KEKURANGAN KALORI PROTEIN

I. DEFINISI

Kekurangan kalori protein adalah defisiensi gizi terjadi pada anak yang kurang mendapat masukan makanan yang cukup bergizi, atau asupan kalori dan protein kurang dalam waktu yang cukup lama (Ngastiyah, 1997).

Kurang kalori protein (KKP) adalah suatu penyakit gangguan gizi yang dikarenakan adanya defisiensi kalori dan protein dengan tekanan yang bervariasi pada defisiensi protein maupun energi (Sediatoema, 1999).

II. KLASIFIKASI KKP

Berdasarkan berat dan tidaknya, KKP dibagi menjadi:

v KKP ringan/sedang disebut juga sebagai gizi kurang (undernutrition) ditandai oleh adanya hambatan pertumbuhan.

v KKP berat, meliputi:

Ø Kwashiorkor

Ø Marasmus

Ø Marasmik-kwashiorkor.

1. Kwashiorkor

a. Pengertian

w Adalah bentuk kekurangan kalori protein yang berat, yang amat sering terjadi pada anak kecil umur 1 dan 3 tahun (Jelliffe, 1994).

w Kwashiorkor adalah suatu sindroma klinik yang timbul sebagai suatu akibat adanya kekurangan protein yang parah dan pemasukan kalori yang kurang dari yang dibutuhkan (Behrman dan Vaughan, 1994).

w Kwashiorkor adalah penyakit gangguan metabolik dan perubahan sel yang menyebabkan perlemahan hati yang disebabkan karena kekurangan asupan kalori dan protein dalam waktu yang lama (Ngastiyah, 1997).

b. Etiologi

Penyebab utama dari kwashiorkor adalah makanan yang sangat sedikit mengandung protein (terutama protein hewani), kebiasaan memakan makanan berpati terus-menerus, kebiasaan makan sayuran yang mengandung karbohidrat.

Penyebab kwashiorkor yang lain yaitu:

w Adanya pemberian makanan yang buruk yang mungkin diberikan oleh ibu karena alasan: miskin, kurang pengetahuan, dan adanya pendapat yang salah tentang makanan.

w Adanya infeksi, misalnya:

- Diare akan mengganggu penyerapan makanan.

- Infeksi pernapasan (termasuk TBC dan batuk rejan) yang menambah kebutuhan tubuh akan protein dan dapat mempengaruhi nafsu makan.

w Kekurangan ASI.

c. Manifestasi Klinik

Tanda-tanda Klinik kwashiorkor berbeda pada masing-masing anak di berbagai negara, dan dibedakan menjadi 3, yaitu:

1) Selalu ada

Gejala ini selalu ada dan seluruhnya membutuhkan diagnosa pada anak umur 1-3 tahun karena kemungkinan telah mendapat makanan yang mengandung banyak karbohidrat.

a Kegagalan pertumbuhan.

a Oedema pada tungkai bawah dan kaki, tangan, punggung bawah, kadang-kadang muka.

a Otot-otot menyusut tetapi lemak di bawah kulit disimpan.

a Kesengsaraan

Sukar diukur, dengan gejala awal anak menjadi rewel diikuti dengan perhatian yang kurang.

2) Biasanya ada

Satu atau lebih dari tanda ini biasanya muncul, tetapi tidak satupun yang betul-betul memerlukan diagnosis.

a Perubahan rambut

Warnanya lebih muda (coklat, kemerah-merahan, mendekati putih), lurus, jarang halus, mudah lepas bila ditarik.

a Warna kulit lebih muda

a Tinja lebih encer

Akibat gangguan penyerapan makanan, terutama gula.

a Anemia yang tidak berat

Jika berat biasanya ada kemungkinan infeksi cacing atau malaria.

3) Kadang-kadang ada

Satu atau lebih dari gejala berikut kadang-kadang muncul, tetapi tidak ada satupun yang betul-betul membentuk diagnosis.

- Ruam/bercak-bercak berserpih.

- Ulkus dan retakan.

- Tanda-tanda vitamin

Misalnya luka di sudut mulut, lidah berwarna merah terang karena kekurangan riboflavin.

- Pembesaran hati

Akibat perlemahan hati.

(Menurut Jelliffe, 1994)

Tanda-tanda yang lain yaitu:

- Secara umum anak nampak sembab, letargik, cengeng, dan mudah terserang. Pada tahap lanjut anak menjadi apatik, sopor atau koma.

- Pertumbuhan yang terhambat, berat badan dan tinggi badan lebih rendah dibandingkan dengan berat badan baku. Jika ada edema anasarka maka penurunan berat badan tidak begitu mencolok.

- Edema

- Jaringan otot mengecil dengan tonusnya yang menurun, jaringan subkutan tipis dan lembek.

- Kelainan gastrointestinal yang mencolok adalah anoreksia dan diare.

- Rambut berwarna pirang, berstruktur kasar dan kaku, serta mudah dicabut.

- Kelainan kulit: kering, bersisik dengan garus-garis kulit yang dalam dan lebar, disertai denitamin B kompleks, defisiensi eritropoetin dan kerusakan hati.

- Anak mudah terjangkit infeksi akibat defisiensi imunologik (diare, bronkopneumonia, faringotonsilitis, tuberkulosis).

- Defisiensi vitamin dan mineral.

Defisiensi vitamin A, riboflavin (stomatitis angularis), anemia defisiensi besi dan anemia megaloblastik.

(Markum, AH, 1999)

d. Patofisiologi

Defisiensi protein

Gangguan metabolik

Asam amino esensial

Produksi insulin

Asam amino dalam serum

Hepar

Produksi albumin

Gangguan pembentukan beta-lipoprotein

Timbunan lemak

Edema

2. Marasmus

a. Pengertian

w Marasmus adalah penyakit yang timbul karena kekurangan energi (kalori) sedangkan kebutuhan protein relatif cukup (Ngastiyah, 1997).

w Marasmus merupakan gambaran KKP dengan defisiensi energi yang ekstrem (Sediaoetama, 1999).

b. Etiologi

Penyebab marasmus yang paling utama adalah karena kelaparan. Kelaparan biasanya terjadi pada kegagalan menyusui, kelaparan karena pengobatan, kegagalan memberikan makanan tambahan.

c. Manifestasi Klinik

Tanda-tanda marasmus dibedakan menjadi 2, yaitu:

1) Selalu ada

Tanda-tanda ini selalu ada dan seluruhnya membutuhkan diagnosa:

- Gangguan perkembangan

- Hilangnya lemak di otot dan di bawah kulit.

2) Kadang-kadang ada

- Mencret/diare atau konstipasi.

- Perubahan pada rambut, seperti pada kwashiorkor.

- Tanda-tanda dari defisiensi vitamin.

- Dehidrasi.

(Jelliffe, 1994)

Tanda dan Gejala yang lain yaitu:

a) Anak menjadi cengeng, sering bangun tengah malam.

b) Turgor kulit rendah dan kulitnya nampak keriput.

c) Pipi terlihat kempot.

d) Vena superfisialis tampak lebih jelas.

e) Ubun-ubun besar cekung.

f) Tulang dagu dan pipi kelihatan menonjol.

g) Mata tampak besar dan dalam.

h) Sianosis.

i) Ekstremitas dingin.

j) Perut buncit/cekung dengan gambaran usus jelas.

k) Atrofi otot.

l) Apatis.

m) Bayi kurus kering.

d. Patofisiologi

Defisiensi kalori

Energi

Pemenuhan kebutuhan kurang

Sintesis glukosa

Metabolit esensial

Cadangan protein

Asam amino

Homeostatik



3. Marasmik – Kwashiorkor

a. Pengertian

w Marasmik – kwashiorkor merupakan kelainan gizi yang menunjukkan gejala klinis campuran antara marasmus dan kwashiorkor. (Markum, 1996)

w Marasmik – kwashiorkor merupakan malnutrisi pada pasien yang telah mengalami kehilangan berat badan lebih dari 10%, penurunan cadangan lemak dan protein serta kemunduran fungsi fisiologi. (Graham L. Hill, 2000).

w Marasmik – kwashiorkor merupaan satu kondisi terjadinya defisiensi, baik kalori, maupun protein. Ciri-cirinya adalah dengan penyusutan jaringan yang hebat, hilangnya lemak subkutan dan dehidrasi. (http.www.yahoo.com. Search engine by keywords: malnutrisi pada anak)

b. Etiologi

Penyebab dari marasmik – kwashiorkor sama pada marasmus dan kwashiorkor.

c. Patofisiologi

Perubahan cairan tubuh, lemak, mineral dan protein

Pertumbuhan terhenti

Berat badan turun

Cairan tubuh meningkat

Sistem hemotopatik

Mukosa usus

Selasiner

Hati

Otak

Edema

Apatis

III. ETIOLOGI

Penyebab langsung dari KKP adalah defisiensi kalori protein dengan berbagai tekanan, sehingga terjadi spektrum gejala-gejala dengan berbagai nuansa dan melahirkan klasifikasi klinik (kwashiorkor, marasmus, marasmus kwashiorkor).

Penyebab tak langsung dari KKP sangat banyak sehingga penyakit ini disebut sebagai penyakit dengan causa multifactoral.

Berikut ini merupakan sistem holistik penyebab multifactoral menuju ke arah terjadinya KKP.

Ekonomi negara rendah

Pendidikan umum kurang

Produksi bahan pangan rendah

Hygiene rendah

Pekerjaan rendah

Pasca panen kurang baik

Sistem perdagangan dan distribusi tidak lancar

Daya beli rendah

Persediaan pangan kurang

Penyakit infeksi dan investasi cacing

Konsumsi kurang

Absorpsi terganggu

Utilisasi terganggu

K K P

Pengetahuan gizi kurang

Anak terlalu banyak

Kwashiorkor Marasmus

Marasmic – kwashiorkor

(Sediaoetoma, A. Djaeni, 1999)

IV. MANIFESTASI KLINIK

Tanda-tanda dari KKP dibagi menjadi 2 macam yaitu:

1. KKP Ringan

- Pertumbuhan linear terganggu.

- Peningkatan berat badan berkurang, terhenti, bahkan turun.

- Ukuran lingkar lengan atas menurun.

- Maturasi tulang terlambat.

- Ratio berat terhadap tinggi normal atau cenderung menurun.

- Anemia ringan atau pucat.

- Aktifitas berkurang.

- Kelainan kulit (kering, kusam).

- Rambut kemerahan.

1. KKP Berat

- Gangguan pertumbuhan.

- Mudah sakit.

- Kurang cerdas.

- Jika berkelanjutan menimbulkan kematian

(Pudjiadi, 1990)

V. EPIDEMIOLOGI

Penyakit KKP merupakan bentuk malnutrisi yang terdapat terutama pada anak-anak dibawah umur 5 tahun dan kebanyakan di negara-negara yang sedang berkembang. Berdasarkan hasil penyelidikan di 254 desa di seluruh Indonesia, Tarwotjo, dkk (1999), memperkirakan bahwa 30 % atau 9 juta diantara anak-anak balita menderita gizi kurang, sedangkan 3% atau 0,9 juta diantara anak-anak balita menderita gizi buruk. Berdasarkan “Rekapitulasi Data Dasar Desa Baru UPGK 1982/1983” menunjukkan bahwa prevalensi penderita KKP di Indonesia belum menurun. Hasil pengukuran secara antropometri pada anak-anak balita dari 642 desa menunjukkan angka-angka sebagai berikut: diantara 119.463 anak balita yang diukur, terdapat status gizi baik 57,1%, gizi kurang 35,9%, dan gizi buruk 5,9%.

Tingginya prevalensi penyakit KKP disebabkan pula oleh faktor tingginya angka kelahiran. Menurun Morley (1968) dalam studinya di Nigeria, insidensi kwashiorkor meninggi pada keluarga dengan 7 anak atau lebih. Studi lapangan yang dilakukan oleh Gopalan (1964) pada 1400 anak prasekolah menunjukkan bahwa 32% diantara anak-anak yang dilahirkan sebagai anak keempat dan berikutnya memperlihatkan tanda-tanda KKP yang jelas, sedangkan anak-anak yang dilahirkan terlebih dahulu hanya 17% memperlihatkan gejala KKP. Ia berkesimpulan bahwa 62% dari semua kasus kekurangan gizi pada anak prasekolah terdapat pada anak-anak keempat dan berikutnya.

Mortalitas KKP berat dimana-mana dilaporkan tinggi. Hasil penyelidikan yang dilakukan pada tahun 1955/1956 (Poey, 1957) menunjukkan angka kematian sebanyak 55%, 35% diantara mereka meninggal dalam perawatan minggu pertama, dan 20% sesudahnya.

Menurut WHO, 150 juga anak berumur di bawah 5 tahun menderita KKP dan 49% dari 10,4 juga anak berumur di bawah 5 tahun meninggal karena KKP yang kebanyakan terjadi di negara-negara yang sedang berkembang.

VI. KOMPLIKASI

1. Defisiensi vitamin A (xerophtalmia)

Vitamin A berfungsi pada penglihatan (membantu regenerasi visual purple bila mata terkena cahaya).

Jika tidak segera teratasi ini akan berlanjut menjadi keratomalasia (menjadi buta).

2. Defisiensi Vitamin B1 (tiamin) disebut Atiaminosis.

Tiamin berfungsi sebagai ko-enzim dalam metabolisme karbohidrat. Defisiensi vitamin B1 menyebabkan penyakit beri-beri dan mengakibatkan kelainan saraf, mental dan jantung.

3. Defisiensi Vitamin B2 (Ariboflavinosis)

Vitamin B2/riboflavin berfungsi sebagai ko-enzim pernapasan. Kekurangan vitamin B2 menyebabkan stomatitis angularis (retak-retak pada sudut mulut, glositis, kelainan kulit dan mata.

4. Defisiensi vitamin B6 yang berperan dalam fungsi saraf.

5. Defisiensi Vitamin B12

Dianggap sebagai faktor anti anemia dalam faktor ekstrinsik. Kekurangan vitamin B12 dapat menyebabkan anemia pernisiosa.

6. Defisit Asam Folat

Menyebabkan timbulnya anemia makrositik, megaloblastik, granulositopenia, trombositopenia.

7. Defisiensi Vitamin C

Menyebabkan skorbut (scurvy), mengganggu integrasi dinding kapiler. Vitamin C diperlukan untuk pembentukan jaringan kolagen oleh fibroblas karena merupakan bagian dalam pembentukan zat intersel, pada proses pematangan eritrosit, pembentukan tulang dan dentin.

8. Defisiensi Mineral seperti Kalsium, Fosfor, Magnesium, Besi, Yodium

Kekurangan yodium dapat menyebabkan gondok (goiter) yang dapat merugikan tumbuh kembang anak.

9. Tuberkulosis paru dan bronkopneumonia.

10. Noma sebagai komplikasi pada KEP berat

Noma atau stomatitis merupakan pembusukan mukosa mulut yang bersifat progresif sehingga dapat menembus pipi, bibir dan dagu. Noma terjadi bila daya tahan tubuh sedang menurun. Bau busuk yang khas merupakan tanda khas pada gejala ini.

VII. PENATALAKSANAAN

Prinsip pengobatan MEP adalah:

1) Memberikan makanan yang mengandung banyak protein bernilai biologik tinggi, tinggi kalori, cukup cairan, vitamin dan mineral.

2) Makanan harus dihidangkan dalam bentuk yang mudah dicerna dan diserap.

3) Makanan diberikan secara bertahap, karena toleransi terhadap makanan sangat rendah. Protein yang diperlukan 3-4 gr/kg/hari, dan kalori 160-175 kalori.

4) Antibiotik diberikan jika anak terdapat penyakit penyerta.

5) Tindak lanjut berupa pemantauan kesehatan penderita dan penyuluhan gizi terhadap keluarga.

Dalam keadaan dehidrasi dan asidosis pedoman pemberian cairan parenteral adalah sebagai berikut:

1) Jumlah cairan adalah 200 ml/kgBB/hari untuk kwashiorkor atau marasmus kwashiorkor, dan 250 ml/kg BB/hari untuk marasmus.

2) Jenis cairan yang dipilah adalah Darrow-glukosa aa dengan kadar glukosa dinaikkan menjadi 10% bila terdapat hipoglikemia.

3) Cara pemberiannya adalah sebanyak 60 ml/kg BB diberikan dalam 4-8 jam pertama, kemudian sisanya diberikan dalam waktu 16-20 jam berikutnya.

Makanan tinggi energi tinggi protein (TETP) diolah dengan kandungan protein yang dianjurkan adalah 3,0-5,0 gr/kg BB dan jumlah kalori 150-200 kkal/kg BB sehari.

Asam folat diberikan per oral dengan variasi dosis antara 3×5 mg/hari pada anak kecil dan 3×15 mg/hari pada anak besar. Kebutuhan kalium dipenuhi dengan pemberian KCL oral sebanyak 75-150mg/kg BB/hari (ekuivalen dengan 1-2 mEq/kg BB/hari); bila terdapat tanda hipokalemia diberikan KCl secara intravena dengan dosis intramuskular atau intravena dalam bentuk larutan MG-sulfat 50% sebanyak 0,4-0,5 mEq/kgBB/hari selama 4-5 hari pertama perawatan.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN KEKURANGAN KALORI PROTEIN (KKP)

I. PENGKAJIAN

1. Pemeriksaan Fisik

1) Kaji tanda-tanda vital.

2) Kaji perubahan status mental anak, apakah anak nampak cengeng atau apatis.

3) Pengamatan timbulnya gangguan gastrointestinal, untuk menentukan kerusakan fungsi hati, pankreas dan usus.

4) Menilai secara berkelanjutan adanya perubahan warna rambut dan keelastisan kulit dan membran mukosa.

5) Pengamatan pada output urine.

6) Penilaian keperawatan secara berkelanjutan pada proses perkembangan anak.

7) Kaji perubahan pola eliminasi.

Gejala : diare, perubahan frekuensi BAB.

Tanda : lemas, konsistensi BAB cair.

8) Kaji secara berkelanjutan asupan makanan tiap hari.

Gejala : mual, muntah.

Tanda : penurunan berat badan.

9) Pengkajian pergerakan anggota gerak/aktivitas anak dengan mengamati tingkah laku anak melalui rangsang.

2. Pemeriksaan Penunjang

1) Pemeriksaan Laboratorium

- Pemeriksaan darah tepi memperlihatkan anemia ringan sampai sedang, umumnya berupa anemia hipokronik atau normokromik.

- Pada uji faal hati tampak nilai albumin sedikit atau amat rendah, trigliserida normal, dan kolesterol normal atau merendah.

- Kadar elektrolit K rendah, kadar Na, Zn dan Cu bisa normal atau menurun.

- Kadar gula darah umumnya rendah.

- Asam lemak bebas normal atau meninggi.

- Nilai beta lipoprotein tidak menentu, dapat merendah atau meninggi.

- Kadar hormon insulin menurun, tetapi hormon pertumbuhan dapat normal, merendah maupun meninggi.

- Analisis asam amino dalam urine menunjukkan kadar 3-metil histidin meningkat dan indeks hidroksiprolin menurun.

- Pada biopsi hati hanya tampak perlemakan yang ringan, jarang dijumpai dengan kasus perlemakan berat.

- Kadar imunoglobulin serum normal, bahkan dapat meningkat.

- Kadar imunoglobulin A sekretori rendah.

- Penurunan kadar berbagai enzim dalam serum seperti amilase, esterase, kolin esterase, transaminase dan fosfatase alkali. Aktifitas enzim pankreas dan xantin oksidase berkurang.

- Defisiensi asam folat, protein, besi.

- Nilai enzim urea siklase dalam hati merendah, tetapi kadar enzim pembentuk asam amino meningkat.

2) Pemeriksaan Radiologik

Pada pemeriksaan radiologik tulang memperlihatkan osteoporosis ringan.

II. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan inadekuatnya intake makanan.

Intervensi:

- Kaji status nutrisi secara kontinu, selama perawatan setiap hari.

Rasional: Memberikan kesempatan untuk mengobservasi penyimpangan dari normal.

- Berikan makanan sedikit-sedikit dan makanan kecil tambahan yang tepat.

Rasional: Meningkatkan nafsu makan dan memampukan pasien untuk mempunyai pilihan terhadap makanan yang dapat dinikmati.

- Timbang berat badan anak tiap hari.

Rasional: Pengawasan kehilangan nutrisi dan alat pengkajian kebutuhan nutrisi.

- Dokumentasikan masukan oral selama 24 jam, riwayat makanan, jumlah kalori dengan tepat.

Rasional: Mengidentifikasi ketidakseimbangan antara perkiraan kebutuhan nutrisi dan masukan.

- Berikan terapi nutrisi dalam program pengobatan rumah sakit sesuai indikasi.

Rasional: Perawatan di rumah sakit memberikan kontrol lingkungan dimana masukan makanan dapat dipantau.

2. Resiko tinggi kekurangan volume cairan berhubungan dengan inadekuatnya asupan cairan.

Intervensi:

- Catat karakteristik muntah

- Awasi tanda vital, status membran mukosa, turgor kulit.

Rasional: Sebagai indikator inadekuatan volume sirkulasi.

- Awasi masukan dan haluaran dan hubungkan dengan perubahan berat badan.

Rasional: Memberikan pedoman dalam pemberian cairan.

- Awasi jumlah dan tipe masukan cairan, ukur haluaran urine dengan akurat.

Rasional: Mengganti cairan untuk masukan kalori yang berdampak pada keseimbangan elektrolit.

- Identifikasi rencana untuk meningkatkan atau mempertahankan keseimbangan cairan optimal, misalnya: jadwal masukan cairan.

Rasional: Untuk memperbaiki ketidakseimbangan cairan.

- Beriakan cairan parenteral sesuai indikasi.

Rasional: Untuk memenuhi kebutuhan cairan tubuh.

3. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status metabolik.

Intervensi:

- Obervasi adanya kemerahan, pucat, ekskoriasi.

- Gunakan krim kulit 2 kali sehari setelah mandi, pijat kulit, khususnya di daerah di atas penonjolan tulang.

Rasional: Melicinkan kulit dan menurunkan gatal. Pemijatan sirkulasi pada kulit, dapat meningkatkan tonus kulit.

- Pentingnya perubahan posisi sering, perlu untuk mempertahankan aktivitas.

Rasional: Meningkatkan sirkulasi dan perfusi kulit dengan mencegah tekanan lama pada jaringan.

- Tekankan pentingnya masukan nutrisi/cairan adekuat.

Rasional: Perbaikan nutrisi dan hidrasi akan memperbaiki kondisi kulit.

4. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan malnutrisi.

Intervensi:

- Pantau vital sign, perhatikan peningkatan suhu, takikardia dengan atau tanpa demam.

Rasional: Peningkatan suhu tubuh, menandakan adanya proses inflamasi atau infeksi, oleh karena itu, membutuhkan evaluasi atau pengobatan lebih lanjut.

- Amati adanya eritema atau cairan luka.

Rasional: Indikator infeksi lokal.

- Berikan antiseptik, antibiotik sistemik.

Rasional: Menurunkan proses infeksi lokal.

III. EVALUASI

1. Masukan kalori, protein adekuat ditandai dengan peningkatan berat badan dan nafsu makan meningkat.

2. Haluaran urine adekuat.

3. Membran mukosa lembab, turgor kulit baik, tidak menunjukkan adanya edema.

4. Kulit halus, elastisitas baik, rasa gatal hilang.

5. Suhu tubuh turun.

6. Pertumbuhan tidak terhambat, tidak ada perubahan pigmen pada rambut atau kulit.

7. Anak ceria, tidak apatis dan tidak cengeng.




DAFTAR PUSTAKA

Catzel, Pincus. 1990. Kapita Selekta Pediatri, Edisi II. Jakarta: EGC.

Hill, Graham L. 2000. Buku Ajar Nutrisi Bedah. Jakarta: Farmamedia.

Jelliffe, DB. 1994. Kesehatan Anak di Daerah Tropis, Edisi IV. Jakarta: Bumi Aksara.

Markum. 1996. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak, Jilid I. Jakarta: FKUI.

Ngastiyah. 1997. Perawatan Anak Sakit. Jakarta: EGC.

Pudjiadi, Solihin. 2000. Ilmu Gizi Klinis pada Anak, Edisi IV. Jakarta: FKUI.

Sacharin, Rosa M. 1996. Prinsip Keperawatan Pediatrik, Edisi 2. Jakarta: EGC.

Sandra R. 1990. Nursing Care of Children and Families, 2nd Edition. California: A Division of the Benjamin Cummings Publishing Company.

Supariasa, I Dewa Nyoman. 2001. Penilaian Status Gizi. Jakarta: Hipokrates.

Wong’s and Whaley. 1995. Nursing Care of Infant and Children 5th Edition. Missouri: Westline Industrial Drive.

http.www.yahoo.com. Search engine by keywords: malnutrisi pada anak. Accesed at April 7th 2005, 8.00 pm.

Lampiran: Sandra R. 1990. Nursing Care of Children and Families, 2nd Edition. California: A Division of the Benjamin Cummings Publishing Company.

KWASHIORKOR

Pathophisiology and Clinical Manifestation

Pathophysiology of kwashiorkor result in part from deficiency, both in quantity and quality. Since proteins essential for tissue growth and cell repair, all body systems are affected, but rapidly growing cells, such as those of the epitelium and mucous, are most severaly damaged. The skin is scaly and dry and has areas of depigmentasion. Several dermatotes may be devident: partly resulting from the vitamin deficiencies. Permanent blindness results from the severe lack of vitamin A. Immunity is severely affected and is of considerable importance in the development of infections.

Mineral deficiencies are common, especially iron, calcium, and zinc. Acute zinc deficiency is a common complication of severe PEM and results in skin rashes, loss of hair, impaired immune response and susceptibility to infections, digestive problems, night blindness, changes in affective behavior, defective wound healing, and impaired growth. It’s depressant effect on appetite further limits food intake.

With kwashiorkor the hair is thin, dry, coarse, and dull. Depigmentation is common, and patchy alopecia may occur. There is loss of weight in conjunction with generalized edema from the hypoalbuminemia. The edema often masks the severe muscular atrophy, making the children appear less debilitated than they actualli are. Total body water increases, but total body potassium decreases with retention of sodium, causing signs of hypokalemi and hypernatremia.

Diarrhea frequently occurs from a lowered resistance to infection and further complicates the electrolite imbalance gastrointestinal disturbances occur, such as fatty infiltration of the liver and atrophy of the acini cells of the pancreas. Behavioral changes are evident as the child grows progressived more irritable, lethargic, withdrawn, and apathetic.

Fatal deterioration may be caused by diarrhea and infection or as the results of circulatory faillure.

Nursing Management Kwashiorkor

Once the cause of the undernutrition is identified, interventions can be coordinate to provide an adequate and usable dictary intake. The addition of nutries is gradual and fluid, electrolyte and acid has balance is monitored cluscy. The nurse plays a vital role in teaching and supporting the child and family during this transtition to different dietary patterns.

The nurse also provides good skin care, protect the child from infections by using good technique and provides the child with developmentally stimulating activities.

Therapeutic Management

Treatment of kwashiorkor and marasmus include providing a diet high in quality protein and or carbohydrate as well as vitamin and mineral. Electrolyte imbalance requireds immediate attention, and parenteral fluid replacement may be necessary initially to correct the dehydration and restore renal function. An oral rehidration solution (ORS), recommended by the WHO, may be used to correct dehydration (Shils, Olson and Shike, 1994). Occasionally, oral fluid are not tolerated, necessitating the use of hyperalimentation. Coexisting problems such as infection, diarrhea, parasitic infestation and anemia necessirate prompt attention for optimum recovery one recommendation is the addition of psychosocial stimulation to the treatment of severely malnourished children. Along term structured play program involving parents has been shown to result in marked developmental improvement. However, these children continoued to be behind in nutritional status and locomotor development.

Nursing Considerations

Provision of essential physiologic need such as rest, individually tallored activity, and protection from infection is paramount since children are usually weak and withdrawn, they depend on others for feeding. Hygiene may be distressing because of the poor integrity of skin and decubity are a constant threat. Appropriates developmental stimulation should also be provides. A larger problem is prevention of these conditions through education concerning the importance of high quality protein and adequate carbohydrates. Since children with marasmus may suffer from emotional starvation as well, care should be consistent with care of the child with failure to thrive.

Pathophysiology and Clinical Manifestation

Marasmus is characterized by gradual wasting and atrophy of body tissue, especially subcutaneous fat. Children with the condition appear to be very old. Their skin is flabby and wrinkled. Unlike children with kwashiorkor, who appear more rounded from the edema. Fat metabolism is less impaired than in kwashiorkor, so that vitamin A deficiency is usually minimal or absent.

In general, the clinical manifestations of marasmus are similar to ghose seen in kwashiorkor with the following exceptions, with marasmus there is no edema from hypoalbumenia or sodium retention which contributes to a severely emaciated appearance, no dermatoses caused by vitamin deficiencies, little or no depigmentation of hair or skin, moderately normal fat metabolism and lipid absorption and smaller head size and slower recovery following treatmen.

As in kwashiorkor, body metabolism is minimal and maintaning body terperature is complicated by lack or subcuteneous fat. The child is fretful, apathetic, withdrawn, and so lethargic that prostration frequently occurs intercurrent infection with debilitating diseasse such as tuberculosis, parasitosis, and dysentery is common. Severe, chronic malnutrition in infacy result in arreased brain growth and has implications for the child’s future mental capacity.

Terjemahan dalam Bahasa Indonesia:

KWASHIORKOR

Patofisiologi dan Manifestasi Klinik

Patofisiologi dari kwasiorkor adalah hasil dari defisiensi protein baik kualitas maupun kuantitas. Sejak esensial protein untuk pertumbuhan jaringan dan perbaikan sel, semua sistem tubuh dipengaruhi tetapi dengan cepat sel tumbuh, seperti epitelium dan mukosa, kebanyakan beberapa dirugikan.

Kulitnya bersisik dan kering dan ada area yang berpigmentasi. Beberapa lapisan kulit tidak normal, sebagian terjadi karena kekurangan vitamin. Bercak yang menetap berasal dari kekurangan vitamin A. kekebalan dipengaruhi dan berperan penting dalam pertumbuhan infeksi.

Kekurangan mineral juga umum khususnya besi, kalsium dan zinc. Defisiensi zinc akut biasanya berkomplikasi pada PEM dan hasilnya kulit kemerahan, rambut rontok, kerusakan respon imun dan mudah terpengaruh infeksi, masalah pencemaran, bercak hitam, mengubah kebiasaan yang mempengaruhi, sulit sembuh, dan memperlemah pertumbuhan, menekan nafsu makan yang selanjutnya intake makanan berkurang.

Dengan kwashiorkor rambut menjadi kurus, kering, kasar dan rapuh. Biasanya berpigmentasi terjadi bintik-bintik kebotakan. Kehilangan berat badan bersama dengan edema umum karena hipoalbuminemia. Edema biasa menutupi bagian dari atrofi muskular, membuat anak-anak tidak kelihatan lemah kemudian sesungguhnya mereka ada peningkatan cairan tubuh total, tetapi total potasium tubuh menurun menyebabkan tanda-tanda hipokalemi dan hipernatremi.

Frekuensi diare yang terjadi dari resistensi yang lebih rendah terhadap infeksi dan selanjutnya berkomplikasi pada ketidakseimbangan elektrolit. Terjadi gangguan gastrointestinal seperti infiltrasi lemak oleh hati dan atrofi sel asini pada sel pankreas. Mengubah kebiasaan, terbukti anak dapat tumbuh progresif, mudah tersinggung/rewel, lemah/suka tidur (letargik), menarik diri dan apatis dan keadaan memburuk yang mungkin disebabkan oleh diare dan infeksi atau hasil dari kegagalan sirkulasi.

Nursing Management Kwashiorkor

Salah satu cara untuk mengatasi kekurangan nutrisi adalah identifikasi, intervensi, untuk dapat memantau tindakan yang tidak adekuat dan berguna untuk memantau intake penambahan sedikit nutrisi dan cairan elektrolit dan keseimbangan asam basa dapat termonitor. Perawat berperan penting dalam pendidikan dan motivasi anak dan keluarga. Perawat juga melakukan tindakan perawatan kulit yang baik, melindungi anak dari infeksi dengan menggunakan teknik yang baik dan memberi anak aktivitas stimulasi pertumbuhan.

Management Therapeutik

Tindakan pada kwashiorkor dan marasmus diberikan diet yang mengandung kualitas tinggi protein dan atau karbohidrat sebaik vitamin dan mineral. Ketidakseimbangan elektrolit membutuhkan perhatian sesegera mungkin dan pergantian cairan parenteral segera dibutuhkan untuk mengatasi dehidrasi dan mengembalikan fungsi ginjal. Pemberian rehidrasi oral dianjurkan oleh WHO, mungkin digunakan untuk mengatasi dehidrasi. (Shill, Olson dan Shike, 1994). Terkadang, cairan per oral tidak dapat ditoleransi, dan memaksa menggunakan hiperalimentasi, permasalahan besar seperti infeksi, diare, parasitis dan anemia, memaksa segera menunda untuk kesembuhan optimum.

Satu anjuran ditambahkan stimulasi psikososial pada tindakan untuk beberapa anak malnutrisi. Susunan program bermain pada waktu yang lama melibatkan orang tua untuk menunjukkan hasil dengan ditandai perbaikan perkembangan. Apabila diteruskan, untuk status nutrisi juga membangun lokomotor.

Perencanaan

Persiapan psikologis esensial dibutuhkan seperti istirahat. Penurunan kesibukan aktivitas individu dan perlindungan dari infeksi tinggi. Saat itu anak biasanya lemah dan menarik diri, mereka tergantung pada orang lain untuk makan. Kesulitan kebersihan disebabkan integritas kulit rendah dan dekubitus selalu terjadi. Pemberian stimulasi perkembangan juga harus diberikan.

Masalah yang lebih besar adalah kondisi pencegahan termasuk pentingnya pendidikan konseling tentang protein kualitas tinggi dan karbohidrat yang adekuat.

Anak marasmus mungkin menderita dari dari emosional rendah, perawatan harus konsisten dengan merawat anak dengan gagal berkembang.

Patofisiologi dan Manifestasi Klinis

Marasmus memiliki karakteristik merusak bertahap dan atrofi jaringan tubuh, khususnya lemak subkutan. Anak kondisinya kelihatan seperti tua. Kulit mereka lunak dan berkerut, tidak seperti anak pada kwashiorkor yang kelihatan dipenuhi dengan edema. Metabolisme lemak sangat lemah daripada kwashiorkor, juga defisiensi vitamin A biasanya minimal atau tidak ada.

Pada umumnya, manifestasi klinis dari marasmus hampir sama dengan yang terlihat pada kwashiorkor, kecuali dengan marasmus tidak terjadi edema dari hipoalbuminemia atau retensi sodium yang berkontribusi kelihatan kurus, tidak ada dermatitis karena defisiensi vitamin; sedikit atau tidak ada depigmentasi dari rambut dan kulit, metabolisme lemak normal dan absorbsi protein, dan ukuran kepala lebih kecil dan perbaikan yang lambat.

Seperti juga pada kwashiorkor, metabolisme tubuh minimal dan kesulitan pada pengaturan suhu tubuh oleh kekurangan lemak subkutan. Anak rewel, apatis, menarik diri dan sangat letargik terjadi frekuensi tak berdaya karena injeksi dengan melemahkan penyakitnya seperti tuberkulosis, parasitosis, dan disentri. Biasanya, malnutrisi kronis hasilnya penurunan pertumbuhan otak dan memiliki implikasi pada kapasitas mental masa depan anak.

ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM SARAF

Struktur dan Fungsi

Sistem persarafan terdiri dari sel-sel saraf yang disebut neuron dan jaringan penunjang yang disebut neuroglia . Tersusun membentuk sistem saraf pusat (SSP) dan sistem saraf tepi (SST). SSP terdiri atas otak dan medula spinalis sedangkan sistem saraf tepi merupakan susunan saraf diluar SSP yang membawa pesan ke dan dari sistem saraf pusat. Sistem persarafan berfungsi dalam mempertahankan kelangsungan hidup melalui berbagai mekanisme sehingga tubuh tetap mencapai keseimbangan. Stimulasi yang diterima oleh tubuh baik yang bersumber dari lingkungan internal maupun eksternal menyebabkan berbagai perubahan dan menuntut tubuh dapat mengadaptasi sehingga tubuh tetap seimbang. Upaya tubuh dalam mengadaptasi perubahan berlangsung melalui kegiatan saraf yang dikenal sebagai kegiatan refleks. Bila tubuh tidak mampu mengadaptasinya maka akan terjadi kondisi yang tidak seimbang atau sakit.

Stimulasi dapat Menghasilkan Suatu Aktifitas

Stimulasi diterima oleh reseptor sistem saraf yang selanjutnya akan dihantarkan oleh sistem saraf tepi dalam bentuk impuls listrik ke sistem saraf pusat. Bagian sistem saraf tepi yang menerima rangsangan disebut reseptor, dan diteruskan menuju sistem saraf pusat oleh sistem saraf sensoris. Pada sistem saraf pusat impuls diolah dan diinterpretasi untuk kemudian jawaban atau respon diteruskan kembali melalui sistem saraf tepi menuju efektor yang berfungsi sebagai pencetus jawaban akhir. Sistem saraf yang membawa jawaban atau respon adalah sistem saraf motorik. Bagian sistem saraf tepi yang mencetuskan jawaban disebut efektor. Jawaban yang terjadi dapat berupa jawaban yang dipengaruhi oleh kemauan (volunter) dan jawaban yang tidak dipengaruhi oleh kemauan (involunter). Jawaban volunter melibatkan sistem saraf somatis sedangkan yang involunter melibatkan sistem saraf otonom. Efektor dari sitem saraf somatik adalah otot rangka sedangkan untuk sistem saraf otonom, efektornya adalah otot polos, otot jantung dan kelenjar sebasea.

Fungsi Saraf

1. Menerima informasi (rangsangan) dari dalam maupun dari luar tubuh melalui saraf sensori . Saraf sensori disebut juga Afferent Sensory Pathway.

2. Mengkomunikasikan informasi antara sistem saraf perifer dan sistem saraf pusat.

3. Mengolah informasi yang diterima baik ditingkat medula spinalis maupun di otak untuk selanjutnya menentukan jawaban atau respon.

4. Mengantarkan jawaban secara cepat melalui saraf motorik ke organ-organ tubuh sebagai kontrol atau modifikasi dari tindakan. Saraf motorik disebut juga Efferent Motorik Pathway.

Sel Saraf (Neuron)

Merupakan sel tubuh yang berfungsi mencetuskan dan menghantarkan impuls listrik. Neuron merupakan unit dasar dan fungsional sistem saraf yang mempunyai sifat exitability artinya siap memberi respon saat terstimulasi. Satu sel saraf mempunyai badan sel disebut soma yang mempunyai satu atau lebih tonjolan disebut dendrit. Tonjolan-tonjolan ini keluar dari sitoplasma sel saraf. Satu dari dua ekspansi yang sangat panjang disebut akson. Serat saraf adalah akson dari satu neuron. Dendrit dan badan sel saraf berfungsi sebagai pencetus impuls sedangkan akson berfungsi sebagai pembawa impuls. Sel-sel saraf membentuk mata rantai yang panjang dari perifer ke pusat dan sebaliknya, dengan demikian impuls dihantarkan secara berantai dari satu neuron ke neuron lainnya. Tempat dimana terjadi kontak antara satu neuron ke neuron lainnya disebut sinaps. Pengahantaran impuls dari satu neuron ke neuron lainnya berlangsung dengan perantaran zat kimia yang disebut neurotransmitter

Jaringan Penunjang

Jaringan penunjang saraf terdiri atas neuroglia. Neuroglia adalah sel-sel penyokong untuk neuron-neuron SSP, merupakan 40% dari volume otak dan medulla spinalis. Jumlahnya lebih banyak dari sel-sel neuron dengan perbandingan sekitar 10 berbanding satu. Ada empat jenis sel neuroglia yaitu: mikroglia, epindima, astrogalia, dan oligodendroglia

Mikroglia

Mempunyai sifat fagositosis, bila jaringan saraf rusak maka sel-sel ini bertugas untuk mencerna atau menghancurkan sisa-sisa jaringan yang rusak. Jenis ini ditemukan diseluruh susunan saraf pusat dan di anggap berperan penting dalam proses melawan infeksi. Sel-sel ini mempunyai sifat yang mirip dengan sel histiosit yang ditemukan dalam jaringan penyambung perifer dan dianggap sebagai sel-sel yang termasuk dalam sistem retikulo endotelial sel.

Epindima

Berperan dalam produksi cairan cerebrospinal. Merupakan neuroglia yang membatasi sistem ventrikel susunan saraf pusat. Sel ini merupakan epitel dari pleksus choroideus ventrikel otak.

Astroglia

Berfungsi sebagai penyedia nutrisi esensial yang diperlukan oleh neuron dan membantu neuron mempertahankan potensial bioelektris yang sesuai untuk konduksi dan transmisi sinaptik. Astroglia mempunyai bentuk seperti bintang dengan banyak tonjolan. Astrosit berakhir pada pembuluh darah sebagai kaki I perivaskuler dan menghubungkannya dalam sistem transpot cepat metabolik. Kalau ada neuron-neuron yang mati akibat cidera, maka astrosit akan berproliferasi dan mengisi ruang yang sebelumnya dihuni oleh badan sel saraf dan tonjolan-tonjolannya. Kalau jaringan SSP mengalami kerusakan yang berat maka akan terbentuk suatu rongga yang dibatasi oleh astrosit

Oligodendroglia

Merupakan sel yang bertanggungjawab menghasilkan myelin dalam SSP. Setiap oligodendroglia mengelilingi beberapa neuron, membran plasmanya membungkus tonjolan neuron sehingga terbentuk lapisan myelin. Myelin merupakan suatu komplek putih lipoprotein yang merupakan insulasi sepanjang tonjolan saraf. Myelin menghalangi aliran ion kalium dan natrium melintasi membran neuronal .

Sistem Saraf Pusat

Sistem saraf pusat terdiri atas otak dan medula spinalis. SSP dibungkus oleh selaput meningen yang berfungsi untuk melindungi otak dan medula spinalis dari benturan atau trauma. Meningen terdiri atas tiga lapisan yaitu durameter, arachnoid dan piamater.

Rongga Epidural

Berada diantara tulang tengkorak dan durameter. Rongga ini berisi pembuluh darah dan jaringan lemak yang berfungsi sebagai bantalan. Bila cidera mencapai lokasi ini akan menyebabkan perdarahan yang hebat oleh karena pada lokasi ini banyak pembuluh darah sehingga mengakibatkan perdarahan epidural

Rongga Subdural

Berada diantara durameter dan arachnoid, rongga ini berisi berisi cairan serosa.

Rongga Sub Arachnoid

Terdapat diantara arachnoid dan piameter. Berisi cairan cerebrospinalis yang salah satu fungsinya adalah menyerap guncangan atau shock absorber. Cedera yang berat disertai perdarahan dan memasuki ruang sub arachnoid yang akan menambah volume CSF sehingga dapat menyebabkan kematian sebagai akibat peningkatan tekanan intra kranial (TIK).

Otak

Otak, terdiri dari otak besar yang disebut cerebrum, otak kecil disebut cerebellum dan batang otak disebut brainstem. Beberapa karateristik khas Otak orang dewasa yaitu mempunyai berat lebih kurang 2% dari berat badan dan mendapat sirkulasi darah sebenyak 20% dari cardiac out put serta membutuhkan kalori sebesar 400 Kkal setiap hari. Otak merupakan jaringan yang paling banyak menggunakan energi yang didukung oleh metabolisme oksidasi glukosa. Kebutuhan oksigen dan glukosa otak relatif konstan, hal ini disebabkan oleh metabolisme otak yang merupakan proses yang terus menerus tanpa periode istirahat yang berarti. Bila kadar oksigen dan glukosa kurang dalam jaringan otak maka metabolisme menjadi terganggu dan jaringan saraf akan mengalami kerusakan. Secara struktural, cerebrum terbagi menjadi bagian korteks yang disebut korteks cerebri dan sub korteks yang disebut struktur subkortikal. Korteks cerebri terdiri atas korteks sensorik yang berfungsi untuk mengenal ,interpretasi impuls sensosrik yang diterima sehingga individu merasakan, menyadari adanya suatu sensasi rasa/indra tertentu. Korteks sensorik juga menyimpan sangat banyak data memori sebagai hasil rangsang sensorik selama manusia hidup. Korteks motorik berfungsi untuk memberi jawaban atas rangsangan yang diterimanya.

Struktur sub kortikal

a. Basal ganglia; melaksanakan fungsi motorik dengan merinci dan mengkoordinasi gerakan dasar, gerakan halus atau gerakan trampil dan sikap tubuh.

b. Talamus; merupakan pusat rangsang nyeri

c. Hipotalamus; pusat tertinggi integrasi dan koordinasi sistem saraf otonom dan terlibat dalam pengolahan perilaku insting seperti makan, minum, seks dan motivasi

d. Hipofise

Bersama dengan hipothalamus mengatur kegiatan sebagian besar kelenjar endokrin

dalam sintesa dan pelepasan hormon.

Cerebrum

Terdiri dari dua belahan yang disebut hemispherium cerebri dan keduanya dipisahkan oleh fisura longitudinalis. Hemisperium cerebri terbagi menjadi hemisper kanan dan kiri. Hemisper kanan dan kiri ini dihubungkan oleh bangunan yang disebut corpus callosum. Hemisper cerebri dibagi menjadi lobus-lobus yang diberi nama sesuai dengan tulang diatasnya, yaitu:

1. Lobus frontalis, bagian cerebrum yang berada dibawah tulang frontalis

2. Lobus parietalis, bagian cerebrum yang berada dibawah tulang parietalis

3. Lobus occipitalis, bagian cerebrum yang berada dibawah tulang occipitalis

4. Lobus temporalis, bagian cerebrum yang berada dibawah tulang temporalis

Cerebelum (Otak Kecil)

Terletak di bagian belakang kranium menempati fosa cerebri posterior di bawah lapisan durameter Tentorium Cerebelli. Di bagian depannya terdapat batang otak. Berat cerebellum sekitar 150 gr atau 8-8% dari berat batang otak seluruhnya. Cerebellum dapat dibagi menjadi hemisper cerebelli kanan dan kiri yang dipisahkan oleh vermis. Fungsi cerebellum pada umumnya adalah mengkoordinasikan gerakan-gerakan otot sehingga gerakan dapat terlaksana dengan sempurna.

Batang Otak atau Brainstern

Terdiri atas diencephalon, mid brain, pons dan medula oblongata. Merupakan tempat berbagai macam pusat vital seperti pusat pernafasan, pusat vasomotor, pusat pengatur kegiatan jantung dan pusat muntah, bersin dan batuk.

Komponen Saraf Kranial

a. Komponen sensorik somatik : N I, N II, N VIII

b. Komponen motorik omatik : N III, N IV, N VI, N XI, N XII

c. Komponen campuran sensorik somatik dan motorik somatik : N V, N VII, N IX, N X

d. Komponen motorik viseral

Eferen viseral merupakan otonom mencakup N III, N VII, N IX, N X. Komponen eferen viseral yang 'ikut' dengan beberapa saraf kranial ini, dalam sistem saraf otonom tergolong pada divisi parasimpatis kranial.

1. N. Olfactorius

Saraf ini berfungsi sebagai saraf sensasi penghidu, yang terletak dibagian atas dari mukosa hidung di sebelah atas dari concha nasalis superior.

2. N. Optikus

Saraf ini penting untuk fungsi penglihatan dan merupakan saraf eferen sensori khusus. Pada dasarnya saraf ini merupakan penonjolan dari otak ke perifer.

3. N. Oculomotorius

Saraf ini mempunyai nucleus yang terdapat pada mesensephalon. Saraf ini berfungsi sebagai saraf untuk mengangkat bola mata

4. N. Trochlearis

Pusat saraf ini terdapat pada mesencephlaon. Saraf ini mensarafi muskulus oblique yang berfungsi memutar bola mata

5. N. Trigeminus

Saraf ini terdiri dari tiga buah saraf yaitu saraf optalmikus, saraf maxilaris dan saraf mandibularis yang merupakan gabungan saraf sensoris dan motoris. Ketiga saraf ini mengurus sensasi umum pada wajah dan sebagian kepala, bagian dalam hidung, mulut, gigi dan meningen.

6. N. Abducens

Berpusat di pons bagian bawah. Saraf ini menpersarafi muskulus rectus lateralis. Kerusakan saraf ini dapat menyebabkan bola mata dapat digerakan ke lateral dan sikap bola mata tertarik ke medial seperti pada Strabismus konvergen.

7. N. Facialias

Saraf ini merupakan gabungan saraf aferen dan eferen. Saraf aferen berfungsi untuk sensasi umum dan pengecapan sedangkan saraf eferent untuk otot wajah.

8. N. Statoacusticus

Saraf ini terdiri dari komponen saraf pendengaran dan saraf keseimbangan

9. N. Glossopharyngeus

Saraf ini mempersarafi lidah dan pharing. Saraf ini mengandung serabut sensori khusus. Komponen motoris saraf ini mengurus otot-otot pharing untuk menghasilkan gerakan menelan. Serabut sensori khusus mengurus pengecapan di lidah. Disamping itu juga mengandung serabut sensasi umum di bagian belakang lidah, pharing, tuba, eustachius dan telinga tengah.

10 N. Vagus

Saraf ini terdiri dari tiga komponen: a) komponen motoris yang mempersarafi otot-otot pharing yang menggerakkan pita suara, b) komponen sensori yang mempersarafi bagian bawah pharing, c) komponen saraf parasimpatis yang mempersarafi sebagian alat-alat dalam tubuh.

11. N. Accesorius

Merupakan komponen saraf kranial yang berpusat pada nucleus ambigus dan komponen spinal yang dari nucleus motoris segmen C 1-2-3. Saraf ini mempersarafi muskulus Trapezius dan Sternocieidomastoideus.

12. Hypoglosus

Saraf ini merupakan saraf eferen atau motoris yang mempersarafi otot-otot lidah. Nukleusnya terletak pada medulla di dasar ventrikularis IV dan menonjol sebagian pada trigonum hypoglosi.

Medula Spinalis

Medula spinalis merupakan perpanjangan medula oblongata ke arah kaudal di dalam kanalis vertebralis mulai setinggi cornu vertebralis cervicalis I memanjang hingga setinggi cornu vertebralis lumbalis I - II. Terdiri dari 31 segmen yang setiap segmennya terdiri dari satu pasang saraf spinal. Dari medula spinalis bagian cervical keluar 8 pasang , dari bagian thorakal 12 pasang, dari bagian lumbal 5 pasang dan dari bagian sakral 5 pasang serta dari coxigeus keluar 1 pasang saraf spinalis. Seperti halnya otak, medula spinalispun terbungkus oleh selaput meninges yang berfungsi melindungi saraf spinal dari benturan atau cedera.

Gambaran penampang medula spinalis memperlihatkan bagian-bagian substansia grissea dan substansia alba. Substansia grisea ini mengelilingi canalis centralis sehingga membentuk columna dorsalis, columna lateralis dan columna ventralis. Massa grisea dikelilingi oleh substansia alba atau badan putih yang mengandung serabut-serabut saraf yang diselubungi oleh myelin. Substansi alba berisi berkas-berkas saraf yang membawa impuls sensorik dari SST menuju SSP dan impuls motorik dari SSP menuju SST. Substansia grisea berfungsi sebagai pusat koordinasi refleks yang berpusat di medula spinalis.Disepanjang medulla spinalis terdapat jaras saraf yang berjalan dari medula spinalis menuju otak yang disebut sebagai jaras acenden dan dari otak menuju medula spinalis yang disebut sebagai jaras desenden. Subsatansia alba berisi berkas-berkas saraf yang berfungsi membawa impuls sensorik dari sistem tepi saraf tepi ke otak dan impuls motorik dari otak ke saraf tepi. Substansia grisea berfungsi sebagai pusat koordinasi refleks yang berpusat dimeudla spinalis.

Refleks-refleks yang berpusat di sistem saraf puast yang bukan medula spinalis, pusat koordinasinya tidak di substansia grisea medula spinalis. Pada umumnya penghantaran impuls sensorik di substansia alba medula spinalis berjalan menyilang garis tenga. ImPuls sensorik dari tubuh sisi kiri akan dihantarkan ke otak sisi kanan dan sebaliknya. Demikian juga dengan impuls motorik. Seluruh impuls motorik dari otak yang dihantarkan ke saraf tepi melalui medula spinalis akan menyilang.

Upper Motor Neuron (UMN) adalah neuron-neuron motorik yang berasal dari korteks motorik serebri atau batang otak yang seluruhnya (dengan serat saraf-sarafnya ada di dalam sistem saraf pusat. Lower motor neuron (LMN) adalah neuron-neuron motorik yang berasal dari sistem saraf pusat tetapi serat-serat sarafnya keluar dari sistem saraf pusat dan membentuk sistem saraf tepi dan berakhir di otot rangka. Gangguan fungsi UMN maupun LMN menyebabkan kelumpuhan otot rangka, tetapi sifat kelumpuhan UMN berbeda dengan sifat kelumpuhan UMN. Kerusakan LMN menimbulkan kelumpuhan otot yang 'lemas', ketegangan otot (tonus) rendah dan sukar untuk merangsang refleks otot rangka (hiporefleksia). Pada kerusakan UMN, otot lumpuh (paralisa/paresa) dan kaku (rigid), ketegangan otot tinggi (hipertonus) dan mudah ditimbulkan refleks otot rangka (hiperrefleksia). Berkas UMN bagian medial, dibatang otak akan saling menyilang. Sedangkan UMN bagian Internal tetap berjalan pada sisi yang sama sampai berkas lateral ini tiba di medula spinalis. Di segmen medula spinalis tempat berkas bersinap dengan neuron LMN. Berkas tersebut akan menyilang. Dengan demikian seluruh impuls motorik otot rangka akan menyilang, sehingga kerusakan UMN diatas batang otak akan menimbulkan kelumpuhan pada otot-otot sisi yang berlawanan.

Salah satu fungsi medula spinalis sebagai sistem saraf pusat adalah sebagai pusat refleks. Fungsi tersebut diselenggarakan oleh substansia grisea medula spinalis. Refleks adalah jawaban individu terhadap rangsang, melindungi tubuh terhadap pelbagai perubahan yang terjadi baik dilingkungan internal maupun di lingkungan eksternal. Kegiatan refleks terjadi melalui suatu jalur tertentu yang disebut lengkung refleks

Fungsi medula spinalis

1. Pusat gerakan otot tubuh terbesar yaitu dikornu motorik atau kornu ventralis.

2. Mengurus kegiatan refleks spinalis dan refleks tungkai

3. Menghantarkan rangsangan koordinasi otot dan sendi menuju cerebellum

4. Mengadakan komunikasi antara otak dengan semua bagian tubuh.

Lengkung refleks

o Reseptor: penerima rangsang

o Aferen: sel saraf yang mengantarkan impuls dari reseptor ke sistem saraf pusat (ke pusat refleks)

o Pusat refleks : area di sistem saraf pusat (di medula spinalis: substansia grisea), tempat terjadinya sinap ((hubungan antara neuron dengan neuron dimana terjadi pemindahan /penerusan impuls)

o Eferen: sel saraf yang membawa impuls dari pusat refleks ke sel efektor. Bila sel efektornya berupa otot, maka eferen disebut juga neuron motorik (sel saraf /penggerak)

o Efektor: sel tubuh yang memberikan jawaban terakhir sebagai jawaban refleks. Dapat berupa sel otot (otot jantung, otot polos atau otot rangka), sel kelenjar.

Sistem Saraf Tepi

Kumpulan neuron diluar jaringan otak dan medula spinalis membentuk sistem saraf tepi (SST). Secara anatomik digolongkan ke dalam saraf-saraf otak sebanyak 12 pasang dan 31 pasang saraf spinal. Secara fungsional, SST digolongkan ke dalam: a) saraf sensorik (aferen) somatik : membawa informasi dari kulit, otot rangka dan sendi, ke sistem saraf pusat, b) saraf motorik (eferen) somatik : membawa informasi dari sistem saraf pusat ke otot rangka, c) saraf sesnsorik (eferen) viseral : membawa informasi dari dinding visera ke sistem saraf pusat, d) saraf mototrik (eferen) viseral : membawa informasi dari sistem saraf pusat ke otot polos, otot jantung dan kelenjar. Saraf eferen viseral disebut juga sistem saraf otonom. Sistem saraf tepi terdiri atas saraf otak (s.kranial) dan saraf spinal.

Saraf Otak (s.kranial)

Bila saraf spinal membawa informasi impuls dari perifer ke medula spinalis dan membawa impuls motorik dari medula spinalis ke perifer, maka ke 12 pasang saraf kranial menghubungkan jaras-jaras tersebut dengan batang otak. Saraf cranial sebagian merupakan saraf campuran artinya memiliki saraf sensorik dan saraf motorik

Saraf Spinal

Tiga puluh satu pasang saraf spinal keluar dari medula apinalis dan kemudian dari kolumna vertabalis melalui celah sempit antara ruas-ruas tulang vertebra. Celah tersebut dinamakan foramina intervertebrelia. Seluruh saraf spinal merupakan saraf campuran karena mengandung serat-serat eferen yang membawa impuls baik sensorik maupun motorik. Mendekati medula spinalis, serat-serat eferen memisahkan diri dari serat –serat eferen. Serat eferen masuk ke medula spinalis membentuk akar belakang (radix dorsalis), sedangkan serat eferen keluar dari medula spinalis membentuk akar depan (radix ventralis). Setiap segmen medula spinalis memiliki sepasang saraf spinal, kanan dan kiri. Sehingga dengan demikian terdapat 8 pasang saraf spinal servikal, 12 pasang saraf spinal torakal, 5 pasang saraf spinal lumbal, 5 pasang saraf spinal sakral dan satu pasang saraf spinal koksigeal. Untuk kelangsungan fungsi integrasi, terdapat neuron-neuron penghubung disebut interneuron yang tersusun sangat bervariasi mulai dari yang sederhana satu interneuron sampai yang sangat kompleks banyak interneuron. Dalam menyelenggarakan fungsinya, tiap saraf spinal melayani suatu segmen tertentu pada kulit, yang disebut dermatom. Hal ini hanya untuk fungsi sensorik. Dengan demikian gangguan sensorik pada dermatom tertentu dapat memberikan gambaran letak kerusakan.

Sistem Saraf Somatik

Dibedakan 2 berkas saraf yaitu saraf eferen somatik dan eferen viseral. Saraf eferen somatik : membawa impuls motorik ke otot rangka yang menimbulkan gerakan volunter yaitu gerakan yang dipengaruhi kehendak. Saraf eferen viseral : membawa impuls mototrik ke otot polos, otot jantung dan kelenjar yang menimbulkan gerakan/kegiatan involunter (tidak dipengaruhi kehendak). Saraf-saraf eferen viseral dengan ganglion tempat sinapnya dikenal dengan sistem saraf otonom yang keluar dari segmen medula spinalis torakal 1 – Lumbal 2 disebut sebagai divisi torako lumbal (simpatis). Serat eferen viseral terdiri dari eferen preganglion dan eferen postganglion. Ganglion sistem saraf simpatis membentuk mata rantai dekat kolumna vertebralis yaitu sepanjang sisiventrolateral kolumna vertabralis, dengan serat preganglion yang pendek dan serat post ganglion yang panjang. Ada tiga ganglion simpatis yang tidak tergabung dalam ganglion paravertebralis yaitu ganglion kolateral yang terdiri dari ganglion seliaka, ganglion mesenterikus superior dan ganglion mesenterikus inferior. Ganglion parasimpatis terletak relatif dekat kepada alat yang disarafinya bahkan ada yang terletak didalam organ yang dipersarafi.

Semua serat preganglion baik parasimpatis maupun simpatis serta semua serat postganglion parasimpatis, menghasilkan asetilkolin sebagai zat kimia perantara. Neuron yang menghasilkan asetilkolin sebagai zat kimia perantara dinamakan neuron kolinergik sedangkan neuron yang menghasilkan nor-adrenalin dinamakan neuron adrenergik. Sistem saraf parasimpatis dengan demikian dinamakan juga sistem saraf kolinergik, sistem saraf simpatis sebagian besar merupakan sistem saraf adrenergik dimana postganglionnya menghasilkan nor-adrenalin dan sebagian kecil berupa sistem saraf kolinergik dimana postganglionnya menghasilkan asetilkolin. Distribusi anatomik sistem saraf otonom ke alat-alat visera, memperlihatkan bahwa terdapat keseimbangan pengaruh simpatis dan parasimpatis pada satu alat. Umumnya tiap alat visera dipersarafi oleh keduanya. Bila sistem simpatis yang sedang meningkat, maka pengaruh parasimpatis terhadap alat tersebut kurang tampak, dan sebaliknya. Dapat dikatakan pengaruh simpatis terhadap satu alat berlawanan dengan pengaruh parasimpatisnya. Misalnya peningkatan simpatis terhadap jantung mengakibatkan kerja jantung meningkat, sedangkan pengaruh parasimpatis menyebabkan kerja jantung menurun. Terhadap sistem pencernaan, simpatis mengurangi kegiatan, sedangkan parasimpatis meningkatkan kegiatan pencernaan. Atau dapat pula dikatakan, secara umum pengaruh parasimpatis adalah anabolik, sedangkan pengaruh simpatis adalah katabolik.

Sirkulasi Darah pada Sistem Saraf Pusat

Sirkulasi darah pada sistem saraf terbagi atas sirkulasi pada otak dan medula spinalis. Dalam keadaan fisiologik jumlah darah yang dikirim ke otak sebagai blood flow cerebral adalah 20% cardiac out put atau 1100-1200 cc/menit untuk seluruh jaringan otak yang berat normalnya 2% dari berat badan orang dewasa. Untuk mendukung tercukupinya suplai oksigen, otak mendapat sirkulasi yang didukung oleh pembuluh darah besar.

Suplai Darah Otak

1. Arteri Carotis Interna kanan dan kiri

– Arteri communicans posterior

Arteri ini menghubungkan arteri carotis interna dengan arteri cerebri posterior

– Arteri choroidea anterior, yang nantinya membentuk plexus choroideus di dalam ventriculus lateralis

– Arteri cerebri anterrior

Bagian ke frontal disebelah atas nervus opticus diantara belahan otak kiri dan kanan. Ia kemudian akan menuju facies medialis lobus frontalis cortex cerebri. Daerah yang diperdarahi arteri ini adalah: a) facies medialis lobus frontalis cortex cerebro, b) facies medialis lobus parietalis, c) facies convexa lobus frontalis cortex cerebri, d) facies convexa lobus parietalis cortex cerebri, e) Arteri cerebri media

– Arteri cerebri media

2. Arteri Vertebralis kanan dan kiri

Arteri Cerebri Media

Berjalan lateral melalui fossa sylvii dan kemudian bercabang-cabang untuk selanjutnya menuju daerah insula reili. Daerah yang disuplai darah oleh arteri ini adalah Facies convexa lobus frontalis coretx cerebri mulai dari fissura lateralis sampai kira-kira sulcus frontalis superior, facies convexa lobus parielatis cortex cerebri mulai dari fissura lateralis sampai kira-kira sulcus temporalis media dan facies lobus temporalis cortex cerebri pada ujung frontal.

Arteri Vertebralis kanan dan kiri

Arteri vertebralis dipercabangkan oleh arteri sub clavia. Arteri ini berjalan ke kranial melalui foramen transversus vertebrae ke enam sampai pertama kemudian membelok ke lateral masuk ke dalam foramen transversus magnum menuju cavum cranii. Arteri ini kemudian berjalan ventral dari medula oblongata dorsal dari olivus, caudal dari tepi caudal pons varolii. Arteri vertabralis kanan dan kiri akan bersatu menjadi arteri basilaris yang kemudian berjalan frontal untuk akhirnya bercabang menjadi dua yaitu arteri cerebri posterior kanan dan kiri. Daerah yang diperdarahi oleh arteri cerbri posterior ini adalah facies convexa lobus temporalis cortex cerebri mulai dari tepi bawah sampai setinggi sulcus temporalis media, facies convexa parietooccipitalis, facies medialis lobus occipitalis cotex cerebri dan lobus temporalis cortex cerebri. Anastomosis antara arteri-arteri cerebri berfungsi utnuk menjaga agar aliran darah ke jaringan otak tetap terjaga secara continue. Sistem carotis yang berasal dari arteri carotis interna dengan sistem vertebrobasilaris yang berasal dari arteri vertebralis, dihubungkan oleh circulus arteriosus willisi membentuk Circle of willis yang terdapat pada bagian dasar otak. Selain itu terdapat anastomosis lain yaitu antara arteri cerebri media dengan arteri cerebri anterior, arteri cerebri media dengan arteri cerebri posterior.

Suplai Darah Medula Spinalis

Medula spinalis mendapat dua suplai darah dari dua sumber yaitu: 1) arteri Spinalis anterior yang merupakan percabangan arteri vertebralis, 2) arteri Spinalis posterior, yang juga merupakan percabangan arteri vertebralis.

Antara arteri spinalis tersebut diatas terdapat banyak anastomosis sehingga merupakan anyaman plexus yang mengelilingi medulla spinalis dan disebut vasocorona. Vena di dalam otak tidak berjalan bersama-sama arteri. Vena jaringan otak bermuara di jalan vena yang terdapat pada permukaan otak dan dasar otak. Dari anyaman plexus venosus yang terdapat di dalam spatum subarachnoid darah vena dialirkan kedalam sistem sinus venosus yang terdapat di dalam durameter diantara lapisan periostum dan selaput otak.

Cairan Cerebrospinalis (CSF)

Cairan cerebrospinalis atau banyak orang terbiasa menyebutnya cairan otak merupakan bagian yang penting di dalam SSP yang salah satu fungsinya mempertahankan tekanan konstan dalam kranium. Cairan ini terbentuk di Pleksus chroideus ventrikel otak, namun bersirkulasi disepanjang rongga sub arachnoid dan ventrikel otak. Pada orang dewasa volumenya berkisar 125 cc, relatif konstan dalam produksi dan absorbsi. Absorbsi terjadi disepanjang sub arachnoid oleh vili arachnoid. Ada empat buah rongga yang saling berhubungan yang disebut ventrikulus cerebri tempat pembentukan cairan ini yaitu: 1) ventrikulus lateralis , mengikuti hemisfer cerebri, 2) ventrikulus lateralis II, 3) ventrikulus tertius III dtengah-tengah otak, dan 4) ventrikulus quadratus IV, antara pons varolli dan medula oblongata.

Ventrikulus lateralis berhubungan dengan ventrikulus tertius melalui foramen monro. Ventrikulus tertius dengan ventrikulus quadratus melalui foramen aquaductus sylvii yang terdapat di dalam mesensephalon. Pada atap ventrukulus quadratus bagian tengah kanan dan kiri terdapat lubang yang disebut foramen Luscka dan bagian tengah terdapat lubang yang disebut foramen magendi. Sirkulasi cairan otak sangat penting dipahami karena bebagai kondisi patologis dapat terjadi akibat perubahan produksi dan sirkulasi cairan otak. Cairan otak yang dihasilkan oleh flexus ventrikulus lateralis kemudian masuk kedalam ventrikulus lateralis, dari ventrikulus lateralis kanan dan kiri cairan otak mengalir melalui foramen monroi ke dalam ventrikulus III dan melalui aquaductus sylvii masuk ke ventrikulus IV. Seterusnya melalui foramen luscka dan foramen megendie masuk kedalam spastium sub arachnoidea kemudian masuk ke lakuna venosa dan selanjutnya masuk kedalam aliran darah.

Fungsi Cairan Otak

1. Sebagai bantalan otak agar terhindar dari benturan atau trauma pada kepala

2. Mempertahankan tekanan cairan normal otak yaitu 10 – 20 mmHg

3. Memperlancar metabolisme dan sirkulasi darah diotak.

Komposisi Cairan Otak

1. Warna : Jernih , disebut Xanthocrom

2. Osmolaritas pada suhu 30 C : 281 mOSM

3. Keseimbangan asam basa

a. PH : 7,31

b. PCO2 : 47,9 mmHg

c. HCO3 : 22,9 mEq/lt

d. Ca : 2,32mEq/lt

e. Cl : 113 –127 mEq/lt

f. Creatinin : 0,4 –1,5 mg%

g. Glukosa : 54 – 80 mg%

h. SGOT : 0 - 19 unit

i. LDH : 8 – 50 unit

j. Posfat : 1,2 – 2,1 mg%

k. Protein : 20 –40 mg% pada cairan Lumbal

15 25 mg% pada cairan Cisterna

5 – 25 mg% pada cairan Ventrikuler

l. Elektroporesis Protein LCS:

– Prealbumin : 4,6 %

– Albumin : 49,5%

– Alpha 1 Globulin : 6,7%

– Alpha 2 Globulin : 8,7%

– Beta dan Lamda Globulin : 18,5%

– Gamma Globulin : 8,2%

• Kalium : 2,33 – 4,59 mEq/lt

• Natrium : 117 – 137 mEq/lt

• Urea : 8 –28 mg%

• Asam urat : 0,07 –2,8 mg%

• Sel : 1 - 5 limposit/mm3

Refrensi :

1. Neuroanatomi Klinik, Snell, EGC, 2007

2. Diagnosis topik Neurologi, Peter duus, EGC, 2007

TUBERKULOSIS

Definisi dan Etiologi Tuberkulosis
Tuberkulosis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis dengan gejala bervariasi. Tidak hanya Mycobacterium tuberculosis yang dapat menginfeksi, namun Mycobacterium bovis dan Mycobacterium africanum yang ketiganya merupakan anggota ordo Actinomisetales dan famili Microbacteriasese. Tempat masuk kuman ini adalah melalui saluran pernapasan, saluran pencernaan, dan luka terbuka pada kulit. Kebanyakan infeksi TB terjadi melalui udara, yaitu melalui inhalasi droplet yang mengandung kuman-kuman basil tuberkel yang berasal dari orang yang terinfeksi (Amin, 2006; Mudihardi, 2005).
Di masa lalu, M. tuberculosis strain bovine menginfeksi produk-produk susu, menyebabkan infeksi pada manusia melalui susu yang terinfeksi. Saat ini hampir semua tuberkulosis bovine telah dilenyapkan dari produk-produk susu di sebagian besar negara maju, dan pasteurisasi susu telah menurunkan risiko infeksi pada manusia lebih lanjut (Soedoko, 2005).

Prevalensi Tuberkulosis
Indonesia adalah negara dengan prevalensi TB ke-3 tertinggi di dunia setelah China dan India. Insidensi kasus TB BTA positif sekitar 110/100.000 penduduk. Prevalensi nasional terakhir TB paru diperkirakan 0,24%. Sedangkan angka prevalensi TB di antara tahun 1979-1982 di Jawa Tengah adalah 0,13% dari jumlah penduduk sebesar 26,2 juta kepala (Amin, 2006).
Walaupun pengobatan TB yang efektif sudah tersedia tapi sampai saat ini TB masih tetap menjadi problem kesehatan dunia yang utama. TB dianggap sebagai masalah kesehatan dunia yang penting karena kurang lebih 1/3 penduduk dunia terinfeksi oleh Mycobacterium tuberkulosis. Sebagian besar dari kasus TB ini, (95%) dan kematiannya (98%) terjadi di negara-negara yang sedang berkembang. Di antara mereka 75% berada pada usia produktif yaitu 15-50 tahun (Amin, 2006).

Klasifikasi Tuberkulosis Paru
• Secara patologis
- Tuberkulosis primer
- Tuberkulosis pasca-primer (sekunder)
• Secara aktivitas radiologis
- Tuberkulosis paru aktif
- Tuberkulosis paru non aktif
- Tuberkulosis paru quiescent (bentuk aktif yan gmulai menyembuh)
• Secara radiologis
- Tuberkulosis minimal. Terdapat sebagian kecil infiltrat nonkavitas pada satu paru maupun kedua paru, tetapi jumlahnya tidak melebihi satu lobus paru.
- Moderately advanced tuberculosis. Ada kavitas dengan diameter < 4 cm. Jumlah infiltrat bayangan halus tidak lebih dari satu bagian paru. Bola bayangannya kasar tidak lebih dari sepertiga bagian satu paru.
- For advanced tuberculosis. Terdapat infiltrat dan kavitas yang melebihi keadaan pada moderately advanced tuberculosis (Amin, 2006).

Klasifikasi Pasien Tuberkulosis Paru
1) Kasus Baru
Pasien belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan (4 minggu).
2) Relaps
Sebelumnya pasien pernah mendapat pengobatan dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, didiagnosis kembali dengan BTA positif (apusan atau kultur).
3) Default
Pasien telah berobat dan putus berobat selama dua bulan atau lebih dengan BTA positif.
4) Failure
Pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap posotof atau kembali menjadi positif pada bulan ke lima atau lebih selama pengobatan.
5) Transfer In
Pasien yang pindah tempat berobat dari satu tempat ke tempat lain disertai register TB lain untuk melanjutkan pengobatannya.
6) Kasus lain
Semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan di atas, termasuk kasus kronik (Field Lab FK UNS, 2008).

Patogenesis
Tuberkulosis adalah penyakit yang dikendalikan oleh respons imunitas diperantarai sel. Sel efektor adalah makrofag dan limfosit. Respons ini merupakan raksi hipersensitivitas tipe IV (selular atau lambat) (Pendit, 2005).
Awalnya, infeksi kuman dalam wujud droplet nuklei terhirup masuk saluran nafas dan menuju paru-paru. Di paru-paru, mereka akan bertemu makrofag jaringan dan neutrofil sebagai garis pertahanan pertama. Sebagian dari mereka mati akibat difagosit netrofil, terkena sekret makrofag dan terkena sekret saluran nafas. Bila kuman difagosit oleh makrofag, ia akan tetap hidup karena kuman TB bersifat intraseluler. M. tuberculosis merupakan basil tahan asam (BTA) karena ia memiliki banyak lipid yang membuatnya tahan terhadap asam, gangguan kimia dan fisik. Kandungan lipid yang banyak dalam makrofag, dimanfaatkan kuman untuk memperkuat dirinya (Amin, 2006; Mansjoer; 2005; Mudihardi, 2005).
Setelah infeksi tuberkulosis primer, ada kemungkinan infeksi ini akan sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat, sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis fibrotik, kalsifikasi hilus dan di antaranya dapat kambuh kembali menjadi tuberkulosis sekunder karena kuman yang dormant ataupun akan menimbulkan komplikasi dan menyebar baik dapat secara perkontinuitatum, bronkogen, limfogen atau hematogen (Amin, 2006; Pendit, 2005).
Kuman yang dormant pada tuberkuloisis primer akan muncul bertahun-tahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi tuberkulosis sekunder. Tuberkulosis sekunder ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di regio atas paru (Pendit, 2007).

Manifestasi Klinis
Gejala-gejala yang paling sering ditemukan (tanpa menghiraukan jenis cairan yang terkumpul ataupun penyebabnya) adalah sesak napas, nyeri dada (biasanya bersifat tajam dan semakin memburuk jika penderita batuk atau bernafas dalam). Terkadang, beberapa penderita tidak menunjukkan gejala sama sekali. Gejala lainnya yang mungkin ditemukan dalah batuk, cegukan, pernafasan yang cepat, nyeri perut (Mansjoer, 2005).

Penegakkan Diagnosis
a. Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Pada pemriksaan fisik dapat ditemukan tanda-tanda infiltrat (redup, bronkial, ronki basah, dan lain-lain), adanya penarikan paru, difragma dan mediastinum, terdapat sekret di saluran nafas dan ronkil, suara nafas amforil larena adanya kavitas yang berhubungan langsung dengan bronkus.
b. Laboratorium darah rutin (LED normal atau meningkat, limfositosis)
c. Foto toraks PA dan lateral. Gambaran foto toraks yang menunjang diagnosis TB adalah:
• Bayangan lesi di lapangan atas paru atau segmen apikal lobus bawah
• Bayangan berawan (patchy) atau berbercak (nodular)
• Adanya kavitas, tunggal atau ganda
• Kelainan bilateral, terutama di lapangan atas paru
• Adanya kalsifikasi
• Bayangan menetap pada foto ulang beberapa minggu kemudian
• Bayangan milier
d. Pemeriksaan sputum BTA
Pemeriksaan sputum BTA memastikan diagnosis TB paru, namun pemeriksaan ini tidak sensitif karena hanya 30-70% pasien TB yang dapat didiagnosis berdasarkan pemeriksaan ini.
e. Tes PAP (Peroksidase Anti Peroksidase)
Merupakan uji serologi imunoperoksidase memakai alt histogen imunoperoksidase staining untuk menentukan adanya IgG spesifik terhadap basil TB.
f. Tes Mantoux/ Tuberculin
g. Teknik PCR/ Pollymerase Chain Reaction
Deteksi DNA kuman secara spesifik melalui amplifikasi dalam berbagai tahap sehingga dapat mendeteksi meskipun hanya ada 1 mikroorganisme dalam spesimen. Juga dapat mendeteksi adanya resistensi.
h. Becton Dickinson Diagnostic Instrument System
Deteksi groeth indexi berdasarkan CO2 yang dihasilkan dari metabolisme asam lemak oleh M. tuberculosis.
i. ELISA
Deteksi respons humoral, berupa proses antigen-antibodi yang terjadi. Pelaksanaannya rumit dan antibodi spesifik dalam jumlah memadai maka warna sisir akan berubah.
j. MYCODOT
Deteksi antobodi memakai antigen lipoarabinomannan yang direkatkan pada suatu alat berbentuk seperti sisir plastik, kemudian dicelupkan dalam serum pasien. Bila terdapat antibodi spesifik dalam jumlah memadai maka warna sisir akan berubah (Mansjoer, 2005).

Penatalaksanaan
a. Obat anti TB (AOT)
OAT harus diberikan dalam kombinasi sediktinya dua obat yang bersifat bakterisid dengan atau tanpa obat ketiga. Tujuan pemberian adalah untuk mengonversi sputum BTA (+) menjadi BTA (-) melalui kegiatan bakterisid, mencegah kekambuhan dalam tahun pertama setalah pengobatan dengan kegiatan sterilisasi dan menghilangkan atau mengurangi gejala dan lesi melalui perbaikan daya tahan imunologis. Pengobatan ini dilakukan dalam dua tahap, yaitu tahap intensif dan tahap lanjutan. OAT yang baisa digunakan adalah isonoazid, rifampisin, pirazinamid, streptomisin dan ethambutol.
b. Pembedahan pada TB paru
Indikasi Mutlak:
• Semua pasien yang telah mendapat OAT adekuat tetapi sputum tetap positif.
• Pasien batuk darah masih tidak dapt diatasi dengan cara konservatif.
• Pasien dengan fistula bronkopleura dan empisema yang tidak dapat diatasi secara konservatif.
Indikasi Relatif:
• Pasien dengan sputum negatif dan batuk darah berulang-ulang.
• Kerusakan satu paru atau lobus dengan keluhan.
• Sisa kavitas yang menetap.
(Amin, 2006; Mansjoer, 2005)