi koroner dan angioplasti atau operasi bypass. Operasi bypass arteri koroner Pembedahan ini sangat efektif dilakukan pada penderita angina dan penyakit arteri koroner yang tidak meluas. Pembedahan ini bisa memperbaiki toleransi penderita terhadap aktivitasnya, mengurangi gejala dan memperkecil jumlah atau dosis obat yang diperlukan. Pembedahan dilakukan pada penderita angina berat yang: - tidak menunjukkan perbaikan pada pemberian obat-obatan - sebelumnya tidak mengalami serangan jantung - fungsi jantungnya normal - tidak memiliki keadaan lainnya yang membahayakan pembedahan (misalnya penyakit paru obstruktif menahun). Pembedahan ini merupakan pencangkokan vena atau arteri dari aorta ke arteri koroner, meloncati bagian yang mengalami penyumbatan. Arteri biasanya diambil dari bawah tulang dada. Arteri ini jarang mengalami penyumbatan dan lebih dari 90% masih berfungsi dengan baik dalam waktu 10 tahun setelah pembedahan dilakukan. Pencangkokan vena secara bertahap akan mengalami penyumbatan. Angioplasti koroner Alasan dilakukannya angioplasti sama dengan alasan untuk pembedahan bypass. Tidak semua penyumbatan bisa menjalani angioplasti, hal ini tergantung kepada lokasi, panjang, beratnya pengapuran atau keadaaan lainnya. Angioplasti dimulai dengan menusuk arteri perifer yang besar (biasanya arteri femoralis di paha) dengan jarum besar. Kemudian dimasukkan kawat penuntun yang panjang melalui jarum menuju ke sistem arteri, melewati aorta dan masuk ke dalam arteri koroner yang tersumbat. Sebuah kateter (selang kecil) yang pada ujungnya terpasang balon dimasukkan melalui kawat penuntun ke daerah sumbatan. Balon kemudian dikembangkan selama beberapa detik, lalu dikempiskan. Pengembangan dan pengempisan balon diulang beberapa kali. Penderita diawasi dengan ketat karena selama balon mengembang, bisa terjadi sumbatan alliran darah sesaat. Sumbatan ini akan merubah gambaran EKG dan menimbulkan gejala iskemia. Balon yang mengembang akan menekan ateroma, sehingga terjadi peregangan arteri dan perobekan lapisan dalam arteri di tempat terbentuknya sumbatan. Bila berhasil, angioplasti bisa membuka sebanyak 80-90% sumbatan. Sekitar 1-2% penderita meninggal selama prosedur angioplasti dan 3-5% mengalami serangan jantung yang tidak fatal. Dalam waktu 6 bulan (seringkali dalam beberapa minggu pertama setelah prosedur angioplasti), arteri koroner kembali mengalami penyumbatan pada sekitar 20-30% penderita. Angioplasti seringkali harus diulang dan bisa mengendalikan penyakit arteri koroner dalam waktu yang cukup lama. Agar arteri tetap terbuka, digunakan prosedur terbaru, dimana suatu alat yang terbuat dari gulungan kawat (stent) dimasukkan ke dalam arteri. Pada 50% penderita, prosedur ini tampaknya bisa mengurangi resiko terjadi penyumbatan arteri berikutnya. PROGNOSIS Faktor penentu dalam meramalkan apa yang akan terjadi pada penderita angina adalah umur, luasnya penyakit arteri koroner, beratnya gejala dan yang terpenting adalah jumlah otot jantung yang masih berfungsi normal. Makin luas arteri koroner yang terkena atau makin buruk penyumbatannya, maka prognosisnya makin jelek. Prognosis yang baik ditemukan pada penderita stable angina dan penderita dengan kemampuan memompa yang normal (fungsi otot ventrikelnya normal). Berkurangnya kemampuan memompa akan memperburuk prognosis.

PENCEGAHAN Cara terbaik untuk mencegah terjadinya angina adalah merubah faktor-faktor resiko: Berhenti merokok Mengurangi berat badan Mengendalikan tekanan darah, diabetes dan kolesterol.

HIPERTENSI

DEFINISI Tekanan Darah Tinggi (hipertensi) adalah suatu peningkatan tekanan darah di dalam arteri. Secara umum, hipertensi merupakan suatu keadaan tanpa gejala, dimana tekanan yang abnormal tinggi di dalam arteri menyebabkan meningkatnya resiko terhadap stroke, aneurisma, gagal jantung, serangan jantung dan kerusakan ginjal. Pada pemeriksaan tekanan darah akan didapat dua angka. Angka yang lebih tinggi diperoleh pada saat jantung berkontraksi (sistolik), angka yang lebih rendah diperoleh pada saat jantung berelaksasi (diastolik). Tekanan darah ditulis sebagai tekanan sistolik garis miring tekanan diastolik, misalnya 120/80 mmHg, dibaca seratus dua puluh per delapan puluh. Dikatakan tekanan darah tinggi jika pada saat duduk tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih, atau tekanan diastolik mencapai 90 mmHg atau lebih, atau keduanya. Pada tekanan darah tinggi, biasanya terjadi kenaikan tekanan sistolik dan diastolik. Pada hipertensi sistolik terisolasi, tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih, tetapi tekanan diastolik kurang dari 90 mmHg dan tekanan diastolik masih dalam kisaran normal. Hipertensi ini sering ditemukan pada usia lanjut. Sejalan dengan bertambahnya usia, hampir setiap orang mengalami kenaikan tekanan darah; tekanan sistolik terus meningkat sampai usia 80 tahun dan tekanan diastolik terus meningkat sampai usia 55-60 tahun, kemudian berkurang secara perlahan atau bahkan menurun drastis. Hipertensi maligna adalah hipertensi yang sangat parah, yang bila tidak diobati, akan menimbulkan kematian dalam waktu 3-6 bulan. Hipertensi ini jarang terjadi, hanya 1 dari setiap 200 penderita hipertensi. Tekanan darah dalam kehidupan seseorang bervariasi secara alami. Bayi dan anak-anak secara normal memiliki tekanan darah yang jauh lebih rendah daripada dewasa. Tekanan darah juga dipengaruhi oleh aktivitas fisik, dimana akan lebih tinggi pada saat melakukan aktivitas dan lebih rendah ketika beristirahat. Tekanan darah dalam satu hari juga berbeda; paling tinggi di waktu pagi hari dan paling rendah pada saat tidur malam hari. Klasifikasi Tekanan Darah Pada Dewasa Kategori Tekanan Darah Sistolik Tekanan Darah Diastolik Normal Dibawah 130 mmHg Dibawah 85 mmHg Normal tinggi 130-139 mmHg 85-89 mmHg Stadium 1 (Hipertensi ringan) 140-159 mmHg 90-99 mmHg Stadium 2 (Hipertensi sedang) 160-179 mmHg 100-109 mmHg Stadium 3 (Hipertensi berat) 180-209 mmHg 110-119 mmHg Stadium 4 (Hipertensi maligna) 210 mmHg atau lebih 120 mmHg atau lebih PENGENDALIAN TEKANAN DARAH Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara: Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap detiknya Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak dapat mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut. Karena itu darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang terjadi pada usia lanjut, dimana dinding arterinya telah menebal dan kaku karena arteriosklerosis. Dengan cara yang sama, tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi vasokonstriksi, yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk sementara waktu mengkerut karena perangsangan saraf atau hormon di dalam darah. Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah. Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat. Sebaliknya, jika: - aktivitas memompa jantung berkurang - arteri mengalami pelebaran - banyak cairan keluar dari sirkulasi maka tekanan darah akan menurun. Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh perubahan di dalam fungsi ginjal dan sistem saraf otonom (bagian dari sistem saraf yang mengatur berbagai fungsi tubuh secara otomatis). Perubahan fungsi ginjal Ginjal mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara: - Jika tekanan darah meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam dan air, yang akan menyebabkan berkurangnya volume darah dan mengembalikan tekana darah ke normal. - Jika tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi pembuangan garam dan air, sehingga volume darah bertambah dan tekanan darah kembali ke normal. - Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim yang disebut renin, yang memicu pembentukan hormon angiotensi, yang selanjutnya akan memicu pelepasan hormon aldosteron. Ginjal merupakan organ penting dalam mengendalikan tekanan darah; karena itu berbagai penyakit dan kelainan pda ginjal bisa menyebabkan terjadinya tekanan darah tinggi. Misalnya penyempitan arteri yang menuju ke salah satu ginjal (stenosis arteri renalis) bisa menyebabkan hipertensi. Peradangan dan cedera pada salah satu atau kedua ginjal juga bisa menyebabkan naiknya tekanan darah. Sistem saraf simpatis merupakan bagian dari sistem saraf otonom, yang untuk sementara waktu akan: - meningkatkan tekanan darah selama respon fight-or-flight (reaksi fisik tubuh terhadap ancaman dari luar) - meningkatkan kecepatan dan kekuatan denyut jantung; juga mempersempit sebagian besar arteriola, tetapi memperlebar arteriola di daerah tertentu (misalnya otot rangka, yang memerlukan pasokan darah yang lebih banyak) - mengurangi pembuangan air dan garam oleh ginjal, sehingga akan meningkatkan volume darah dalam tubuh - melepaskan hormon epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin (noradrenalin), yang merangsang jantung dan pembuluh darah.

PENYEBAB Pada sekitar 90% penderita hipertensi, penyebabnya tidak diketahui dan keadaan ini dikenal sebagai hipertensi esensial atau hipertensi primer. Hipertensi esensial kemungkinan memiliki banyak penyebab; beberapa perubahan pada jantung dan pembuluh darah kemungkinan bersama-sama menyebabkan meningkatnya tekanan darah. Jika penyebabnya diketahui, maka disebut hipertensi sekunder. Pada sekitar 5-10% penderita hipertensi, penyebabnya adalah penyakit ginjal. Pada sekitar 1-2%, penyebabnya adalah kelainan hormonal atau pemakaian obat tertentu (misalnya pil KB). Penyebab hipertensi lainnya yang jarang adalah feokromositoma, yaitu tumor pada kelenjar adrenal yang menghasilkan hormon epinefrin (adrenalin) atau norepinefrin (noradrenalin). Kegemukan (obesitas), gaya hidup yang tidak aktif (malas berolah raga), stres, alkohol atau garam dalam makanan; bisa memicu terjadinya hipertensi pada orang-orang memiliki kepekaan yang diturunkan. Stres cenderung menyebabkan kenaikan tekanan darah untuk sementara waktu, jika stres telah berlalu, maka tekanan darah biasanya akan kembali normal. Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder: Penyakit Ginjal - Stenosis arteri renalis - Pielonefritis - Glomerulonefritis - Tumor-tumor ginjal - Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan) - Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal) - Terapi penyinaran yang mengenai ginjal Kelainan Hormonal - Hiperaldosteronisme - Sindroma Cushing - Feokromositoma Obat-obatan - Pil KB - Kortikosteroid - Siklosporin - Eritropoietin - Kokain - Penyalahgunaan alkohol - Kayu manis (dalam jumlah sangat besar) Penyebab Lainnya - Koartasio aorta - Preeklamsi pada kehamilan - Porfiria intermiten akut - Keracunan timbal akut.

GEJALA Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala; meskipun secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan tekanan darah tinggi (padahal sesungguhnya tidak). Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala, perdarahan dari hidung, pusing, wajah kemerahan dan kelelahan; yang bisa saja terjadi baik pada penderita hipertensi, maupun pada seseorang dengan tekanan darah yang normal. Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala berikut: - sakit kepala - kelelahan - mual - muntah - sesak nafas - gelisah - pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata, jantung dan ginjal. Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma karena terjadi pembengkakan otak. Keadaan ini disebut ensefalopati hipertensif, yang memerlukan penanganan segera.

DIAGNOSA Tekanan darah diukur setelah seseorang duduk atau berbaring selama 5 menit. Angka 140/90 mmHg atau lebih dapat diartikan sebagai hipertensi, tetapi diagnosis tidak dapat ditegakkan hanya berdasarkan satu kali pengukuran. Jika pada pengukuran pertama memberikan hasil yang tinggi, maka tekanan darah diukur kembali dan kemudian diukur sebanyak 2 kali pada 2 hari berikutnya untuk meyakinkan adanya hipertensi. Hasil pengukuran bukan hanya menentukan adanya tekanan darah tinggi, tetepi juga digunakan untuk menggolongkan beratnya hipertensi. Setelah diagnosis ditegakkan, dilakukan pemeriksaan terhadap organ utama, terutama pembuluh darah, jantung, otak dan ginjal. Retina (selaput peka cahaya pada permukaan dalam bagian belakang mata) merupakan satu-satunya bagian tubuh yang secara langsung bisa menunjukkan adanya efek dari hipertensi terhadap arteriola (pembuluh darah kecil). Dengan anggapan bahwa perubahan yang terjadi di dalam retina mirip dengan perubahan yang terjadi di dalam pembuluh darah lainnya di dalam tubuh, seperti ginjal. Untuk memeriksa retina, digunakan suatu oftalmoskop. Dengan menentukan derajat kerusakan retina (retinopati), maka bisa ditentukan beratnya hipertensi. Perubahan di dalam jantung, terutama pembesaran jantung, bisa ditemukan pada elektrokardiografi (EKG) dan foto rontgen dada. Pada stadium awal, perubahan tersebut bisa ditemukan melalui pemeriksaan ekokardiografi (pemeriksaan dengan gelombang ultrasonik untuk menggambarkan keadaan jantung). Bunyi jantung yang abnormal (disebut bunyi jantung keempat), bisa didengar melalui stetoskop dan merupakan perubahan jantung paling awal yang terjadi akibat tekanan darah tinggi. Petunjuk awal adanya kerusakan ginjal bisa diketahui terutama melalui pemeriksaan air kemih. Adanya sel darah dan albumin (sejenis protein) dalam air kemih bisa merupakan petunjuk terjadinya kerusakan ginjal. Pemeriksaan untuk menentukan penyebab dari hipertensi terutama dilakukan pada penderita usia muda. Pemeriksaan ini bisa berupa rontgen dan radioisotop ginjal, rontgen dada serta pemeriksaan darah dan air kemih untuk hormon tertentu. Untuk menemukan adanya kelainan ginjal, ditanyakan mengenai riwayat kelainan ginjal sebelumnya. Sebuah stetoskop ditempelkan diatas perut untuk mendengarkan adanya bruit (suara yang terjadi karena darah mengalir melalui arteri yang menuju ke ginjal, yang mengalami penyempitan). Dilakukan analisa air kemih dan rontgen atau USG ginjal. Jika penyebabnya adalah feokromositoma, maka di dalam air kemih bisa ditemukan adanya bahan-bahan hasil penguraian hormon epinefrin dan norepinefrin. Biasanya hormon tersebut juga menyebabkan gejala sakit kepala, kecemasan, palpitasi (jantung berdebar-debar), keringat yang berlebihan, tremor (gemetar) dan pucat. Penyebab lainnya bisa ditemukan melalui pemeriksaan rutin tertentu. Misalnya mengukur kadar kalium dalam darah bisa membantu menemukan adanya hiperaldosteronisme dan mengukur tekanan darah pada kedua lengan dan tungkai bisa membantu menemukan adanya koartasio aorta.

PENGOBATAN Hipertensi esensial tidak dapat diobati tetapi dapat diberikan pengobatan untuk mencegah terjadinya komplikasi. Langkah awal biasanya adalah merubah pola hidup penderita: Penderita hipertensi yang mengalami kelebihan berat badan dianjurkan untuk menurunkan berat badannya sampai batas ideal. Merubah pola makan pada penderita diabetes, kegemukan atau kadar kolesterol darah tinggi. Mengurangi pemakaian garam sampai kurang dari 2,3 gram natrium atau 6 gram natrium klorida setiap harinya (disertai dengan asupan kalsium, magnesium dan kalium yang cukup) dan mengurangi alkohol. Olah raga aerobik yang tidak terlalu berat. Penderita hipertensi esensial tidak perlu membatasi aktivitasnya selama tekanan darahnya terkendali. Berhenti merokok. PEMBERIAN OBAT-OBATAN Diuretik thiazide biasanya merupakan obat pertama yang diberikan untuk mengobati hipertensi. Diuretik membantu ginjal membuang garam dan air, yang akan mengurangi volume cairan di seluruh tubuh sehingga menurunkan tekanan darah. Diuretik juga menyebabkan pelebaran pembuluh darah. Diuretik menyebabkan hilangnya kalium melalui air kemih, sehingga kadang diberikan tambahan kalium atau obat penahan kalium. Diuretik sangat efektif pada: - orang kulit hitam - lanjut usia - kegemukan - penderita gagal jantung atau penyakit ginjal menahun Penghambat adrenergik merupakan sekelompok obat yang terdiri dari alfa-blocker, beta-blocker dan alfa-beta-blocker labetalol, yang menghambat efek sistem saraf simpatis. Sistem saraf simpatis adalah sistem saraf yang dengan segera akan memberikan respon terhadap stres, dengan cara meningkatkan tekanan darah. Yang paling sering digunakan adalah beta-blocker, yang efektif diberikan kepada: - penderita usia muda - penderita yang pernah mengalami serangan jantung - penderita dengan denyut jantung yang cepat - angina pektoris (nyeri dada) - sakit kepala migren. Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE-inhibitor) menyebabkan penurunan tekanan darah dengan cara melebarkan arteri. Obat ini efektif diberikan kepada: - orang kulit putih - usia muda - penderita gagal jantung - penderita dengan protein dalam air kemihnya yang disebabkan oleh penyakit ginjal menahun atau penyakit ginjal diabetik - pria yang menderita impotensi sebagai efek samping dari obat yang lain. Angiotensin-II-bloker menyebabkan penurunan tekanan darah dengan suatu mekanisme yang mirip dengan ACE-inhibitor. Antagonis kalsium menyebabkan melebarnya pembuluh darah dengan mekanisme yang benar-benar berbeda. Sangat efektif diberikan kepada: - orang kulit hitam - lanjut usia - penderita angina pektoris (nyeri dada) - denyut jantung yang cepat - sakit kepala migren. Vasodilator langsung menyebabkan melebarnya pembuluh darah. Obat dari golongan ini hampir selalu digunakan sebagai tambahan terhadap obat anti-hipertensi lainnya. Kedaruratan hipertensi (misalnya hipertensi maligna) memerlukan obat yang menurunkan tekanan darah tinggi dengan segera. Beberapa obat bisa menurunkan tekanan darah dengan cepat dan sebagian besar diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah): - diazoxide - nitroprusside - nitroglycerin - labetalol. Nifedipine merupakan kalsium antagonis dengan kerja yang sangat cepat dan bisa diberikan per-oral (ditelan), tetapi obat ini bisa menyebabkan hipotensi, sehingga pemberiannya harus diawasi secara ketat. PENGELOLAAN HIPERTENSI SEKUNDER Pengobatan hipertensi sekunder tergantung kepada penyebabnya. Mengatasi penyakit ginjal kadang dapat mengembalikan tekanan darah ke normal atau paling tidak menurunkan tekanan darah. Penyempitan arteri bisa diatasi dengan memasukkan selang yang pada ujungnya terpasang balon dan mengembangkan balon tersebut. Atau bisa dilakukan pembedahan untuk membuat jalan pintas (operasi bypass). Tumor yang menyebabkan hipertensi (misalnya feokromositoma) biasanya diangkat melalui pembedahan.

PENCEGAHAN Perubahan gaya hidup bisa membantu mengendalikan tekanan darah tinggi.