Etiologi
Hepatitis B adalah virus yang menyerang hati, masuk melalui darah ataupun cairan tubuh dari seseorang yang terinfeksi seperti halnya virus HIV. Hepatitis B hampir 100 kali lebih infeksius dibandingkan dengan virus HIV. Virus ini tersebar luas di seluruh dunia dengan angka kejadian yang berbeda-beda. Angka kejadian di Indonesia mencapai 4%-30% pada orang normal, sedangkan pada penyakit hati menahun dapat ditemukan angka kejadian 20%-40%. Apabila seseorang terinfeksi dengan virus ini maka gejalanya dapat sangat ringan sampai berat sekali. Pada orang dewasa dengan infeksi akut biasanya jelas dan akan sembuh sempurna pada sebagian besar (90%) pasien. Akan tetapi pada anak-anak terutama balita, sebagian besar dari mereka penyakitnya akan berlanjut menjadi menahun (Akbar, 2006).
Patogenesis
Virus hepatitis B masuk ke dalam tubuh secara parenteral. Dari peredaran darah partikel Dane masuk ke dalam hati dan terjadi proses replikasi virus. Sellanjutnya sel-sel hati akan memproduksi dan mensekresi partikel Dane utuh, partikel HBsAg bentuk bualt dan tubuler, dan HbeAg yang tidak ikut membentuk partikel virus. VHB merangsang respons imun tubuh, yang pertama kali datang adalah respon imun nonspesifik yang diikuti oleh respon imun spesifik. (Soewignjo, 2007)
Manifestasi Klinik
Pada kebanyakan orang terutama anak-anak apabila terinfeksi hepatitis B tidak menimbulkan gejala. Gejala baru timbul apabila seseorang telah terinfeksi selama 6 minggu. Gejala yang timbul dapat berupa kehilangan nafsu makan, mual, muntah-muntah, lemas, merasa lelah, nyeri perut terutama di sekitar hati, urin berwarna gelap, kulit menjadi kuning, dan juga terlihat terutama pada mata, serta kadangkadang pula disertai nyeri otot dan tulang-tulang (Akbar, 2006).
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan serologi untuk mencari HBS Ag, anti HBS, HBE Ag, anti HBE. Pemeriksaan yang tidak kalah pentingnya adalah secara virologi yaitu menemukan HBV DNA. (Brooks, 2005)
Penatalaksanaan
Pada saat ini dikenal dua kelompok terapi untuk hepatitis B kronik, yaitu:
1. Kelompok Imunomodulasi
Interferon
Timosin alfa 1
Vaksinasi terapi
2. Kelompok Terapi Antivirus
Lamivudin
Adevoir Dipivoksil
(Soewignjo, 2007)
Senin, 02 Maret 2009
HIV AIDS
Etiologi
Virus HIV termasuk Retrovirus yang sangat mudah mengalami mutasi sehingga sulit untuk menemukan obat yang dapat membunuh virus tersebut. Daya penularan pengidap HIV tergantung pada sejumlah virus yang ada didalam darahnya, semakin tinggi/semakin banyak virus dalam darahnya semakin tinggi daya penularannya sehingga penyakitnya juga semakin parah. Virus HIV atau virus AIDS, sebagaimana Virus lainnya sebenarnya sangat lemah dan mudah mati di luar tubuh. Virus akan mati bila dipanaskan sampai temperatur 60° selama 30 menit, dan lebih cepat dengan mendidihkan air. Seperti kebanyakan virus lain, virus AIDS ini dapat dihancurkan dengan detergen yang dikonsentrasikan dan dapat dinonaktifkan dengan radiasi yang digunakan untuk mensterilkan peralatan medis atau peralatan lain. (Zulkifli. 2004)
Patogenesis
Supaya terjadi infeksi, virus harus masuk ke dalam sel, dalam hal ini sel darah putih yang disebut limfosit. Materi genetik virus dimasukkan ke dalam DNA sel yang terinfeksi. Di dalam sel, virus berkembangbiak dan pada akhirnya menghancurkan sel serta melepaskan partikel virus yang baru. Partikel virus yang baru kemudian menginfeksi limfosit lainnya dan menghancurkannya. Virus menempel pada limfosit yang memiliki suatu reseptor protein yang disebut CD4, yang terdapat di selaput bagian luar. Sel-sel yang memiliki reseptor CD4 biasanya disebut sel CD4+ atau limfositpenolong. Limfosit T penolong berfungsi mengaktifkan dan mengatur sel-sel lainnya pada sistem kekebalan (misalnya limfosit B, makrofag dan limfosit T sitotoksik), yang kesemuanya membantu menghancurkan sel-sel ganas dan organisme asing. Infeksi HIV menyebabkan hancurnya limfosit T penolong, sehingga terjadi kelemahan sistem tubuh dalam melindungi dirinya terhadap infeksi dan kanker.
Seseorang yang terinfeksi oleh HIV akan kehilangan limfosit T penolong melalui 3 tahap selama beberapa bulan atau tahun:
1. Seseorang yang sehat memiliki limfosit CD4 sebanyak 800-1300 sel/mL darah. Pada beberapa bulan pertama setelah terinfeksi HIV, jumlahnya menurun sebanyak 40-50%. Selama bulan-bulan ini penderita bisa menularkan HIV kepada orang lain karena banyak partikel virus yang terdapat di dalam darah. Meskipun tubuh berusaha melawan virus, tetapi tubuh tidak mampu meredakan infeksi.
2. Setelah sekitar 6 bulan, jumlah partikel virus di dalam darah mencapai kadar yang stabil, yang berlainan pada setiap penderita. Perusakan sel CD4+ dan penularan penyakit kepada orang lain terus berlanjut.
Kadar partikel virus yang tinggi dan kadar limfosit CD4+ yang rendah membantu dokter dalam menentukan orang-orang yang beresiko tinggi menderita AIDS.
3. 1-2 tahun sebelum terjadinya AIDS, jumlah limfosit CD4+ biasanya menurun drastis. Jika kadarnya mencapai 200 sel/mL darah, maka penderita menjadi rentan terhadap infeksi.
Infeksi HIV juga menyebabkan gangguan pada fungsi limfosit B (limfosit yang menghasilkan antibodi) dan seringkali menyebabkan produksi antibodi yang berlebihan. Antibodi ini terutama ditujukan untuk melawan HIV dan infeksi yang dialami penderita, tetapi antibodi ini tidak banyak membantu dalam melawan berbagai infeksi oportunistik pada AIDS. Pada saat yang bersamaan, penghancuran limfosit CD4+ oleh virus menyebabkan berkurangnya kemampuan sistem kekebalan tubuh dalam mengenali organisme dan sasaran baru yang harus diserang. (Anonim, 2007)
Manifestasi Klinik
Masa Inkubasi penyakit ini belum diketahui secara pasti. Dalam beberapa literatur di katakan bahwa melalui transfusi darah masa inkubasi kira-kira 4,5 tahun, sedangkan pada penderita homoseksual 2 -5 tahun, pada anak- anak rata – rata 21 bulan dan pada orang dewasa 60 bulan. (Zulkifli, 2004)
Dari 6700 laki -laki hokoseksual / biseksual si San Francisco dilakukan studi Cohort, 36% dari infekssi HIV setelah 88 bulan menjaddi penderita AIDS, sedangkan 20% sama sekali tidak ada timbul gejala AIDS.Gejala penderita AIDS dapat timbul dari ringan sampai berat, bahan di Amerika Serikat ditemukan ratusan ribu orang yang dalam darahnya mengandung virus HIV tanpa gejala klinis. (Zulkifli, 2004)
Ada terdapat 5 stadium penyakit AIDS, yaitu:
1. Gejala awal stadium infeksi yaitu :
• Demam
• Kelemahan
• Nyeri sendi I
• Nyeri tenggorok
• Pembesaran kelenjaran getah bening
2. Stadium tanpa gejala
Stadium dimana penderita nampak sehat, namun dapat merupakan sumber penularan infeksi HIV.
3. Gejala stadium ARC
• Demam lebih dari 38°C secara berkala atau terus.
• Menurunnya berat badan lebih dari 10% dalam waktu 3 bulan.
• Pembesaran kelenjar getah bening.
• Diare mencret yang berkala atau terus menerus dalam waktu yang lama tanpa sebab yang jelas.
• Kelemahan tubuh yang menurunkan aktifitas fisik.
• Keringat malam.
4. Gejala AIDS
• Gejala klinis utama yaitu terdapatnya kanker kulit yang disebut Sarkoma Kaposi (kanker pembuluh darah kapiler) juga adanya kanker kelenjar getah bening.
• Terdapat infeksi penyakit penyerta misalnya pneomonia, pneu-mocystis,TBC, serta penyakit infeksi lainnya seperti teksoplasmosis.
5. Gejala gangguan susunan saraf
• Lupa ingatan
• Kesadaran menurun
• Perubahan Kepribadian
• Gejala–gejala peradangan otak atau selaput otak
• Kelumpuhan
(Zulkifli, 2004)
Beberapa infeksi oportunistik dan kanker merupakan ciri khas dari munculnya AIDS:
1. Thrush.
Pertumbuhan berlebihan jamur Candida di dalam mulut, vagina atau kerongkongan, biasanya merupakan infeksi yang pertama muncul.
Infeksi jamur vagina berulang yang sulit diobati seringkali merupakan gejala dini HIV pada wanita. Tapi infeksi seperti ini juga bisa terjadi pada wanita sehat akibat berbagai faktor seperti pil KB, antibiotik dan perubahan hormonal.
2. Pneumonia pneumokistik.
Pneumonia karena jamur Pneumocystis carinii merupakan infeksi oportunistik yang sering berulang pada penderita AIDS.
Infeksi ini seringkali merupakan infeksi oportunistik serius yang pertama kali muncul dan sebelum ditemukan cara pengobatan dan pencegahannya, merupakan penyebab tersering dari kematian pada penderita infeksi HIV
3. Toksoplasmosis.
Infeksi kronis oleh Toxoplasma sering terjadi sejak masa kanak-kanak, tapi gejala hanya timbul pada sekelompok kecil penderita AIDS.
Jika terjadi pengaktivan kembali, maka Toxoplasma bisa menyebabkan infeksi hebat, terutama di otak.
4. Tuberkulosis.
Tuberkulosis pada penderita infeksi HIV, lebih sering terjadi dan bersifat lebih mematikan.
Mikobakterium jenis lain yaitu Mycobacterium avium, merupakan penyebab dari timbulnya demam, penurunan berat badan dan diare pada penderita tuberkulosa stadium lanjut.
Tuberkulosis bisa diobati dan dicegah dengan obat-obat anti tuberkulosa yang biasa digunakan.
5. Infeksi saluran pencernaan.
Infeksi saluran pencernaan oleh parasit Cryptosporidium sering ditemukan pada penderita AIDS. Parasit ini mungkin didapat dari makanan atau air yang tercemar.
Gejalanya berupa diare hebat, nyeri perut dan penurunan berat badan.
6. Leukoensefalopati multifokal progresif.
Leukoensefalopati multifokal progresif merupakan suatu infeksi virus di otak yang bisa mempengaruhi fungsi neurologis penderita.
Gejala awal biasanya berupa hilangnya kekuatan lengan atau tungkai dan hilangnya koordinasi atau keseimbangan.
Dalam beberapa hari atau minggu, penderita tidak mampu berjalan dan berdiri dan biasanya beberapa bulan kemudian penderita akan meninggal.
7. Infeksi oleh sitomegalovirus.
Infeksi ulangan cenderung terjadi pada stadium lanjut dan seringkali menyerang retina mata, menyebabkan kebutaan.
Pengobatan dengan obat anti-virus bisa mengendalikan sitomegalovirus.
8. Sarkoma Kaposi.
Sarkoma Kaposi adalah suatu tumor yang tidak nyeri, berwarna merah sampai ungu, berupa bercak-bercak yang menonjol di kulit.
Tumor ini terutama sering ditemukan pada pria homoseksual.
9. Kanker.
Bisa juga terjadi kanker kelenjar getah bening (limfoma) yang mula-mula muncul di otak atau organ-organ dalam.
Wanita penderita AIDS cenderung terkena kanker serviks.
Pria homoseksual juga mudah terkena kanker rektum. (Anonim, 2007)
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan yang relatif sederhana dan akurat adalah pemeriksaan darah yang disebut tes ELISA. Dengan pemeriksaan ini dapat dideteksi adanya antibodi terhadap HIV, hasil tes secara rutin diperkuat dengan tes yang lebih akurat. Ada suatu periode (beberapa minggu atau lebih setelah terinfeksi HI) dimana antibodi belum positif. Pada periode ini dilakukan pemeriksaan yang sangat sensitif untuk mendeteksi virus, yaitu antigen P24 . Antigen P24 belakangan ini digunakan untuk menyaringan darah yang disumbangkan untuk keperluan transfusi. Jika hasil tes ELISA menunjukkan adanya infeksi HIV, maka pada contoh darah yang sama dilakukan tes ELISA ulangan untuk memastikannya. Jika hasil tes ELISA yang kedua juga positif, maka langkah berikutnya adalah memperkuat diagnosis dengan tes darah yang lebih akurat dan lebih mahal, yaitu tes apusan Western. Tes ini juga bisam enentukan adanya antibodi terhadap HIV, tetapi lebih spesifik daripada ELISA. Jika hasil tes Western juga positif, maka dapat dipastikan orang tersebut terinfeksi HIV. (Anonim, 2007)
Penatalaksanaan
Pada saat ini sudah banyak obat yang bisa digunakan untuk menangani infeksi HIV:
1. Nucleoside reverse transcriptase inhibitor
- AZT (zidovudin)
- ddI (didanosin)
- ddC (zalsitabin)
- d4T (stavudin)
- 3TC (lamivudin)
- Abakavir
2. Non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor
- Nevirapin
- Delavirdin
- Efavirenz
3. Protease inhibitor
- Saquinavir
- Ritonavir
- Indinavir
- Nelfinavir.
Semua obat-obatan tersebut ditujukan untuk mencegah reproduksi virus sehingga memperlambat progresivitas penyakit. HIV akan segera membentuk resistensi terhadap obat-obatan tersebut bila digunakan secara tunggal. Pengobatan paling efektif adalah kombinasi antara 2 obat atau lebih, Kombinasi obat bisa memperlambat timbulnya AIDS pada penderita HIV positif dan memperpanjang harapan hidup. Dokter kadang sulit menentukan kapan dimulainya pemberian obat-obatan ini. Tapi penderita dengan kadar virus yang tinggi dalam darah harus segera diobati walaupun kadar CD4+nya masih tinggi dan penderita tidak menunjukkan gejala apapun. AZT, ddI, d4T dan ddC menyebabkan efek samping seperti nyeri abdomen, mual dan sakit kepala (terutama AZT). Penggunaan AZT terus menerus bisa merusak sumsum tulang dan menyebabkan anemia. ddI, ddC dan d4T bisa merusak saraf-saraf perifer. ddI bisa merusak pankreas. Dalam kelompok nucleoside, 3TC tampaknya mempunyai efek samping yang paling ringan. Ketiga protease inhibitor menyebabkan efek samping mual dan muntah, diare dan gangguan perut. Indinavir menyebabkan kenaikan ringan kadar enzim hati, bersifat reversibel dan tidak menimbulkan gejala, juga menyebabkan nyeri punggung hebat (kolik renalis) yang serupa dengan nyeri yang ditimbulkan batu ginjal.Ritonavir dengan pengaruhnya pada hati menyebabkan naik atau turunnya kadar obat lain dalam darah. Kelompok protease inhibitor banyak menyebabkan perubahan metabolisme tubuh seperti peningkatan kadar gula darah dan kadar lemak, serta perubahan distribusi lemak tubuh (protease paunch). (Anonim, 2007)
Penderita AIDS diberi obat-obatan untuk mencegah infeksi oportunistik. Penderita dengan kadar limfosit CD4+ kurang dari 200 sel/mL darah mendapatkan kombinasi trimetoprim dan sulfametoksazol untuk mencegah pneumonia pneumokistik dan infeksi toksoplasma ke otak. Penderita dengan limfosit CD4+ kurang dari 100 sel/mL darah mendapatkan azitromisin seminggu sekali atau klaritromisin atau rifabutin setiap hari untuk mencegah infeksi Mycobacterium avium. Penderita yang bisa sembuh dari meningitis kriptokokal atau terinfeksi candida mendapatkan flukonazol jangka panjang. Penderita dengan infeksi herpes simpleks berulang mungkin memerlukan pengobatan asiklovir jangka panjang. (Anonim, 2007)
Virus HIV termasuk Retrovirus yang sangat mudah mengalami mutasi sehingga sulit untuk menemukan obat yang dapat membunuh virus tersebut. Daya penularan pengidap HIV tergantung pada sejumlah virus yang ada didalam darahnya, semakin tinggi/semakin banyak virus dalam darahnya semakin tinggi daya penularannya sehingga penyakitnya juga semakin parah. Virus HIV atau virus AIDS, sebagaimana Virus lainnya sebenarnya sangat lemah dan mudah mati di luar tubuh. Virus akan mati bila dipanaskan sampai temperatur 60° selama 30 menit, dan lebih cepat dengan mendidihkan air. Seperti kebanyakan virus lain, virus AIDS ini dapat dihancurkan dengan detergen yang dikonsentrasikan dan dapat dinonaktifkan dengan radiasi yang digunakan untuk mensterilkan peralatan medis atau peralatan lain. (Zulkifli. 2004)
Patogenesis
Supaya terjadi infeksi, virus harus masuk ke dalam sel, dalam hal ini sel darah putih yang disebut limfosit. Materi genetik virus dimasukkan ke dalam DNA sel yang terinfeksi. Di dalam sel, virus berkembangbiak dan pada akhirnya menghancurkan sel serta melepaskan partikel virus yang baru. Partikel virus yang baru kemudian menginfeksi limfosit lainnya dan menghancurkannya. Virus menempel pada limfosit yang memiliki suatu reseptor protein yang disebut CD4, yang terdapat di selaput bagian luar. Sel-sel yang memiliki reseptor CD4 biasanya disebut sel CD4+ atau limfositpenolong. Limfosit T penolong berfungsi mengaktifkan dan mengatur sel-sel lainnya pada sistem kekebalan (misalnya limfosit B, makrofag dan limfosit T sitotoksik), yang kesemuanya membantu menghancurkan sel-sel ganas dan organisme asing. Infeksi HIV menyebabkan hancurnya limfosit T penolong, sehingga terjadi kelemahan sistem tubuh dalam melindungi dirinya terhadap infeksi dan kanker.
Seseorang yang terinfeksi oleh HIV akan kehilangan limfosit T penolong melalui 3 tahap selama beberapa bulan atau tahun:
1. Seseorang yang sehat memiliki limfosit CD4 sebanyak 800-1300 sel/mL darah. Pada beberapa bulan pertama setelah terinfeksi HIV, jumlahnya menurun sebanyak 40-50%. Selama bulan-bulan ini penderita bisa menularkan HIV kepada orang lain karena banyak partikel virus yang terdapat di dalam darah. Meskipun tubuh berusaha melawan virus, tetapi tubuh tidak mampu meredakan infeksi.
2. Setelah sekitar 6 bulan, jumlah partikel virus di dalam darah mencapai kadar yang stabil, yang berlainan pada setiap penderita. Perusakan sel CD4+ dan penularan penyakit kepada orang lain terus berlanjut.
Kadar partikel virus yang tinggi dan kadar limfosit CD4+ yang rendah membantu dokter dalam menentukan orang-orang yang beresiko tinggi menderita AIDS.
3. 1-2 tahun sebelum terjadinya AIDS, jumlah limfosit CD4+ biasanya menurun drastis. Jika kadarnya mencapai 200 sel/mL darah, maka penderita menjadi rentan terhadap infeksi.
Infeksi HIV juga menyebabkan gangguan pada fungsi limfosit B (limfosit yang menghasilkan antibodi) dan seringkali menyebabkan produksi antibodi yang berlebihan. Antibodi ini terutama ditujukan untuk melawan HIV dan infeksi yang dialami penderita, tetapi antibodi ini tidak banyak membantu dalam melawan berbagai infeksi oportunistik pada AIDS. Pada saat yang bersamaan, penghancuran limfosit CD4+ oleh virus menyebabkan berkurangnya kemampuan sistem kekebalan tubuh dalam mengenali organisme dan sasaran baru yang harus diserang. (Anonim, 2007)
Manifestasi Klinik
Masa Inkubasi penyakit ini belum diketahui secara pasti. Dalam beberapa literatur di katakan bahwa melalui transfusi darah masa inkubasi kira-kira 4,5 tahun, sedangkan pada penderita homoseksual 2 -5 tahun, pada anak- anak rata – rata 21 bulan dan pada orang dewasa 60 bulan. (Zulkifli, 2004)
Dari 6700 laki -laki hokoseksual / biseksual si San Francisco dilakukan studi Cohort, 36% dari infekssi HIV setelah 88 bulan menjaddi penderita AIDS, sedangkan 20% sama sekali tidak ada timbul gejala AIDS.Gejala penderita AIDS dapat timbul dari ringan sampai berat, bahan di Amerika Serikat ditemukan ratusan ribu orang yang dalam darahnya mengandung virus HIV tanpa gejala klinis. (Zulkifli, 2004)
Ada terdapat 5 stadium penyakit AIDS, yaitu:
1. Gejala awal stadium infeksi yaitu :
• Demam
• Kelemahan
• Nyeri sendi I
• Nyeri tenggorok
• Pembesaran kelenjaran getah bening
2. Stadium tanpa gejala
Stadium dimana penderita nampak sehat, namun dapat merupakan sumber penularan infeksi HIV.
3. Gejala stadium ARC
• Demam lebih dari 38°C secara berkala atau terus.
• Menurunnya berat badan lebih dari 10% dalam waktu 3 bulan.
• Pembesaran kelenjar getah bening.
• Diare mencret yang berkala atau terus menerus dalam waktu yang lama tanpa sebab yang jelas.
• Kelemahan tubuh yang menurunkan aktifitas fisik.
• Keringat malam.
4. Gejala AIDS
• Gejala klinis utama yaitu terdapatnya kanker kulit yang disebut Sarkoma Kaposi (kanker pembuluh darah kapiler) juga adanya kanker kelenjar getah bening.
• Terdapat infeksi penyakit penyerta misalnya pneomonia, pneu-mocystis,TBC, serta penyakit infeksi lainnya seperti teksoplasmosis.
5. Gejala gangguan susunan saraf
• Lupa ingatan
• Kesadaran menurun
• Perubahan Kepribadian
• Gejala–gejala peradangan otak atau selaput otak
• Kelumpuhan
(Zulkifli, 2004)
Beberapa infeksi oportunistik dan kanker merupakan ciri khas dari munculnya AIDS:
1. Thrush.
Pertumbuhan berlebihan jamur Candida di dalam mulut, vagina atau kerongkongan, biasanya merupakan infeksi yang pertama muncul.
Infeksi jamur vagina berulang yang sulit diobati seringkali merupakan gejala dini HIV pada wanita. Tapi infeksi seperti ini juga bisa terjadi pada wanita sehat akibat berbagai faktor seperti pil KB, antibiotik dan perubahan hormonal.
2. Pneumonia pneumokistik.
Pneumonia karena jamur Pneumocystis carinii merupakan infeksi oportunistik yang sering berulang pada penderita AIDS.
Infeksi ini seringkali merupakan infeksi oportunistik serius yang pertama kali muncul dan sebelum ditemukan cara pengobatan dan pencegahannya, merupakan penyebab tersering dari kematian pada penderita infeksi HIV
3. Toksoplasmosis.
Infeksi kronis oleh Toxoplasma sering terjadi sejak masa kanak-kanak, tapi gejala hanya timbul pada sekelompok kecil penderita AIDS.
Jika terjadi pengaktivan kembali, maka Toxoplasma bisa menyebabkan infeksi hebat, terutama di otak.
4. Tuberkulosis.
Tuberkulosis pada penderita infeksi HIV, lebih sering terjadi dan bersifat lebih mematikan.
Mikobakterium jenis lain yaitu Mycobacterium avium, merupakan penyebab dari timbulnya demam, penurunan berat badan dan diare pada penderita tuberkulosa stadium lanjut.
Tuberkulosis bisa diobati dan dicegah dengan obat-obat anti tuberkulosa yang biasa digunakan.
5. Infeksi saluran pencernaan.
Infeksi saluran pencernaan oleh parasit Cryptosporidium sering ditemukan pada penderita AIDS. Parasit ini mungkin didapat dari makanan atau air yang tercemar.
Gejalanya berupa diare hebat, nyeri perut dan penurunan berat badan.
6. Leukoensefalopati multifokal progresif.
Leukoensefalopati multifokal progresif merupakan suatu infeksi virus di otak yang bisa mempengaruhi fungsi neurologis penderita.
Gejala awal biasanya berupa hilangnya kekuatan lengan atau tungkai dan hilangnya koordinasi atau keseimbangan.
Dalam beberapa hari atau minggu, penderita tidak mampu berjalan dan berdiri dan biasanya beberapa bulan kemudian penderita akan meninggal.
7. Infeksi oleh sitomegalovirus.
Infeksi ulangan cenderung terjadi pada stadium lanjut dan seringkali menyerang retina mata, menyebabkan kebutaan.
Pengobatan dengan obat anti-virus bisa mengendalikan sitomegalovirus.
8. Sarkoma Kaposi.
Sarkoma Kaposi adalah suatu tumor yang tidak nyeri, berwarna merah sampai ungu, berupa bercak-bercak yang menonjol di kulit.
Tumor ini terutama sering ditemukan pada pria homoseksual.
9. Kanker.
Bisa juga terjadi kanker kelenjar getah bening (limfoma) yang mula-mula muncul di otak atau organ-organ dalam.
Wanita penderita AIDS cenderung terkena kanker serviks.
Pria homoseksual juga mudah terkena kanker rektum. (Anonim, 2007)
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan yang relatif sederhana dan akurat adalah pemeriksaan darah yang disebut tes ELISA. Dengan pemeriksaan ini dapat dideteksi adanya antibodi terhadap HIV, hasil tes secara rutin diperkuat dengan tes yang lebih akurat. Ada suatu periode (beberapa minggu atau lebih setelah terinfeksi HI) dimana antibodi belum positif. Pada periode ini dilakukan pemeriksaan yang sangat sensitif untuk mendeteksi virus, yaitu antigen P24 . Antigen P24 belakangan ini digunakan untuk menyaringan darah yang disumbangkan untuk keperluan transfusi. Jika hasil tes ELISA menunjukkan adanya infeksi HIV, maka pada contoh darah yang sama dilakukan tes ELISA ulangan untuk memastikannya. Jika hasil tes ELISA yang kedua juga positif, maka langkah berikutnya adalah memperkuat diagnosis dengan tes darah yang lebih akurat dan lebih mahal, yaitu tes apusan Western. Tes ini juga bisam enentukan adanya antibodi terhadap HIV, tetapi lebih spesifik daripada ELISA. Jika hasil tes Western juga positif, maka dapat dipastikan orang tersebut terinfeksi HIV. (Anonim, 2007)
Penatalaksanaan
Pada saat ini sudah banyak obat yang bisa digunakan untuk menangani infeksi HIV:
1. Nucleoside reverse transcriptase inhibitor
- AZT (zidovudin)
- ddI (didanosin)
- ddC (zalsitabin)
- d4T (stavudin)
- 3TC (lamivudin)
- Abakavir
2. Non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor
- Nevirapin
- Delavirdin
- Efavirenz
3. Protease inhibitor
- Saquinavir
- Ritonavir
- Indinavir
- Nelfinavir.
Semua obat-obatan tersebut ditujukan untuk mencegah reproduksi virus sehingga memperlambat progresivitas penyakit. HIV akan segera membentuk resistensi terhadap obat-obatan tersebut bila digunakan secara tunggal. Pengobatan paling efektif adalah kombinasi antara 2 obat atau lebih, Kombinasi obat bisa memperlambat timbulnya AIDS pada penderita HIV positif dan memperpanjang harapan hidup. Dokter kadang sulit menentukan kapan dimulainya pemberian obat-obatan ini. Tapi penderita dengan kadar virus yang tinggi dalam darah harus segera diobati walaupun kadar CD4+nya masih tinggi dan penderita tidak menunjukkan gejala apapun. AZT, ddI, d4T dan ddC menyebabkan efek samping seperti nyeri abdomen, mual dan sakit kepala (terutama AZT). Penggunaan AZT terus menerus bisa merusak sumsum tulang dan menyebabkan anemia. ddI, ddC dan d4T bisa merusak saraf-saraf perifer. ddI bisa merusak pankreas. Dalam kelompok nucleoside, 3TC tampaknya mempunyai efek samping yang paling ringan. Ketiga protease inhibitor menyebabkan efek samping mual dan muntah, diare dan gangguan perut. Indinavir menyebabkan kenaikan ringan kadar enzim hati, bersifat reversibel dan tidak menimbulkan gejala, juga menyebabkan nyeri punggung hebat (kolik renalis) yang serupa dengan nyeri yang ditimbulkan batu ginjal.Ritonavir dengan pengaruhnya pada hati menyebabkan naik atau turunnya kadar obat lain dalam darah. Kelompok protease inhibitor banyak menyebabkan perubahan metabolisme tubuh seperti peningkatan kadar gula darah dan kadar lemak, serta perubahan distribusi lemak tubuh (protease paunch). (Anonim, 2007)
Penderita AIDS diberi obat-obatan untuk mencegah infeksi oportunistik. Penderita dengan kadar limfosit CD4+ kurang dari 200 sel/mL darah mendapatkan kombinasi trimetoprim dan sulfametoksazol untuk mencegah pneumonia pneumokistik dan infeksi toksoplasma ke otak. Penderita dengan limfosit CD4+ kurang dari 100 sel/mL darah mendapatkan azitromisin seminggu sekali atau klaritromisin atau rifabutin setiap hari untuk mencegah infeksi Mycobacterium avium. Penderita yang bisa sembuh dari meningitis kriptokokal atau terinfeksi candida mendapatkan flukonazol jangka panjang. Penderita dengan infeksi herpes simpleks berulang mungkin memerlukan pengobatan asiklovir jangka panjang. (Anonim, 2007)
HEPATITIS A
Etiologi
Hepatitis A disebabkan oleh virus HAV (Hepatitis A Virus). Virus ini adalah anggota terpisah dari famili picornavirus. HAV merupakan partikel bulat 27-32 nm dengan simetri kubus, mengandung genom RNA untai tunggal yang lurus beryukuran 7,5 kb. HAV memiliki sifat stabil pada pemberian ether 20%, asam (pH 1,0 selama 2 jam), dan panas (60ºC selama 1 jam). Virus dapat dihancurkan dengan merebus dalam air selama 5 menit, dengan pemanasan kering (180ºC selama 1 jam), radiasi ultraviolet, formalin, dan klorin. Memanaskan makanan pada suhu > 85ºC selama 1 menit sangat penting untuk inaktivasi HAV. (Brooks, 2005)
Patogenesis
Secara umum hepatitis diakibatkan karena adanya reaksi imun dari tubuh terhadap virus yang dipacu oleh replikasi virus di hati. Replikasi virus hepatitis A termasuk ke dalam jalur lisis. Pertama-tama virus akan menempel di reseptor permukaan sitoplasma, RNA virus masuk, pada saat yang sama kapsid yang tertinggal di luar sel akan hilang, di dalam sel RNA virus akan melakukan translasi, hasil dari translasi terbagi dua yaitu kapsid baru dan protein prekusor untuk replikasi DNA inang, DNA sel inang yang sudah dilekati oleh protein prekusor virus melakukan replikasi membentuk DNA sesuai dengan keinginan virus, DNA virus baru terbentuk, kapsid yang sudah terbentuk dirakit dengan DNA virus menjadi sebuah virion baru, virus baru yang sudah matang keluar dan mengakibatkan sel lisis oleh sel-sel fagosit. (Brooks, 2005)
Manifestasi Klinik
Kadang bisa saja seorang yang terinfeksi HAV tidak menunjukkan gejala yang berarti, namun walaupun ditemukan kejadian seperti ini feses dari orang tersebut tetaplah infeksius. Gejala yang biasanya diderita adalah: meriang / tidak enak badan, nausea, vomiting, dan diare, kehilangan nafsu makna sehingga berat badan turun, ikterik, kulit gatal, sakit di bagian abdominal. (Magee, 2008)
Masa infeksi biasanya berakhir dalam dua bulan, tetapi kadang-kadang menjadi lebih lama pada sebagian orang. Sekali terinfeksi dan tubuh dapat mengalahkan virus maka tubuh akan memiliki kekebalan. (Magee, 2008)
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk mendiagnosis penyakit hepatitis A adalah tes ELISA selain itu dapat dilakukan uji serologis untuk menentukan anti-HAV. Tes lain yang dapat dilakukan adalah PCR yang kemudian hasilnya dapat dielektroforesis. (Brooks, 2005; Sanityoso, 2007)
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan untuk hepatitis A :
1. Dehidrasi berat rawat inap
2. Tidak ada terapi medicamentosa karena pasien bisa sembuh sendiri.
3. Pemeriksaan bilirubin pada minggu kedua dan ketiga untuk pemantauan.
4. Pembatasan aktivitas fisik agar tidak membebani hati.
5. Diet mengandung zat hepatotoksin. (Sanityoso, 2007)
Hepatitis A disebabkan oleh virus HAV (Hepatitis A Virus). Virus ini adalah anggota terpisah dari famili picornavirus. HAV merupakan partikel bulat 27-32 nm dengan simetri kubus, mengandung genom RNA untai tunggal yang lurus beryukuran 7,5 kb. HAV memiliki sifat stabil pada pemberian ether 20%, asam (pH 1,0 selama 2 jam), dan panas (60ºC selama 1 jam). Virus dapat dihancurkan dengan merebus dalam air selama 5 menit, dengan pemanasan kering (180ºC selama 1 jam), radiasi ultraviolet, formalin, dan klorin. Memanaskan makanan pada suhu > 85ºC selama 1 menit sangat penting untuk inaktivasi HAV. (Brooks, 2005)
Patogenesis
Secara umum hepatitis diakibatkan karena adanya reaksi imun dari tubuh terhadap virus yang dipacu oleh replikasi virus di hati. Replikasi virus hepatitis A termasuk ke dalam jalur lisis. Pertama-tama virus akan menempel di reseptor permukaan sitoplasma, RNA virus masuk, pada saat yang sama kapsid yang tertinggal di luar sel akan hilang, di dalam sel RNA virus akan melakukan translasi, hasil dari translasi terbagi dua yaitu kapsid baru dan protein prekusor untuk replikasi DNA inang, DNA sel inang yang sudah dilekati oleh protein prekusor virus melakukan replikasi membentuk DNA sesuai dengan keinginan virus, DNA virus baru terbentuk, kapsid yang sudah terbentuk dirakit dengan DNA virus menjadi sebuah virion baru, virus baru yang sudah matang keluar dan mengakibatkan sel lisis oleh sel-sel fagosit. (Brooks, 2005)
Manifestasi Klinik
Kadang bisa saja seorang yang terinfeksi HAV tidak menunjukkan gejala yang berarti, namun walaupun ditemukan kejadian seperti ini feses dari orang tersebut tetaplah infeksius. Gejala yang biasanya diderita adalah: meriang / tidak enak badan, nausea, vomiting, dan diare, kehilangan nafsu makna sehingga berat badan turun, ikterik, kulit gatal, sakit di bagian abdominal. (Magee, 2008)
Masa infeksi biasanya berakhir dalam dua bulan, tetapi kadang-kadang menjadi lebih lama pada sebagian orang. Sekali terinfeksi dan tubuh dapat mengalahkan virus maka tubuh akan memiliki kekebalan. (Magee, 2008)
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk mendiagnosis penyakit hepatitis A adalah tes ELISA selain itu dapat dilakukan uji serologis untuk menentukan anti-HAV. Tes lain yang dapat dilakukan adalah PCR yang kemudian hasilnya dapat dielektroforesis. (Brooks, 2005; Sanityoso, 2007)
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan untuk hepatitis A :
1. Dehidrasi berat rawat inap
2. Tidak ada terapi medicamentosa karena pasien bisa sembuh sendiri.
3. Pemeriksaan bilirubin pada minggu kedua dan ketiga untuk pemantauan.
4. Pembatasan aktivitas fisik agar tidak membebani hati.
5. Diet mengandung zat hepatotoksin. (Sanityoso, 2007)
VAKSINASI
Jenis repon imun dibagi menjadi respon imun non-spesifik, yang memiliki sifat : biasanya bawaan (innate immunity), pejuang garis depan, cepat bereaksi namun terbatas; dan respon imun spesifik, yang sifatnya didapat, timbul karena reaksi antigen, pejuang garis kedua, lambat memulai tapi lebih kuat dengan kecepatan kembali yang tinggi.
Respon Imun non-Spesifik terdiri dari dua yaitu barrier dan sel-sel makrofag. Barrier terdiri dari kulit, membran mukosa dan sekretnya (saliva, keringat [mengandung NaCl, asam yg mengakibatkan bakteri menjadi mati], air mata[mengandung lisozim yang memecah dinding sel bakteri]), serta flora normal. Sel-sel makrofag terdiri atas Netrofil & Makrofag yang berperan pada proses fagositosis, memiliki sifat bergerak dengan cara : diapedesis (terperas jika sudah ada sedikity bagian yang masuk), ameboid, dan kemotaksis (dipengaruhi oleh racun, degeneratif pada jaringan yang meradang, aktivitas kompleks komplemen yang dinamakan opsonisasi terutama pada C3b). Proses fagositosisnya netrofil / makrofag melekat pada bakteri yang akan dihancurkan kemudian membuat pseudopodia (kaki semu), kemudian bakteri terbungkus dalam gelembung fagositosik dan kemudian dicerna menggunakan enzim lisosomal (proteolitik pada netrofil & makrofag, lipase pada makrofag) dan bahan bakterisidal (pengoksidasi kuat yang berasal dari organel peroksisom). Perbedaan antara netrofil dan makrofag adalah netrofil sudah matang (mature), sedangkan makrofag adalah pematangan dari monosit. Dalam bekerja monosit tetap dapat menerima “pelatihan”. Hal itu yang menimbulkan sistem makrofag-monosit.Sel-sel makrofag selanjutnya adalah Sistem Makrofag-Monosit (sistem retikuloendotelial) Bersifat tidak terlalu mobile. Memiliki berbagai nama yaitu Kupffer (pada hati), Makrofage alveolar (pada paru - paru), Mikroglia (pada saraf pusat), Histiosit (pada subkutan). Kemudian ada Eosinofil. Esinofil Berguna untuk menghancurkan infeksi parasit, contohnya trichinella pada daging babi. Bereaksi pada respon yang dihasilkan basofil. Terakhir Basofil & Sel Mast. Mereka bertugas untuk menimbulkan reaksi peradangan. (Guyton. 1997).
Respon Imun Spesifik terdiri atas Sel T (Timus) dan sel B (Bone Marrow). Sel T dibagi menjadi sel T helper (CD 4) yang berikatan dengan MHC 2 (Major Histocompability Complex). Menghasilkan Sitokin interferon-gamma yang berfungsi memanggil makrofag yang lainnya, Interleukin 2,4,5 yang merangsang sel B untuk berdiferensiasi jadi sel plasma. Interleukin 2 yang penting untuk pertumbuhan CD 4 & 8 yg lain. Sel T sitotoksik (CD 8) memiliki sifat berikatan dengan MHC 1, menghasilkan Perforin (untuk melubangi sel target)serta granzymes (enzim protease untuk menghancurkan protein sel lawan).Sel T supressor (CD 8)bertugas untuk menghentikan kerja dari T yang lain. Terakhir adalah sel T memori untuk mengingat. (Boedina. 2003)
Sel B (Bone Marrow) yang ditemukan pertama kali pada burung dalam Bursa Fabricus terdiri atas Sel Plasma yang berfungsi untuk menghasilkan Imunoglobulin (Ig). Ig terdiri atas Ig M yang memiliki sifat berada di serum permukaan sel B, paling primitif, besar, pentamer, berperan pada respon primer, paling efisien dlm aglutinasi dan fiksasi komplemen. IgG ada di cairan interstisium, paling banyak dalam darah, mampu menembus plasenta,monomer,berperan dalam respon sekunder, menghasilkan imunitas pasif bagi bayi baru lahir, penting pada opsonisasi, prepitasi, aglutinasi. Ketiga IgA. IgA merupakan Ig utama dalam sekresi termasuk dalam ASI, bentuk molekul dimer, menetralisasi toksin dalam darah, pertahanan primer thdp invasi di selaput lendir. Keempat IgD berada di serum permukaan sel B, monomer, fungsi belum jelas.Terakhir IgE ada di serum berikatan dengan reseptor sel mast dan basofil. Limfosit B jenis terakhir adalah limfosit B memori yang berguna untuk mengingat antigen yang sudah pernah diikat. (Wilson. 2005)
Imunisasi adalah penyediaan perlindungan yang spesifik untuk melawan patogen yang umum dan mematikan. Mekanisme dari imunitas bergantung dari bentuk patogen dan patogenesis dari patogen tersebut. Contohnya, jika mekanisme dari patogennya melibatkan exotoxins, maka reaksi imun yang efektif melawan itu adalah mengeluarkan antibodi yang mencegah keterikatannya dengan reseptor yang tepat dan menunjukkan patogen tersebut kepada sel-sel fagosit.(Male,et. al). Dengan imunisasi diharapkan limfosit dapat melihat antigen yang ada pada virus dan dapat membuat antibodi yang tepat, serta dapat mengingatnya dengan bantuan sel B memori. Ada dua jenis imunisasi , yaitu imunisasi pasif dan aktif. Berikut ini akan diuraikan arti dan perbedaan kedua jenis imunisasi tersebut. Berbagai macam vaksin bila diberikan pada anak merupakan contoh pemberian imunisasi aktif. Dalam hal ini tubuh anak akan membnuat sendiri zat anti setelah suatu rangsangan antigen dari luar tubuh, misalnya rangsangan virus yang sudah dilemahkan. Setelah rangsangan ini kadar zat anti dalam tubuh anak akan meningkat. Berlainan halnya dengan imunisasi pasif. Dalam hal ini, imunisasi dilakukan dengan penyuntikan sejumlah zat anti, sehingga kadarnya dalam darah meningkat. (Arjatmo. 2000)
Manusia memiliki dua macam sistem kekebalan tubuh. Sistem ini dibagi menjadi sistem kekebalan tubuh spesifik dan non-spesifik. Sistem kekebalan tubuh non-spesifik berarti menyerang tanpa pandang bulu, jadi sistem ini menyerang segala macam yang dianggap sebagai benda asing oleh barrier dan sel-sel fagosit. Sistem kekebalan tubuh spesifik penyerangannya bersifat spesifik jadi satu sel untuk satu serangan. Pada skenario kali ini akan lebih ditekankan mengenai sistem kekebalan tubuh spesifik.
Imunisasi bertujuan untuk membuat sel-sel limfosit dapat mengenali antigen yang dalam hal ini adalah virus campak. Penyakit campak (morbilli) sangat mudah menular. Kuman penyebabnya adalah sejenis virus yang termasuk dalam golongan paramiksovirus. Gejala yang khas yaitu timbul bercak-bercak merah di kulit (eksantem), 3-5 hari setelah anak timbul demam, batuk. Bercak merah ini semula timbul pada pipi di bawah telinga. Kemudian menjalar ke muka, tubuh, dan anggota gerak. Pada stadium berikutnya bercak bercak merah tersebut akan berwarna coklat kehitaman dan akan menghilang dalam 7-10 hari kemudian. Tahap penyakit ketika timbul gejala demam disebut stadium kataral. Tahap penyakit ketika kemudian timbul bercak merah disebut tahap eksantem. Pada stadium kataral penyakit campak mudah tertular kepada anak lain. Daya tular ini berkurang pada waktu tahap eksantem. (Arjatmo. 2000).
Menurut WHO imunisasi campak diberikan pada usia lebih dari 9 bulan, tetapi karena Indonesia merupakan daerah endemik campak maka imunisasi harus diberikan pada usia sebelum 9 bulan, lebih baik pada usia 6-9 bulan. Waktu tersebut adalah waktu yang dipandang oleh IDAI paling baik karena pada umur 6-9 bulan imunitas bawaan, yang berbentuk IgG dari plasenta ibu dan IgA dalam klostrum (ASI), sudah habis karena dirombak oleh sistem perombakan darah.
Pada kasus kita mendapati anak yang setelah diimunisasi mengalami demam dan radang. Hal ini diakibatkan oleh adanya proses inflamasi, karena sistem kekebalan tubuh membutuhkan waktu untuk bereaksi dan hal ini yang membuat tubuh menjadi kebal. Ada juga kasus yang gagal imunisasinya disebabkan oleh kurang gizi. Penjelasannya kegagalan diakibatkan oleh tidak mampunya limfosit untuk berproliferasi sehingga tidak menimbulkan reaksi apa-apa (reaksi anergik). Kurang gizi juga merupakan salah satu kontra-indikasi dari vaksinasi campak apalagi tahap kurang gizi berat karena asupan gizi yang tidak adekuat menghambat proliferasi limfosit sehingga pasien dapat terkena campak itu sendiri dan mengakibatkan efek samping lebih berat. Efek samping itu menuju sawar darah otak dengan “mengendarai” APC (hisitiosit dalam kulit dan makrofag dalam darah). Hal itu dapat mengakibatkan ensefalitis dan lainnya.
Imunisasi berisifat “dapat diingat”. Jadi orang yang telah terinfeksi, dalam hal ini campak, tidak perlu diimunisasi lagi karena sudah memiliki efek yang sama. Pada beberapa kasus ada antibodi yang diturunkan oleh orang tua, contohnya hepatitis B. Untuk hal ini tidak perlu dilakukan imunisasi lagi, tetapi jika dirasa perlu dapat diulangi kembali. Imunisasi juga sebaiknya dilaksanakan tepat pada waktunya untuk mencegah penyakit berkembang dalam tubuh kita.
Respon Imun non-Spesifik terdiri dari dua yaitu barrier dan sel-sel makrofag. Barrier terdiri dari kulit, membran mukosa dan sekretnya (saliva, keringat [mengandung NaCl, asam yg mengakibatkan bakteri menjadi mati], air mata[mengandung lisozim yang memecah dinding sel bakteri]), serta flora normal. Sel-sel makrofag terdiri atas Netrofil & Makrofag yang berperan pada proses fagositosis, memiliki sifat bergerak dengan cara : diapedesis (terperas jika sudah ada sedikity bagian yang masuk), ameboid, dan kemotaksis (dipengaruhi oleh racun, degeneratif pada jaringan yang meradang, aktivitas kompleks komplemen yang dinamakan opsonisasi terutama pada C3b). Proses fagositosisnya netrofil / makrofag melekat pada bakteri yang akan dihancurkan kemudian membuat pseudopodia (kaki semu), kemudian bakteri terbungkus dalam gelembung fagositosik dan kemudian dicerna menggunakan enzim lisosomal (proteolitik pada netrofil & makrofag, lipase pada makrofag) dan bahan bakterisidal (pengoksidasi kuat yang berasal dari organel peroksisom). Perbedaan antara netrofil dan makrofag adalah netrofil sudah matang (mature), sedangkan makrofag adalah pematangan dari monosit. Dalam bekerja monosit tetap dapat menerima “pelatihan”. Hal itu yang menimbulkan sistem makrofag-monosit.Sel-sel makrofag selanjutnya adalah Sistem Makrofag-Monosit (sistem retikuloendotelial) Bersifat tidak terlalu mobile. Memiliki berbagai nama yaitu Kupffer (pada hati), Makrofage alveolar (pada paru - paru), Mikroglia (pada saraf pusat), Histiosit (pada subkutan). Kemudian ada Eosinofil. Esinofil Berguna untuk menghancurkan infeksi parasit, contohnya trichinella pada daging babi. Bereaksi pada respon yang dihasilkan basofil. Terakhir Basofil & Sel Mast. Mereka bertugas untuk menimbulkan reaksi peradangan. (Guyton. 1997).
Respon Imun Spesifik terdiri atas Sel T (Timus) dan sel B (Bone Marrow). Sel T dibagi menjadi sel T helper (CD 4) yang berikatan dengan MHC 2 (Major Histocompability Complex). Menghasilkan Sitokin interferon-gamma yang berfungsi memanggil makrofag yang lainnya, Interleukin 2,4,5 yang merangsang sel B untuk berdiferensiasi jadi sel plasma. Interleukin 2 yang penting untuk pertumbuhan CD 4 & 8 yg lain. Sel T sitotoksik (CD 8) memiliki sifat berikatan dengan MHC 1, menghasilkan Perforin (untuk melubangi sel target)serta granzymes (enzim protease untuk menghancurkan protein sel lawan).Sel T supressor (CD 8)bertugas untuk menghentikan kerja dari T yang lain. Terakhir adalah sel T memori untuk mengingat. (Boedina. 2003)
Sel B (Bone Marrow) yang ditemukan pertama kali pada burung dalam Bursa Fabricus terdiri atas Sel Plasma yang berfungsi untuk menghasilkan Imunoglobulin (Ig). Ig terdiri atas Ig M yang memiliki sifat berada di serum permukaan sel B, paling primitif, besar, pentamer, berperan pada respon primer, paling efisien dlm aglutinasi dan fiksasi komplemen. IgG ada di cairan interstisium, paling banyak dalam darah, mampu menembus plasenta,monomer,berperan dalam respon sekunder, menghasilkan imunitas pasif bagi bayi baru lahir, penting pada opsonisasi, prepitasi, aglutinasi. Ketiga IgA. IgA merupakan Ig utama dalam sekresi termasuk dalam ASI, bentuk molekul dimer, menetralisasi toksin dalam darah, pertahanan primer thdp invasi di selaput lendir. Keempat IgD berada di serum permukaan sel B, monomer, fungsi belum jelas.Terakhir IgE ada di serum berikatan dengan reseptor sel mast dan basofil. Limfosit B jenis terakhir adalah limfosit B memori yang berguna untuk mengingat antigen yang sudah pernah diikat. (Wilson. 2005)
Imunisasi adalah penyediaan perlindungan yang spesifik untuk melawan patogen yang umum dan mematikan. Mekanisme dari imunitas bergantung dari bentuk patogen dan patogenesis dari patogen tersebut. Contohnya, jika mekanisme dari patogennya melibatkan exotoxins, maka reaksi imun yang efektif melawan itu adalah mengeluarkan antibodi yang mencegah keterikatannya dengan reseptor yang tepat dan menunjukkan patogen tersebut kepada sel-sel fagosit.(Male,et. al). Dengan imunisasi diharapkan limfosit dapat melihat antigen yang ada pada virus dan dapat membuat antibodi yang tepat, serta dapat mengingatnya dengan bantuan sel B memori. Ada dua jenis imunisasi , yaitu imunisasi pasif dan aktif. Berikut ini akan diuraikan arti dan perbedaan kedua jenis imunisasi tersebut. Berbagai macam vaksin bila diberikan pada anak merupakan contoh pemberian imunisasi aktif. Dalam hal ini tubuh anak akan membnuat sendiri zat anti setelah suatu rangsangan antigen dari luar tubuh, misalnya rangsangan virus yang sudah dilemahkan. Setelah rangsangan ini kadar zat anti dalam tubuh anak akan meningkat. Berlainan halnya dengan imunisasi pasif. Dalam hal ini, imunisasi dilakukan dengan penyuntikan sejumlah zat anti, sehingga kadarnya dalam darah meningkat. (Arjatmo. 2000)
Manusia memiliki dua macam sistem kekebalan tubuh. Sistem ini dibagi menjadi sistem kekebalan tubuh spesifik dan non-spesifik. Sistem kekebalan tubuh non-spesifik berarti menyerang tanpa pandang bulu, jadi sistem ini menyerang segala macam yang dianggap sebagai benda asing oleh barrier dan sel-sel fagosit. Sistem kekebalan tubuh spesifik penyerangannya bersifat spesifik jadi satu sel untuk satu serangan. Pada skenario kali ini akan lebih ditekankan mengenai sistem kekebalan tubuh spesifik.
Imunisasi bertujuan untuk membuat sel-sel limfosit dapat mengenali antigen yang dalam hal ini adalah virus campak. Penyakit campak (morbilli) sangat mudah menular. Kuman penyebabnya adalah sejenis virus yang termasuk dalam golongan paramiksovirus. Gejala yang khas yaitu timbul bercak-bercak merah di kulit (eksantem), 3-5 hari setelah anak timbul demam, batuk. Bercak merah ini semula timbul pada pipi di bawah telinga. Kemudian menjalar ke muka, tubuh, dan anggota gerak. Pada stadium berikutnya bercak bercak merah tersebut akan berwarna coklat kehitaman dan akan menghilang dalam 7-10 hari kemudian. Tahap penyakit ketika timbul gejala demam disebut stadium kataral. Tahap penyakit ketika kemudian timbul bercak merah disebut tahap eksantem. Pada stadium kataral penyakit campak mudah tertular kepada anak lain. Daya tular ini berkurang pada waktu tahap eksantem. (Arjatmo. 2000).
Menurut WHO imunisasi campak diberikan pada usia lebih dari 9 bulan, tetapi karena Indonesia merupakan daerah endemik campak maka imunisasi harus diberikan pada usia sebelum 9 bulan, lebih baik pada usia 6-9 bulan. Waktu tersebut adalah waktu yang dipandang oleh IDAI paling baik karena pada umur 6-9 bulan imunitas bawaan, yang berbentuk IgG dari plasenta ibu dan IgA dalam klostrum (ASI), sudah habis karena dirombak oleh sistem perombakan darah.
Pada kasus kita mendapati anak yang setelah diimunisasi mengalami demam dan radang. Hal ini diakibatkan oleh adanya proses inflamasi, karena sistem kekebalan tubuh membutuhkan waktu untuk bereaksi dan hal ini yang membuat tubuh menjadi kebal. Ada juga kasus yang gagal imunisasinya disebabkan oleh kurang gizi. Penjelasannya kegagalan diakibatkan oleh tidak mampunya limfosit untuk berproliferasi sehingga tidak menimbulkan reaksi apa-apa (reaksi anergik). Kurang gizi juga merupakan salah satu kontra-indikasi dari vaksinasi campak apalagi tahap kurang gizi berat karena asupan gizi yang tidak adekuat menghambat proliferasi limfosit sehingga pasien dapat terkena campak itu sendiri dan mengakibatkan efek samping lebih berat. Efek samping itu menuju sawar darah otak dengan “mengendarai” APC (hisitiosit dalam kulit dan makrofag dalam darah). Hal itu dapat mengakibatkan ensefalitis dan lainnya.
Imunisasi berisifat “dapat diingat”. Jadi orang yang telah terinfeksi, dalam hal ini campak, tidak perlu diimunisasi lagi karena sudah memiliki efek yang sama. Pada beberapa kasus ada antibodi yang diturunkan oleh orang tua, contohnya hepatitis B. Untuk hal ini tidak perlu dilakukan imunisasi lagi, tetapi jika dirasa perlu dapat diulangi kembali. Imunisasi juga sebaiknya dilaksanakan tepat pada waktunya untuk mencegah penyakit berkembang dalam tubuh kita.
ALERGI RINGAN
Alergi atau hipersensitivitas tipe I adalah kegagalan kekebalan tubuh di mana tubuh seseorang menjadi hipersensitif dalam bereaksi secara imunologi terhadap bahan-bahan yang umumnya imunogenik (antigenik)atau dikatakan orang yang bersangkutan bersifat atopik. Dengan kata lain, tubuh manusia berkasi berlebihan terhadap lingkungan atau bahan-bahan yang oleh tubuh dianggap asing dan berbahaya, padahal sebenarnya tidak untuk orang-orang yang tidak bersifat atopik. Bahan-bahan yang menyebabkan hipersensitivitas tersebut disebut alergen.
Pencegahan
Beberapa hal yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya alergi:
- Jagalah kebersihan lingkungan, baik di dalam maupun diluar rumah. Hal ini termasuk tidak menumpuk banyak barang di dalam rumah ataupun kamar tidur yang dapat menjadi sarang bertumpuknya debu sebagai rangsangan timbulnya reaksi alergi.Usahakan jangan memelihara binatang di dalam rumah ataupun meletakkan kandang hewan peliharaan di sekitar rumah anda.
- Kebersihan diri juga harus diperhatikan, untuk menghindari tertumpuknya daki yang dapat pula menjadi sumber rangsangan terjadinya reaksi alergi.Untuk mandi, haruslah menggunakan air hangat seumur hidup, dan usahakan mandi sore sebelum PK.17.00'. Sabun dan shampoo yang digunakan sebaiknya adalah sabun dan shampoo untuk bayi.Dilarang menggunakan cat rambut.
- Jangan menggunakan pewangi ruangan ataupun parfum, obat-obat anti nyamuk. Jika di rumah anda terdapat banyak nyamuk, gunakanlah raket anti nyamuk.
- Gunakan kasur atau bantal dari bahan busa, bukan kapuk.
- Gunakan sprei dari bahan katun dan cucilah minimal seminggu sekali dengan air hangat akan efektif.
- Hindari menggunakan pakaian dari bahan wool, gunakanlah pakaian dari bahan katun.
- Pendingin udara (AC) dapat digunakan, tetapi tidak boleh terlalu dingin dan tidak boleh lebih dari PK.24.00'
- Awasi setiap makanan atau minuman maupun obat-obatan yang menimbulkan reaksi alergi. Hindarilah bahan manakan, minuman, maupun obat-obatan tersebut. Anda harus mematuhi aturan diet alergi anda.
- temui ahli. Konsultasikan dengan spesialis. Alergi yang muncul membutuhkan perawatan yang berbeda-beda pada masing-masing penderita alergi. Mintalah dokter anda untuk melakukan imunoterapi untuk menurunkan kepekaan anda terhadap bahan-bahan pemicu reaksi alergi, misalnya: dengan melakukan suntikan menggunakan ekstrak debu rumah atau dengan melakukan imunisasi Baccillus Calmette Guirine (BCG) minimal sebanyak 3 kali (1 kali sebulan) berturut-turut..
Rabu, 18 Februari 2009
SIKLUS KREBS dan TRANSPOR ELEKTRON
Siklus Krebs dan Transpor Elektron
Pada bagian ini akan dijelaskan mengenai siklus Krebs dan transpor elektron.
Siklus Krebs adalah tahapan selanjutnya dari respirasi seluler. Siklus Krebs adalah reaksi antara asetil ko-A dengan asam oksaloasetat, yang kemudian membentuk asam sitrat. Siklus Krebs disebut juga dengan siklus asam sitrat, karena menggambarkan langkah pertama dari siklus tersebut, yaitu penyatuan asetil ko-A dengan asam oksaloasetat untuk membentuk asam sitrat.
Dari siklus Krebs ini, dari setiap molekul glukosa akan dihasilkan 2 ATP, 6 NADH, 2 FADH2, dan 4 CO2. Selanjutnya, molekul NADH dan FADH2 yang terbentuk akan menjalani rangkaian terakhir respirasi aerob, yaitu rantai transpor elektron.
Rantai transpor elektron adalah tahapan terakhir dari reaksi respirasi aerob. Transpor elektron sering disebut juga sistem rantai respirasi atau sistem oksidasi terminal. Transpor elektron berlangsung pada krista (membran dalam) dalam mitokondria. Molekul yang berperan penting dalam reaksi ini adalah NADH dan FADH2, yang dihasilkan pada reaksi glikolisis, dekarboksilasi oksidatif, dan siklus Krebs. Selain itu, molekul lain yang juga berperan adalah molekul oksigen, koenzim Q (Ubiquinone), sitokrom b, sitokrom c, dan sitokrom a.
Sejak reaksi glikolisis sampai siklus Krebs, telah dihasilkan NADH dan FADH2 sebanyak 10 dan 2 molekul. Dalam transpor elektron ini, kesepuluh molekul NADH dan kedua molekul FADH2 tersebut mengalami oksidasi sesuai reaksi berikut.
Setiap oksidasi NADH menghasilkan kira-kira 3 ATP, dan kira-kira 2 ATP untuk setiap oksidasi FADH2. Jadi, dalam transpor elektron dihasilkan kira-kira 34 ATP. Ditambah dari hasil glikolisis dan siklus Krebs, maka secara keseluruhan reaksi respirasi seluler menghasilkan total 38 ATP dari satu molekul glukosa. Akan tetapi, karena dibutuhkan 2 ATP untuk melakukan transpor aktif, maka hasil bersih dari setiap respirasi seluler adalah 36 ATP.
FERMENTASI
Fermentasi merupakan kegiatan mikrobia pada bahan pangan sehingga dihasilkan produk yang dikehendaki. Mikrobia yang umumnya terlibat dalam fermentasi adalah bakteri, khamir dan kapang. Contoh bakteri yang digunakan dalam fermentasi adalah Acetobacter xylinum pada pembuatan nata decoco, Acetobacter aceti pada pembuatan asam asetat. Contoh khamir dalam fermentasi adalah Saccharomyces cerevisiae dalam pembuatan alkohol sedang contoh kapang adalah Rhizopus sp pada pembuatan tempe, Monascus purpureus pada pembuatan angkak dan sebagainya.Fermentasi dapat dilakukan menggunakan kultur murni ataupun alami serta dengan kultur tunggal ataupun kultur campuran. Fermentasi menggunakan kultur alami umumnya dilakukan pada proses fermentasi tradisional yang memanfaatkan mikroorganisme yang ada di lingkungan. Salah satu contoh produk pangan yang dihasilkan dengan fermentasi alami adalah gatot dan growol yang dibuat dari singkong. Tape merupakan produk fermentasi tradisional yang diinokulasi dengan kultur campuran dengan jumlah dan jenis yang tidak diketahui sehingga hasilnya sering tidak stabil. Ragi tape yang bagus harus dikembangkan dari kultur murni.Kultur murni adalah mikroorganisme yang akan digunakan dalam fermentasi dengan sifat-dan karaktersitik yang diketahui dengan pasti sehingga produk yang dihasilkan memiliki stabilitas kualitas yang jelas. Dalam proses fermentasi kultur murni dapat digunakan secara tunggal ataupun secara campuran. Contoh penggunaan kultur murni tunggal adalah Lactobacillus casei pada fermentasi susu sedang contoh campuran kultur murni adalah pada fermentasi kecap, yang menggunakan Aspergillus oryzae pada saat fermentasi kapang dan saat fermentasi garam digunakan bakteri Pediococcus sp dan khamir Saccharomyces rouxii.
Industri fermentasi dalam pelaksanaan proses dipengaruhi oleh beberapa faktor:
1. mikrobia
2. bahan dasar
3. sifat-sifat proses
4. pilot-plant
5. faktor sosial ekonomi
1. Mikrobia
Mikrobia dalam industri fermentasi merupakan faktor utama, sehingga harus memenuhi syarat-syarat tertentu yaitu:
1. murni
2. unggul
3. stabil
4. bukan patogen
- Murni
Dalam proses-proses tertentu harus menggunakan biakan murni (dari satu strain tertentu) yang telah diketahui sifat-sifatnya. Untuk menjaga agar biakan tetap murni dalam proses maka kondisi lingkungan harus dijaga tetap steril. Penggunaan kultur tunggal mempunyai resiko yang tinggi karena kondisi harus optimum. Untuk mengurangi kegagalan dapat digunakan biakan campuran. Keuntungan penggunaan biakan campuran adalah mengurangi resiko apabila mikrobia yang lain tidak aktif melakukan fermentasi. Dalam bidang pangan penggunaan biakan campuran dapat menghasilkan aroma yang spesifik.
Pengembangan inokulum yang terdiri campuran biakan murni belum berkembang di Indonesia. Sebagai contoh, inokulum tempe yang dibuat LIPI masih merupakan inokulum kultur tunggal sehingga produsen tempe sering mencampur inokulum murni dengan inokulum tradisional dengan maksud memperoleh hasil yang baik.
Inokulum tape (ragi tape) juga belum berkembang. Di Malaysia, telah dikembangkan campuran kultur murni untuk membuat tape rendah alkohol. Ini merupakan upaya untuk memenuhi tuntutan masyarakat yang sebagian besar muslim. Isolatnya sendiri diperoleh dari ragi yang telah ada di pasaran.
Penggunaan inokulum campuran harus memperhatikan kebutuhan nutrisi mikroorganismenya. Kultur campuran yang baik adalah model suksesi sehingga antar organisme tidak bersaing namun saling mendukung untuk pembentukan produk.
- Unggul
Pada kondisi fermentasi yang diberikan, mikrobia harus mampu menghasilkan perubahan-perubahan yang dikehendaki secara cepat dan hasil yang besar. Sifat unggul yang ada harus dapat dipertahankan. Hal ini berkaitan dengan kondisi proses yang diharapkan. Proses rekayasa genetik dapat dilakukan untuk memperbaiki sifat jasad dengan maksud mempertinggi produk yang diharapkan dan mengurangi produk-produk ikutan.
- Stabil
Pada kondisi yang diberikan, mikrobia harus mempunyai sifat-sifat yang tetap, tidak mengalami perubahan karena mutasi atau lingkungan.
- Bukan Patogen
Mikrobia yang digunakan adalah bukan patogen bagi manusia maupun hewan, kecuali untuk produksi bahan kimia tertentu. Jika digunakan mikrobia patogen harus dijaga, agar tidak menimbulkan akibat samping pada lingkungan.
2. Bahan Baku
Bahan dasar untuk kepentingan fermentasi dapat berasal dari hasil-hasil pertanian, perkebunan maupun limbah industri. Bahan dasar yang umum digunakan di negara berkembang adalah:
1. hasil perkebunana: molaseampas tebu, kulit kopi, kulit coklat, sabut kelapa dsb
2. Hasil pertanian: jerami, singkong, ubi jalar, susu daging, ikan dsb
3.Limbah cair dan padat, sisa pabrik, sampah dsb
Langganan:
Postingan (Atom)