VITILLIGO

Sampai saat ini belum diketahui penyebab pasti dari vitiligo. Beberapa hipotesis yang ada adalah hipotesis autoimun, neurohormonal, dan autositotoksik. tacrolimus diharapkan menjadi model utama terapi vitiligo di masa mendatang, menggeser kortikosteroid

Memiliki kulit putih merupakan idaman setiap orang. Lebih kelihatan cakep dan bersih, alasannya. Namun tidak semua kulit yang berwarna putih itu baik. Ada beberapa bagian yang tiba-tiba kulit tubuhnya menjadi putih berbentuk lingkaran yang sangat kontras dengan kulit sekitarnya yang coklat. Bercak putih itu ada di tangan dan kaki, bahkan di sekitar mata pun mulai kelihatan memutih. Tentu, kulit seperti ini bukan kulit putih yang diharapkan. Kulit putih itu ternyata abnormal yang biasa dikenal Vitiligo .

Kurangnya Zat Warna

Vitiligo, berdasarkan National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases (NIAMS), adalah penyakit kulit yang ditandai dengan adanya makula putih yang dapat meluas di beberapa bagian tubuh. Timbulnya makula putih tersebut disebabkan berkurangnya jumlah sel pembentuk pigmen (zat warna) kulit, yang dikenal dengan sel melanosit. Daerah tubuh yang bermukosa seperti mulut, hidung dan mata juga dapat mengalami penyakit ini.

Jumlah penderita penyakit kulit ini memang tidak terlalu banyak. Insidennya sekitar 0,1-8,8%. Di negeri Paman Sam, diperkirakan 2-5 juta penderita vitiligo. Penyakit ini tidak pandang bulu jadi tidak memilih ras atau jenis kelamin tertentu. Lebih kurang 50% penderita vitiligo banyak yang berusia dibawah 20 tahun.

Disinyalir Autoimun

Sampai saat ini belum diketahui penyebab pasti dari vitiligo. Beberapa hipotesis yang ada adalah hipotesis autoimun, neurohormonal, dan autositotoksik. Dari keempat hipotesis tersebut, hipotesis autoimunlah yang paling banyak diselidiki, karena faktanya, vitiligo memang banyak ditemukan berhubungan dengan penyakit autoimun, seperti alopecia areata, tiroiditis Hashimoto, penyakit Addison, anemia pernisiosa (anemia akibat defisiensi vitamin B12), gastritis atrofik, dan diabetes melitus tipe I.

Hasil penelitian yang menyokong hipotesis autoimun adalah terdeteksinya antibodi terhadap melanosit pada manusia atau hewan yang menderita vitiligo. Dikatakan, antibodi tersebut jarang terdapat pada orang yang sehat sehingga dinamakan antibodi vitiligo (vitiligo antibodies). Beberapa penelitian mengungkapkan bahwa antibodi vitiligo 'menyerang' tirosinase, salah satu antigen melanosit spesifik. Namun hal tersebut dibantah oleh Xie Z dkk seperti yang dimuat dalam Archive of Dermatology 1999.

Hipotesis autoimun diperkuat lagi dengan ditemukannya infiltrasi limfosit T pada hasil biopsi kulit yang terkena. Selain itu, pada penderita vitiligo juga ditemukan peningkatan jumlah reseptor IL-2, IL-6 dan IL-8.

Ada pendapat yang mengatakan bahwa vitiligo berkaitan dengan human leukocyte antigen (HLA). Jenis HLA tertentu dominan pada ras tertentu. Misalnya, HLA-DR4 lebih dominan pada orang kulit hitam, HLA-B13 pada orang Yahudi Moroccan dan HLA-B35 pada orang Yahudi Yemenite.

Hipotesis neurohormonal muncul karena keterlibatan norepinefrin (NE) dan monoamine oksidase (MAO) dalam patogenesis vitiligo. Sudah dibuktikan sebelumnya bahwa akson terminal dan melanosit di epidermis saling berhubungan melalui sinaps kimia dalam kulit manusia. Pada lesi vitiligo ditemukan terjadi peningkatan kadar katekolamin dari saraf autonom pada melanosit.

NE diketahui mempunyai efek toksik baik langsung maupun tidak langsung terhadap melanosit. Efek toksik langsung adalah NE mengganggu ambilan (uptake) kalsium pada mitokondria sehingga membentuk zat yang bersifat sitotoksik seperti radikal bebas. Efek tidak langsung adalah NE mengaktivasi reseptor α pada arteriol kulit sehingga terjadi vasokonstriksi. Keadaan hipoksia ini mengakibatkan terbentuknya radikal oksigen toksik. Selain itu, peningkatan kadar NE yang disekresikan keratinosit memicu terbentuknyua enzim MAO. Peningkatan aktivitas MAO akan memicu pembentukan hidrogen peroksidase (H₂O₂) yang berlebihan. Jumlah H₂O₂ yang berlebihan ini tidak diimbangi oleh katalase yang bertindak sebagai buffer karena pada kelainan vitiligo, jumlah katalase berkurang.

Gangguan permeabilitas pada membran melanosom pun dituding sebagai penyebab vitiligo. Tirosin, suatu derivat dari fenol, dioksidasi menjadi melanin melalui kompleks reaksi oksidatif yang disertai dengan pertukaran elektron dan molekul. Tirosin tersebut berada dan dilindungi dalam melanosom agar tidak berdifusi keluar. Akan tetapi apabila terjadi kelainan dimana permeabilitas membrane melanosom meningkat maka tirosin dapat keluar dari melanosom, akibatnya jumlah melanin yang dapat terbentuk akan berkurang.

Lokalisata dan Generalisata

Berdasarkan luas lesi, vitiligo dapat diklasifikasikan menjadi vitiligo lokalisata dan generalisata. Lokalisata dibagi lagi menjadi fokal, bila terdapat satu atau lebih makula pada satu area; segmental, bila terdapat satu atau lebih makula pada satu area dengan distribusi menurut dermatom; dan mukosal, bila lesi terdapat pada membran mukosa saja.

Sedangkan generalisata dapat dibagi menjadi akrofasial, bila lesi terjadi hanya di bagian distal ekstremitas dan muka; vulgaris, bila lesi terdapat di banyak tempat tanpa pola tertentu; dan campuran, bila lesi hampir atau sudah menyeluruh (vitiligo total).

Bedah

Terapi vitiligo meliputi terapi bedah dan non-bedah. Terapi bedah berupa autologous grafting atau kultur melanosit. Mulekar SV seperti dikutip dari Archive of Dermatology 2004 mengikuti (follow-up) pasien vitiligo tipe segmental dan fokal yang diterapi dengan teknik autologous grafting selama 5 tahun. Setelah diikuti, teknik bedah ini menunjukkan hasil yang sangat baik. Sayangnya, teknik bedah kurang dianjurkan pada anak usia di bawah 12 tahun.

Kortikosteroid

Terapi non-bedah cukup banyak jenisnya seperti kortikosteroid dan penyinaran. Terapi non-bedah memerlukan jangka waktu yang lama untuk mendapatkan hasil yang maksimal sehingga perlu menjadi perhatian bagi pasien. Kombinasi kortikosteroid dengan psoralen-ultraviolet-A (PUVA) merupakan regimen terapi yang paling banyak digunakan.

Efek samping yang timbul dari kortikosteroid adalah atrofi kulit, teleangiektasis, hipertrikosis, dan erupsi akneiformis. Adanya efek samping itulah yang menyebabkan kortikosteroid terbatas penggunaannya. Beberapa alternatif pengganti kortikosteroid seperti siklosporin, siklofosfamid, fluorourasil, levamisol, dan isoprinosin pernah dicoba namun keamanan dan keberhasilannya masih tak sesuai harapan.

Ultraviolet

Ide menggunakan terapi penyinaran sebagai salah satu terapi vitiligo muncul ketika pada kenyataannya, didapatkan repigmentasi spontan di daerah perifolikular dan pinggir dari lesi kulit vitiligo setelah terpajan sinar matahari selama musim panas. Sebagai pengganti psoralen, ultraviolet A(UVA) juga dapat digunakan bersama dengan fenilalanin (phenylalanine-UVA/PAUVA) atau khellin (khellin-UV-A/KUVA).

Perkembangan terbaru fototerapi adalah ultraviolet B (UVB) spektrum pendek dan excimer laser 308 nm. Keduanya lebih efektif daripada UVA. Di sisi lain, fototerapi juga tidak lepas dari efek samping. Biasanya berupa eritem dan peningkatan enzim hati setelah mengkonsumsi metoksipsoralen dan khellin. Bahkan, penggunaan dalam jangka panjang meningkatkan resiko kanker kulit non-melanoma.

Hartmann A dkk dalam International Journal of Dermatology 2005 mencoba menyelidiki keefektifitasan UVB spektrum pendek (311 nm) dengan UVB spektrum panjang. Penelitiannya melibatkan 9 orang pasien. Tubuh bagian atas kesembilan pasien tersebut diterapi dengan UVB 311 nm sedangkan tubuh bagian bawah dengan UVB spektrum panjang. Setelah 7-16 minggu, tampak repigmentasi pada sisi tubuh 6 pasien yang diterapi dengan UVB 311 nm. Selanjutnya, setelah 6 bulan terapi, tidak ada pasien yang menunjukkan repigmentasi pada daerah tubuh yang diterapi dengan UVB spektrum panjang. Pada akhirnya, Hartmann A dkk menyimpulkan bahwa UVB 311 nm mempunyai efek terapi yang lebih kuat daripada UVB spektrum panjang.

Hasil senada juga diungkapkan oleh Kanwar AJ dkk dalam jurnal yang sama Januari 2005. Mereka menemukan bahwa UVB spektrum pendek efektif dalam menimbulkan repigmentasi pada 14 pasien yang terlibat dalam penelitiannya.

Di lain pihak, penelitian di Korea Selatan oleh Hong SB ddk melakukan perbandingan antara UVB 311 nm dengan xenon-chloride excimer laser 308 nm. Penelitian yang dipublikasikan dalam Journal Korean of Medical Science 2005 itu mendapatkan xenon-chloride excimer laser 308 nm lebih cepat menimbulkan repigmentasi daripada UVB 311 nm.

Tacrolimus, A New Hope

Terapi medikamentosa terbaru yang sedang dikembangkan adalah dengan menggunakan zat immunomodulator golongan makrolida yaitu tacrolimus dan pimecrolimus. Pemakaiannya dapat dilakukan secara topikal atau oral. Beberapa penelitian skala kecil telah berhasil mengungkapkan keefektifitasan zat immunomodulator ini. Tacrolimus memberi hasil yang baik pada daerah wajah dan leher daripada bagian tubuh yang lain. Penelitian skala besar dan jangka panjang perlu dilakukan untuk melihat keefektifitasannya secara bermakna.

Tacrolimus merupakan hasil fermentasi dari Streptomyces tsukubaensis dan diisolasi pertama kali pada tahun 1984. Tacrolimus bekerja dengan menghambat transkripsi gen pembentuk sitokin pada limfosit T

Peristiwa yang terjadi saat antigen bertemu dengan limfosit T adalah sebagai berikut. Suatu antigen yang berikatan dengan reseptor limfosit T akan menyebabkan peningkatan Ca²⁺ intraselular. Ca²⁺ berikatan dengan calmodulin dan mengaktivasi calcineurin fosfatase. Calcineurin yang teraktivasi ini akan mendefosforilasi NF-AT (nuclear factor of activated T cells). Hanya NF-AT yang sudah terdefosforilasi yang dapat berpindah dari sitosol ke dalam inti. Di dalam inti, NF-AT akan berikatan dengan bagian promoter dari gen pembentuk sitokin (IL-2, IL-3, IL-4, granulocyte-macrophage colony stimulating factor, TNF-α) sehingga terjadilah proses transkripsi.

Lalu bagaimana kerja tacrolimus? Tacrolimus akan berpenetrasi ke dalam membran limfosit T dan berikatan dengan reseptor intraselular, FK-BP(FK-binding proteins). Kompleks yang terbentuk dari kedua zat tersebut akan menghambat aktivasi calcineurin fosfatase sehingga proses transkripsi tidak berjalan dan sitokin tidak dihasilkan.

Selain efek sebagai imunosupresi, tacrolimus juga diketahui menghambat pelepasan histamin melalui mekanisme anti-IgE.

Pada awalnya, tacrolimus digunakan untuk mencegah reaksi penolakan allograft pada transplantasi ginjal, hati, dan jantung. Lambat laun, tacrolimus diketahui juga mempunyai efek terapi pada asma berat dan penyakit Crohn. Belakangan ini, potensi tacrolimus sebagai imunosupresan banyak digunakan pada terapi penyakit yang melibatkan sistem imun seperti psoriasi, dermatitis atopi dan alopecia areata.

Kehadiran tacrolimus mungkin akan menggeser 'kejayaan' kortikosteroid di masa yang akan datang. Setidaknya hal itu tercermin dalam studi yang dilakukan oleh Lepe V dkk dalam Archive of Dermatology 2003. Studi yang berdesain acak buta ganda ini membandingkan keamanan dan keefektifitasan antara tacrolimus 0,1% dengan klobetasol 0,05% pada 20 anak-anak vitiligo selama 2 bulan. Dari penelitian tersebut, kedua obat topikal yang digunakan mempunyai keefektifitasan yang hampir sama namun berbeda dari segi keamanan (efek samping) pemakaiannya. Pada lesi kulit yang diolesi klobetasol, 3 anak mengalami atrofi kulit dan 2 anak teleangiektasis; sedangkan dengan tacrolimus, hanya 2 anak yang mengalami efek samping berupa sensasi terbakar. Hal itu dikarenakan tacrolimus tidak mengganggu sintesis kolagen dan proliferasi keratinosit, dimana hal sebaliknya justru terjadi pada kortikosteroid.

Keunggulan tacrolimus juga ditunjukkan dengan kemampuannya berkombinasi dengan regimen terapi yang lain, contohnya penyinaran. Passeron T dkk dalam Archive of Dermatology 2004 menemukan kombinasi yang sinergik antara tacrolimus topikal dengan excimer laser 308 nm. Penelitian tersebut membandingkan keefektifitasan antara kombinasi tacrolimus topikal dan excimer laser 308 nm dengan excimer laser 308 nm monoterapi. Hasilnya, repigmentasi yang terjadi pada excimer laser 308 nm monoterapi lebih kurang dibandingkan dengan terapi kombinasi. Penelitian ini juga mendapatkan bahwa dosis salep tacrolimus 0,1% yang dioleskan pada lesi 2x/hari ditambah dengan frekuensi penyinaran 308 nm excimer laser 2x/minggu memberikan hasil yang sangat baik pada daerah kulit yang sensitif maupun resisten terhadap UV. Daerah yang dianggap sensitif terhadap UV adalah wajah, leher, tungkai atas dan tungkai bawah.

http://www.majalah-farmacia.com/rubrik/one_news_print.asp?IDNews=8

ENDOKARDITIS

Endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme pada endokard atau katub jantung. Infeksi endokarditid biasanya terjadi pada jantung yang telah mengalami kerusakan. Penyakit ini didahului dengan endokarditis, biasanya berupa penyakit jantung bawaan, maupun penyakit jantung yang didapat. Dahulu Infeksi pada endokard banyak disebabkan oleh bakteri sehingga disebut endokariditis bakterial. Sekarang infeksi bukan disebabkan oleh bakteri saja, tetapi bisa disebabkan oleh mikroorganisme lain, seperti jamur, virus, dan lain-lain.

Endokarditis tidak hanya terjadi pada endokard dan katub yang telah mengalami kerusakan, tetapi juga pada endokar dan katub yang sehat, misalnya penyalahgunaan narkotik perintravena atau penyakit kronik. Perjalanan penyakit ini bisa; akut, sub akut, dan kronik, tergantung pada virulensi mikroorganisme dan daya tahan penderita. Infeksi subakut hampir selalu berakibat fatal, sedangkan hiperakut/akut secara klinis tidak pernah ada, karena penderita meninggal terlebih dahulu yang disebabkan karena sepsis. Endokarditis kronik hampir tidak dapat dibuat diagnosanya, karena gejalanya tidak khas.




Etiologi

Endokarditis paling banyak disebabkan oleh streptokokus viridans yaitu mikroorganisme yang hidup dalam saluran napas bagian atas. Sebelum ditemuklan antibiotik, maka 90 - 95 % endokarditis infeksi disebabkan oleh strptokokus viridans, tetapi sejak adanya antibiotik streptokokus viridans 50 % penyebab infeksi endokarditis yang merupakan 1/3 dari sumber infeksi. Penyebab lain dari infeksi endokarditis yang lebih patogen yaitu stapilokokus aureus yang menyebabkan infeksi endokarditis subakut. Penyebab lainnya adalah streptokokus fekalis, stapilokokus, bakteri gram negatif aerob/anaerob, jamur, virus, ragi, dan kandida.




Faktor-faktor predisposisi dan faktor pencetus.

Faktor predisposisi diawali dengan penyakit-penyakit kelainan jantung dapat berupa penyakit jantung rematik, penyakit jantung bawaan, katub jantung prostetik, penyakit jantung sklerotik, prolaps katub mitral, post operasi jantung, miokardiopati hipertrof obstruksi.

Endokarditi infeksi sering timbul pada penyakit jantung rematik dengan fibrilasi dan gagal jantung. Infeksi sering pada katub mitral dan katub aorta. Penyakit jantung bawaan yang terkena endokarditis adalah penyakit jantung bawaan tanpa ciyanosis, dengan deformitas katub dan tetralogi fallop. Bila ada kelainan organik pada jantung, maka sebagai faktor predisposisi endokarditis infeksi adalah akibat pemakaian obat imunosupresif atau sitostatik, hemodialisis atau peritonial dialisis, serosis hepatis, diabetis militus, penyakit paru obstruktif menahun, penyakit ginjal, lupus eritematosus, penyakit gout, dan penyalahan narkotik intravena.

Faktor pencetus endokarditis infeksi adalah ekstrasi gigi atau tindakan lain pada gigi dan mulut, kateterisasi saluran kemih, tindakan obstretrik ginekologik dan radang saluran pernapasan.




Patofisiologi

Kuman paling sering masuk melalui saluran napas bagian atas selain itu juga melalui alat genital dan saluran pencernaan, serta pembuluh darah dan kulit. Endokard yang rusak dengan permukaannya tidak rata mudah sekali terinfeksi dan menimbulakan vegetasi yang terdiri atas trombosis dan fibrin. Vaskularisasi jaringan tersebut biasanya tidak baik, sehingga memudahkan mikroorganisme berkembang biak dan akibatnya akan menambah kerusakan katub dan endokard, kuman yang sangat patogen dapat menyebabkan robeknya katub hingga terjadi kebocoran. Infeksi dengan mudah meluas ke jaringan sekitarnya, menimbulkan abses miokard atau aneurisme nekrotik. Bila infeksi mengenai korda tendinae maka dapat terjadi ruptur yang mengakibatkan terjadinya kebocoran katub.

Pembentukan trombus yang mengandung kuman dan kemudian lepas dari endokard merupakan gambaran yang khas pada endokarditis infeksi. Besarnya emboli bermacam-macam. Emboli yang disebabkan jamur biasanya lebih besar, umumnya menyumbat pembuluh darah yang besar pula. Tromboemboli yang terinfeksi dapat teranggkut sampai di otak, limpa, ginjal, saluran cerna, jantung, anggota gerak, kulit, dan paru. Bila emboli menyangkut di ginjal. akan meyebabkan infark ginjal, glomerulonepritis. Bila emboli pada kulit akan menimbulkan rasa sakit dan nyeri tekan.




Gejala-gejala

Sering penderita tidak mengetahui dengan jelas. Sejak kapan penyakitnya mulai timbul , misalnya sesudah cabut gigi, mulai kapan demam, letih-lesu, keringat malam banyak, nafsu makan berkurang, berat badan menurun, sakit sendi, sakit dada, sakit perut, hematuria, buta mendadak, sakit pada ekstremitas (jari tangan dan kaki), dan sakit pada kulit.




Gejala umum

Demam dapat berlangsung terus-menerus retermiten / intermiten atau tidak teratur sama sekali. Suhu 38 - 40 C terjadi pada sore dan malam hari, kadang disertai menggigil dan keringat banyak. Anemia ditemukan bila infeksi telah berlangsung lama. pada sebagian penderita ditemukan pembesaran hati dan limpha.

Gejala Emboli dan Vaskuler

Ptekia timbul pada mukosa tenggorok, muka dan kulit (bagian dada). umumya sukar dibedakan dengan angioma. Ptekia di kulit akan berubah menjadi kecoklatan dan kemudian hilang, ada juga yang berlanjut sampai pada masa penyembuhan. Emboli yang timbul di bawah kuku jari tangan (splinter hemorrhagic).

Gejala Jantung

Tanda-tanda kelainan jantung penting sekali untuk menentukan adanya kelainan katub atau kelainan bawaan seperti stenosis mitral, insufficiency aorta, patent ductus arteriosus (PDA), ventricular septal defect (VCD), sub-aortic stenosis, prolap katub mitral. Sebagian besar endocarditis didahului oleh penyakit jantung, tanda-tanda yang ditemukan ialah sesak napas, takikardi, palpasi, sianosis, atau jari tabuh (clubbing of the finger). Perubahan murmur menolong sekali untuk menegakkan diagnosis, penyakit yang sudah berjalan menahun, perubahan murmur dapat disebabkan karena anemia . Gagal jantung terjadi pada stadium akhir endokarditis infeksi, dan lebih sering terjadi pada insufisiensi aorta dan insufisiensi mitral, jarang pada kelainan katub pulmonal dan trikuspid serta penyakit jantung bawaan non valvular .




Endokarditis infeksi akut

Infeksi akut lebih sering timbul pada jantung yang normal, berbeda dengan infeksi sub akut, penyakitnya timbul mendadak, tanda-tanda infeksi lebih menonjol, panas tinggi dan menggigil, jarang ditemukan pembesaran limfa, jari tabuh, anemia dan ptekia . Emboli biasanya sering terjadi pada arteri yang besar sehingga menimbulkan infark atau abses pada organ bersangkutan. Timbulnya murmur menunjukkan kerusakan katub yang sering terkena adalah katub trikuspid berupa kebocoran, tampak jelas pada saat inspirasi yang menunjukkan gagal jantung kanan, vena jugularis meningkat, hati membesar, nyeri tekan, dan berpulsasi serta udema. Bila infeksi mengenai aorta akan terdengar murmur diastolik yang panjang dan lemah. Infeksi pada aorta dapat menjalar ke septum inter ventricular dan menimbulkan abses. Abses pada septum dapat pecah dan menimbulkan blok AV . Oleh karena itu bila terjadi blok AV penderita panas tinggi, kemungkinan ruptur katub aorta merupakan komplikasi yang serius yang menyebabkan gagal jantung progresif. Infeksi katub mitral dapat menjalar ke otot papilaris dan menyebabkan ruptur hingga terjadi flail katub mitral.



Laboratorium

Leukosit dengan jenis netrofil, anemia normokrom normositer, LED meningkat, immunoglobulin serum meningkat, uji fiksasi anti gama globulin positf, total hemolitik komplemen dan komplemen C3 dalam serum menurun, kadar bilirubin sedikit meningkat.

Pemeriksaan umum urine ditemukan maka proteinuria dan hematuria secara mikroskopik. Yang penting adalah biakan mikro organisme dari darah . Biakan harus diperhatikan darah diambil tiap hari berturut-turut dua / lima hari diambil sebanyak 10 ml dibiakkan dalam waktu agak lama (1 - 3 minggu) untuk mencari mikroorganisme yang mungkin berkembang agak lambat. biakkan bakteri harus dalam media yang sesuai. NB: darah diambil sebelum diberi antibiotik . Biakan yang positif uji resistansi terhadap antibiotik.



Echocardiografi

Diperlukan untuk:

- Melihat vegetasi pada katub aorta terutama vegetasi yang besar ( > 5 mm)

- Melihat dilatasi atau hipertrofi atrium atau ventrikel yang progresif

- Mencari penyakit yang menjadi predisposisi endokarditis ( prolap mitral, fibrosis, dan calcifikasi katub mitral )

- Penutupan katub mitral yang lebih dini menunjukkan adanya destrruktif katub aorta dan merupakan indikasi untuk melakukan penggantian katub



Diagnosis

Diagnosis endokarditis infeksi dapat ditegakkan dengan sempurna bila ditemukan kelainan katub, kelainan jantung bawaan, dengan murmur , fenomena emboli, demam dan pembiakan darah yang positif. Diagnosis dapat ditegakkan bila memenuhi kriteria diatas.

Endokarditis paska bedah dapat diduga bilamana terjadi panas, leukositosis dan anemia sesudah operasi kardiovaskuler atau operasi pemasangan katub jantung prostetik.



Pengobatan

Pemberian obat yang sesuai dengan uji resistensi dipakai obat yang diperkirakan sensitif terhadap mikroorganisme yang diduga. Bila penyebabnya streptokokus viridan yang sensitif terhadpa penicillin G , diberikan dosis 2,4 - 6 juta unit per hari selama 4 minggu, parenteral untuk dua minggu, kemudian dapat diberikan parenteral / peroral penicillin V karena efek sirnegis dengan streptomicin, dapat ditambah 0,5 gram tiap 12 jam untuk dua minggu . Kuman streptokokous fecalis (post operasi obs-gin) relatif resisten terhadap penisilin sering kambuh dan resiko emboli lebih besar oleh karena itu digunakan penisilin bersama dengan gentamisin yang merupakan obat pilihan. Dengan dosis penisilin G 12 - 24 juta unit/hari,dan gentamisin 3 - 5 mg/kgBB dibagi dalam 2 - 3 dosis. Ampisilin dapat dipakai untuk pengganti penisilin G dengan dosis 6 - 12 gr/hari . Lama pengobatan 4 minggu dan dianjurkan sampai 6 minggu. Bila kuman resisten dapat dipakai sefalotin 1,5 gr tiap jam (IV) atau nafcilin 1,5 gr tiap 4 jam atau oksasilin 12 gr/hari atau vankomisin 0,5 gram/6 jam, eritromisin 0,5 gr/8 jam lama pemberian obat adalah 4 minggu. Untuk kuman gram negatif diberikan obat golongan aminoglikosid : gentamisin 5 - 7 mg/kgBB per hari, gentamisin sering dikombinsaikan dengan sefalotin, sefazolia 2 - 4 gr/hari , ampisilin dan karbenisilin. Untuk penyebab jamur dipakai amfoterisin B 0,5 - 1,2 mg/kgB per hari (IV) dan flucitosin 150 mg/Kg BB per hari peroral dapat dipakai sendiri atua kombinasi. Infeksi yang terjadi katub prostetik tidak dapat diatasi oleh obat biasa, biasanya memerlukan tindakan bedah. Selain pengobatan dengan antibiotik penting sekali mengobati penyakit lain yang menyertai seperti : gagal Jantung . Juga keseimbangan elektrolit, dan intake yang cukup .

MALARIA

Malaria adalah penyakit yang menyerang manusia, burung, kera dan primata lainnya, hewan melata dan hewan pengerat, yang disebabkan oleh infeksi protozoa dari genus Plasmodium dan mudah dikenali dari gejala meriang (panas dingin menggigil) serta demam berkepanjangan. Malaria adalah penyakit yang menyerang manusia, burung, kera dan primata lainnya, hewan melata dan hewan pengerat, yang disebabkan oleh infeksi protozoa dari genus Plasmodium dan mudah dikenali dari gejala meriang (panas dingin menggigil) serta demam berkepanjangan.
Dengan munculnya program pengendalian yang didasarkan pada penggunaan residu insektisida, penyebaran penyakit malaria telah dapat diatasi dengan cepat. Sejak tahun 1950, malaria telah berhasil dibasmi di hampir seluruh Benua Eropa dan di daerah seperti Amerika Tengah dan Amerika Selatan. Namun penyakit ini masih menjadi masalah besar di beberapa bagian Benua Afrika dan Asia Tenggara. Sekitar 100 juta kasus penyakit malaria terjadi setiap tahunnya dan sekitar 1 persen diantaranya fatal. Seperti kebanyakan penyakit tropis lainnya, malaria merupakan penyebab utama kematian di negara berkembang.
Pertumbuhan penduduk yang cepat, migrasi, sanitasi yang buruk, serta daerah yang terlalu padat, membantu memudahkan penyebaran penyakit tersebut. Pembukaan lahan-lahan baru serta perpindahan penduduk dari desa ke kota (urbanisasi) telah memungkinkan kontak antara nyamuk dengan manusia yang bermukim didaerah tersebut.

Penyakit Malaria yang terjadi pada manusia
Penyakit malaria memiliki 4 jenis, dan masing-masing disebabkan oleh spesies parasit yang berbeda. Gejala tiap-tiap jenis biasanya berupa meriang, panas dingin menggigil dan keringat dingin. Dalam beberapa kasus yang tidak disertai pengobatan, gejala-gejala ini muncul kembali secara periodik. Jenis malaria paling ringan adalah malaria tertiana yang disebabkan oleh Plasmodium vivax, dengan gejala demam dapat terjadi setiap dua hari sekali setelah gejala pertama terjadi (dapat terjadi selama 2 minggu setelah infeksi).
Demam rimba (jungle fever ), malaria aestivo-autumnal atau disebut juga malaria tropika, disebabkan oleh Plasmodium falciparum merupakan penyebab sebagian besar kematian akibat malaria. Organisme bentuk ini sering menghalangi jalan darah ke otak, menyebabkan koma, mengigau, serta kematian. Malaria kuartana yang disebabkan oleh Plasmodium malariae, memiliki masa inkubasi lebih lama daripada penyakit malaria tertiana atau tropika; gejala pertama biasanya tidak terjadi antara 18 sampai 40 hari setelah infeksi terjadi. Gejala tersebut kemudian akan terulang kembali setiap 3 hari. Jenis ke empat dan merupakan jenis malaria yang paling jarang ditemukan, disebabkan oleh Plasmodium ovale yang mirip dengan malaria tertiana.
Pada masa inkubasi malaria, protozoa tumbuh didalam sel hati; beberapa hari sebelum gejala pertama terjadi, organisme tersebut menyerang dan menghancurkan sel darah merah sejalan dengan perkembangan mereka, sehingga menyebabkan demam.

Penanganan
Sejak tahun 1638 malaria telah diatasi dengan getah dari batang pohon cinchona, yang lebih dikenal dengan nama kina, yang sebenarnya beracun dan menekan pertumbuhan protozoa dalam jaringan darah. Pada tahun 1930, ahli obat-obatan Jerman berhasil menemukan Atabrine ( quinacrine hydrocloride ) yang pada saat itu lebih efektif daripada quinine dan kadar racunnya lebih rendah. Sejak akhir perang dunia kedua, klorokuin dianggap lebih mampu menangkal dan menyembuhkan demam rimba secara total, juga lebih efektif dalam menekan jenis-jenis malaria dibandingkan dengan Atabrine atau quinine. Obat tersebut juga mengandung kadar racun paling rendah daripada obat-obatan lain yang terdahulu dan terbukti efektif tanpa perlu digunakan secara terus menerus.
Namun baru-baru ini strain Plasmodium falciparum, organisme yang menyebabkan malaria tropika memperlihatkan adanya daya tahan terhadap klorokuin serta obat anti malaria sintetik lain. Strain jenis ini ditemukan terutama di Vietnam, dan juga di semenanjung Malaysia, Afrika dan Amerika Selatan. Kina juga semakin kurang efektif terhadap strain plasmodium falciparum. Seiring dengan munculnya strain parasit yang kebal terhadap obat-obatan tersebut, fakta bahwa beberapa jenis nyamuk pembawa (anopheles) telah memiliki daya tahan terhadap insektisida seperti DDT telah mengakibatkan peningkatan jumlah kasus penyakit malaria di beberapa negara tropis. Sebagai akibatnya, kasus penyakit malaria juga mengalami peningkatan pada para turis dari Amerika dan Eropa Barat yang datang ke Asia dan Amerika Tengah dan juga diantara pengungsi-pengungsi dari daerah tersebut. Para turis yang datang ke tempat yang dijangkiti oleh penyakit malaria yang tengah menyebar, dapat diberikan obat anti malaria seperti profilaksis (obat pencegah).
Obat-obat pencegah malaria seringkali tetap digunakan hingga beberapa minggu setelah kembali dari bepergian. Mefloquine telah dibuktikan efektif terhadap strain malaria yang kebal terhadap klorokuin, baik sebagai pengobatan ataupun sebagai pencegahan. Namun obat tersebut saat ini tengah diselidiki apakah dapat menimbulkan efek samping yang merugikan. Suatu kombinasi dari sulfadoxine dan pyrimethamine digunakan untuk pencegahan di daerah-daerah yang terjangkit malaria yang telah kebal terhadap klorokuin. Sementara Proguanil digunakan hanya sebagai pencegahan.
Saat ini para ahli masih tengah berusaha untuk menemukan vaksin untuk malaria. Beberapa vaksin yang dinilai memenuhi syarat kini tengah diuji coba klinis guna keamanan dan keefektifan dengan menggunakan sukarelawan, sementara ahli lainnya tengah berupaya untuk menemukan vaksin untuk penggunaan umum. Penyelidikan tengah dilakukan untuk menemukan sejumlah obat dengan bahan dasar artemisin, yang digunakan oleh ahli obat-obatan Cina untuk menyembuhkan demam. Bahan tersebut terbukti efektif terhadap Plasmodium falciparum namun masih sangat sulit untuk diperbanyak jumlahnya.

Malaria adalah penyakit yang dapat bersifat cepat maupun lama prosesnya, malaria disebabkan oleh parasit malaria / Protozoa genus Plasmodium bentuk aseksual yang masuk kedalam tubuh manusia ditularkan oleh nyamuk malaria ( anopeles ) betina ( WHO 1981 ) ditandai dengan deman, muka nampak pucat dan pembesaran organ tubuh manusia. Parasit malaria pada manusia yang menyebabkan Malaria adalah Plasmodium falciparum, plasmodium vivax, plasmodium ovale dan plasmodium malariae.Parasit malaria yang terbanyak di Indonesia adalah Plasmodium falciparum dan plasmodium vivax atau campuran keduanya, sedangkan palsmodium ovale dan malariae pernah ditemukan di Sulawesi, Irian Jaya dan negara Timor Leste. Proses penyebarannya adalah dimulai nyamuk malaria yang mengandung parasit malaria, menggigit manusia sampai pecahnya sizon darah atau timbulnya gejala demam. Proses penyebaran ini akan berbeda dari setiap jenis parasit malaria yaitu antara 9 ? 40 hari ( WHO 1997 )
Siklus parasit malaria adalah setelah nyamuk Anopheles yang mengandung parasit malaria menggigit manusia, maka keluar sporozoit dari kelenjar ludah nyamuk masuk kedalam darah dan jaringan hati. Parasit malaria pada siklus hidupnya, membentuk stadium sizon jaringan dalam sel hati ( ekso-eritrositer ). Setelah sel hati pecah akan keluar merozoit / kriptozoit yang masuk ke eritrosit membentuk stadium sizon dalam eritrosit ( stadium eritrositer ), mulai bentuk tropozoit muda sampai sison tua / matang sehingga eritrosit pecah dan keluar merosoit. Merosoit sebagian besar masuk kembali ke eritrosit dan sebagian kecil membentuk gametosit jantan dan betina yang siap untuk diisap oleh nyamuk malaria betina dan melanjutkan siklus hidup di tubuh nyamuk (stadium sporogoni). Pada lambung nyamuk terjadi perkawinan antara sel gamet jantan (mikro gamet) dan sel gamet betina (makro gamet) yang disebut zigot. Zigot akan berubah menjadi ookinet, kemudian masuk ke dinding lambung nyamuk berubah menjadi ookista. Setelah ookista matang kemudian pecah, maka keluar sporozoit dan masuk ke kelenjar liur nyamuk yang siap untuk ditularkan ke dalam tubuh manusia. Khusus P. Vivax dan P. Ovale pada siklus parasitnya di jaringan hati (sizon jaringan), sebagian parasit yang berada dalam sel hati tidak melanjutkan siklusnya ke sel eritrosit tetapi tertanam di jaringan hati disebut Hipnosoit (lihat bagan siklus), bentuk hipnosoit inilah yang menyebabkan malaria relapse. Pada penderita yang mengandung hipnosoit, apabila suatu saat dalam keadaan daya tahan tubuh menurun misalnya akibat terlalu lelah/sibuk/stres atau perobahan iklim (musim hujan), maka hipnosoit akan terangsang untuk melanjutkan siklus parasit dari dalam sel hati ke eritrosit. Setelah eritrosit yang berparasit pecah akan timbul gejala penyakitnya kembali. Misalnya 1 ? 2 tahun yang sebelumnya pernah menderita P. Vivax/Ovale dan sembuh setelah diobati, suatu saat dia pindah ke daerah bebas malaria dan tidak ada nyamuk malaria, dia mengalami kelelahan/stres, maka gejala malaria muncul kembali dan bila diperiksa SD-nya akan positif P. Vivax/Ovale.
Pada P. Falciparum dapat menyerang ke organ tubuh dan menimbulkan kerusakan seperti pada otak, ginjal, paru, hati dan jantung, yang mengakibatkan terjadinya malaria berat/komplikasi, sedangkan P. Vivax, P. Ovale dan P. Malariae tidak merusak organ tersebut. P. falciparum dalam jaringan yang mengandung parasit tua di dalam otak, peristiwa ini yang disebut sekuestrasi. Pada penderita malaria berat, sering tidak ditemukan plasmodium dalam darah tepi karena telah mengalami sekuestrasi. Meskipun angka kematian malaria serebral mencapai 20 ? 50 %, hampir semua penderita yang tertolong tidak menunjukkan gejala sisa neurologis (sekuele) pada orang dewasa. Malaria pada anak sebagian kecil dapat terjadi sekuele. Pada daerah hiperendemis atau immunitas tinggi apabila dilakukan pemeriksaan SD sering dijumpai SD positif tanpa gejala klinis pada lebih dari 60 % jumlah penduduk.

PENATALAKSANAAN MALARIA BERAT
Selalu lakukan pemeriksaan secara legaartis, yang tdd :
Anamnesis secara lengkap (allo dan/ auto anamnesis bila memungkinkan)

Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan laboratorium : parasitologi, darah tepi lengkap, uji fungsi hati, uji fungsi ginjal dan lain-lain untuk mendukung/menyingkirkan diagnosis/komplikasi lain, misal :: punksi lumbal, foto thoraks, dan lain-lain.

Penatalaksanaan malaria berat secara garis besar mempunyai 3 komponen penting yaitu :
Terapi spesifik dengan kemoterapi anti malaria.
Terapi supportif (termasuk perawatan umum dan pengobatan simptomatik)

Pengobatan terhadap komplikasi
Pada setiap penderita malaria berat, maka tindakan yang dilakukan di puskesmas sebelum dirujuk adalah :
A. Tindakan umum
B. Pengobatan simptomatik
C. Pemberian anti malaria pra rujukan : dosis I Kinin antipirin 10 mg/KgBB IM (dosis tunggal)
A. Tindakan umum ( di tingkat Puskesmas ) :
Persiapkan penderita malaria berat untuk dirujuk ke rumah sakit/fasilitas pelayanan yang lebih tinggi, dengan cara :
Jaga jalan nafas dan mulut untuk menghindari terjadinya asfiksia, bila diperlukan beri oksigen (O2)
Perbaiki keadaan umum penderita (beri cairan dan perawatan umum)
Monitoring tanda-tanda vital antara lain : keadaan umum, kesadaran, pernafasan, tekanan darah, suhu, dan nadi setiap 30 menit (selalu dicatat untuk mengetahui perkembangannya)
Untuk konfirmasi diagnosis, lakukan pemeriksaan SD tebal. Penilaian sesuai kriteria diagnostik mikroskopik.
Bila hipotensi, tidurkan dalam posisi Trendenlenburg dan diawasi terus tensi, warna kulit dan suhu, laporkan ke dokter segera.
Kasus dirujuk ke rumah sakit bila kondisi memburuk
Buat / isi status penderita yang berisi catatan mengenai : identitas penderita, riwayat perjalanan penyakit, riwayat penyakit dahulu, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium (bila tersedia), diagnosis kerja, diagnosis banding, tindakan & pengobatan yang telah diberikan, rencana tindakan/pengobatan, dan lain-lain yang dianggap perlu (misal : bila keluarga penderita menolak untuk dirujuk maka harus menandatangani surat pernyataan yang disediakan untuk itu). Catatan vital sign disatukan kedalam status penderita.

B. Pengobatan simptomatik :

Pemberian antipiretik untuk mencegah hipertermia : parasetamol 15 mg/KgBB/x, beri setiap 4 jam dan lakukan juga kompres hangat.
Bila kejang, beri antikonvulsan : Dewasa : Diazepam 5-10 mg IV (secara perlahan jangan lebih dari 5 mg/menit) ulang 15 menit kemudian bila masih kejang. Jangan diberikan lebih dari 100 mg/24 jam.
Bila tidak tersedia Diazepam, sebagai alternatif dapat dipakai Phenobarbital 100 mg IM/x
(dewasa) diberikan 2 x sehari.

C. Pemberian obat anti malaria spesifik :
Kina intra vena (injeksi) masih merupakan obat pilihan (drug of choice) untuk malaria berat. Kemasan garam Kina HCL 25 % injeksi, 1 ampul berisi 500 mg / 2 ml.
Pemberian anti malaria pra rujukan (di puskesmas) : apabila tidak memungkinkan pemberian kina perdrip maka dapat diberikan dosis I Kinin antipirin 10 mg/KgBB IM (dosis tunggal).

Cara pemberian :

Kina HCL 25 % (perdrip), dosis 10mg/Kg BB atau 1 ampul (isi 2 ml = 500 mg) dilarutkan dalam 500 ml dextrose 5 % atau dextrose in saline diberikan selama 8 jam dengan kecepatan konstan 2 ml/menit, diulang dengan cairan yang sama setiap 8 jam sampai penderita dapat minum obat.
Bila penderita sudah dapat minum, Kina IV diganti dengan Kina tablet / per oral dengan dosis 10 mg/Kg BB/ x dosis, pemberian 3 x sehari (dengan total dosis 7 hari dihitung sejak pemberian infus perdrip yang pertama).

Catatan :

Kina tidak boleh diberikan secara bolus intra vena, karena dapat menyebabkan kadar dalam plasma sangat tinggi dengan akibat toksisitas pada jantung dan kematian.
Bila karena berbagai alasan Kina tidak dapat diberikan melalui infus, maka dapat diberikan IM dengan dosis yang sama pada paha bagian depan masing-masing 1/2 dosis pada setiap paha (jangan diberikan pada bokong). Bila memungkinkan untuk pemakaian IM, kina diencerkan dengan normal saline untuk mendapatkan konsentrasi 60-100 mg/ml
Apabila tidak ada perbaikan klinis setelah pemberian 48 jam kina parenteral, maka dosis maintenans kina diturunkan 1/3 - 1/2 nya dan lakukan pemeriksaan parasitologi serta evaluasi klinik harus dilakukan.
Total dosis kina yang diperlukan :
Hari 0 : 30 mg/Kg BB
Hari I : 30 mg/Kg BB
Hari II dan berikutnya : 15-20 mg/Kg BB.
Dosis maksimum dewasa : 2.000 mg/hari.
Hindari sikap badan tegak pada pasien akut selama terapi kina untuk menghindari hipotensi postural berat.
Bila tidak memungkinkan dirujuk, maka penanganannya : lanjutkan penatalaksanaan sesuai protap umum Rumah Sakit (seperti telah diuraikan diatas), yaitu :
Pengobatan spesifik dengan obat anti malaria.
Pengobatan supportif/penunjang (termasuk perawatan umum dan pengobatan simptomatik)
Ditambah pengobatan terhadap komplikasi.

PENATALAKSANAAN KOMPLIKASI

1. Malaria cerebral
Didefinisikan sebagai unrousable coma pada malaria falsiparum, suatu perubahan sensorium yaitu manifestasi abnormal behaviour/kelakuan abnormal pada seorang penderita dari mulai yang paling ringan sampai koma yang dalam. Terbanyak bentuk yang berat.
Diantaranya berbagai tingkatan penurunan kesadaran berupa delirium, mengantuk, stupor, dan ketidak sadaran dengan respon motorik terhadap rangsang sakit yang dapat diobservasi/dinilai. Onset koma dapat bertahap setelah stadium inisial konfusi atau mendadak setelah serangan pertama. Tetapi ketidak sadaran post iktal jarang menetap setelah lebih dari 30-60 menit. Bila penyebab ketidaksadaran masih ragu-ragu, maka penyebab ensefalopahty lain yang lazim ditempat itu, seperti meningoensefalitis viral atau bakterial harus disingkirkan.

Manifestasi neurologis ( 1 atau beberapa manifestasi ) berikut ini bisa ada :
Ensefalopathy difus simetris.
Kejang umum atau fokal.
Tonus otot dapat meningkat atau turun.
Refleks tendon bervariasi.
Terdapat plantar fleksi atau plantar ekstensi.
Rahang mengatup rapat dan gigi kretekan (seperti mengasah).
Mulut mencebil (pouting) atau timbul refleks mencebil bila sisi mulut dipukul.
Motorik abnormal seperti deserebrasi rigidity dan dekortikasi rigidity.
Tanda-tanda neurologis fokal kadang-kadang ada.

Manifestasi okular : pandangan divergen (dysconjugate gaze) dan konvergensi spasme sering terjadi. Perdarahan sub konjunctive dan retina serta papil udem kadang terlihat.
Kekakuan leher ringan kadang ada. Tetapi tanda Frank (Frank sign) meningitis, Kernigs (+) dan photofobia jarang ada. Untuk itu adanya meningitis harus disingkirkan dengan pemeriksaan punksi lumbal (LP).
Cairan serebrospinal (LCS) jernih, dengan < 10 lekosit/ml, protein sering naik ringan.
Di derah endemik malaria, semua kasus demam dengan perubahan sensorium harus diobati sebagai serebral malaria, sementara menyingkirkan meningoensefalitis yang biasa terjadi di tempat itu.

Prinsip penatalaksanaan :
Penatalaksanaan malaria serebral pada umumnya sama seperti pada malaria berat. Disamping pemberian obat anti malaria spesifik, beberapa hal penting perlu diperhatikan :
Perawatan pasien tidak sadar.
Pengobatan simptomatik : pengobatan hiperpireksia dan pengobatan yang cepat bila ada kejang. Cara pemberian anti piretik dan antikonvulsan seperti sudah dijelaskan diatas.
Deteksi dini & pengobatan komplikasi berat lainnya.
Hati-hati terhadap terjadinya infeksi bakteri terutama pada pasien-pasien dengan pemasangan IV-line, intubasi endotracheal atau kateter saluran kemih. Hati-hati terhadap kemungkinan terjadinya aspirasi pneumonia.

Perawatan pasien tidak sadar meliputi :
Buat grafik suhu, nadi dan pernafasan secara akurat.
Pasang IVFD. Untuk mencegah terjadinya trombophlebitis dan infeksi yang sering terjadi melalui IV-line maka IV-line sebaiknya diganti setiap 2-3 hari.
Pasang kateter urethra dengan drainase/ kantong tertutup. Pemasangan kateter dengan memperhatikan kaidah a/antisepsis.
Pasang nasogastric tube (maag slang) dan sedot isi lambung untuk mencegah aspirasi pneumonia.
Mata dilindungi dengan pelindung mata untuk menghindari ulkus kornea yang dapat terjadi karena tidak adanya refleks mengedip pada pasien tidak sadar.
Menjaga kebersihan mulut untuk mencegah infeksi kelenjar parotis karena kebersihan rongga mulut yang rendah pada pasien tidak sadar.
Ubah/balik posisi lateral secara teratur untuk mencegah luka dekubitus dan hypostatic pneumonia.

Hal-hal yang perlu dimonitor :
Tensi, nadi, suhu dan pernafasan setiap 30 menit.
Pemeriksaan derajat kesadaran dengan modifikasi Glasgow coma scale (GCS) setiap 6 jam.
Hitung parasit setiap 12-24 jam.
Hb & Ht setiap hari.
Gula darah setiap 4 jam.
Parameter lain sesuai indikasi ( misal : ureum, creatinin & kalium darah pada komplikasi gagal ginjal ).
Pemeriksaan derajat kesadaran (modifikasi Glasgow coma score)
Obat-obat berikut dahulu pernah dipakai untuk pengobatan malaria serebral tetapi menurut WHO sekarang tidak boleh dipakai karena berbahaya, yaitu :
? Dexamethason dan Kotikosteroid lainnya
? Obat anti inflamasi yang lain
? Anti udem serebral (urea, manitol)
? Dextran berat molekul rendah
? Epinephrine (adrenalin)
? Heparin.
Penatalaksanaan pasien koma
Selalu memakai prinsip ABC ( A=Airway, B=Breathing, C=Circulation) + D=Drug [defibrilasi].
Airway ( jalan nafas ) :
Jaga jalan nafas agar selalu bersih/tanpa hambatan, dengan cara :
Bersihkan jalan nafas dari saliva, muntahan, dll
Pasien posisi lateral
Tempat tidur datar/tanpa bantal.
Mencegah aspirasi cairan lambung masuk ke saluran pernafasan, dengan jalan : posisi lateral dan pemasangan NGT untuk menyedot isi lambung.
Breathing (pernafasan) :
Bila takipnoe, pernafasan asidosis : berikan penunjang ventilasi , misal : O2, dan rujuk ke ICU.

Circulation (kardiovaskular) :
Periksa dan catat : Nadi, tensi, JVP, CVP (bila memungkinkan), turgor kulit, dll.
Jaga keseimbangan cairan : lakukan monitoring balans cairan dengan mencatat intake dan output cairan secara akurat.
Pemasangan kateter urethra dengan drainage/bag tertutup untuk mengukur volume urin. Bila fungsi ginjal baik, adanya dehidrasi atau overhidrasi dapat juga diketahui dari volume urin. Normal volume urin : 1 ml/menit [1 ml/kg BB/jam]. Bila volume urin <> 90 ml/jam, kurangi intake cairan untuk mencegah overload yang mengakibatkan udem paru.
2. Anemia berat ( Hb < 5 gr % )
Bila Ht < 15 % atau Hb < 5 g %, tindakan :
Berikan transfusi darah 10 ? 20 ml/kgBB [rumus: tiap 4 ml/kg BB darah akan menaikkan Hb 1 g%] paling baik darah segar atau PRC, dengan memonitor kemungkinan terjadinya overload karena pemberian transfusi darah dapat memperberat kerja jantung. Untuk mencegah overload, dapat diberikan furosemide 20 mg IV. Pasien dengan gagal ginjal hanya diberikan PRC. Volume transfusi dimasukkan sebagai input dalam catatan balans cairan.
3. Hypoglikemia (Gula darah < 40 mg %)
Sering terjadi pada penderita malaria berat terutama anak usia < 3 tahun, ibu hamil sebelum atau sesudah pemberian terapi kina (kina menyebabkan hiperinsulinemia), maupun penderita malaria berat lain dengan terapi kina. Penyebab lain diduga karena terjadi peningkatan uptake glukosa oleh parasit malaria.

Tindakan :
a. Berikan 10 ? 100 ml Glukosa 40 % IV secara injeksi bolus (anak-anak : 1 ml/Kg BB)
b. Infus glukosa 5 % atau 10 % perlahan-lahan untuk mencegah hipoglikemia berulang.
c. Monitoring teratur kadar gula darah setiap 4-6 jam.
Bila sarana pemeriksaan gula darah tidak tersedia, pengobatan sebaiknya diberikan berdasarkan kecurigaan klinis adanya hipoglikemia.

4. Kolaps sirkulasi, syok hipovolume, hipotensi, ?Algid malaria? dan septikaemia
Sering terlihat pada pasien-pasien dengan :
Dehidrasi dengan hipovolemia (akibat muntah-muntah dan intake cairan kurang)
Pasien dengan diare dan peripheral circulatory failure (algid malaria)
Perdarahan masif GI tract
Mengikuti ruptur limpa
Dengan komplikasi septikaemia gram negative
Kolaps sirkulasi lebih lanjut berakibat komplikasi asidosis metabolik, respiratory distress dan gangguan fungsi / kerusakan jaringan.
Gejala : hipotensi dengan tekanan sistolik < 70 mm Hg pada orang dewasa dan < 50 mm Hg pada anak-anak, konstriksi vena perifer.
Gejala khas : kulit dingin, suhu 38-40 oC, mata cekung, cianosis pada bibir dan kuku, nafas cepat, nadi cepat dan dangkal, nyeri ulu hati, dapat disertai mual/muntah, diare berat.

Tindakan :
Koreksi hipovolemia dengan pemberian cairan yang tepat (NaCL 0,9 %, ringer laktat, dextrose 5 % in saline), plasma expander (darah segar, plasma, haemacell atau bila tidak tersedia dengan dextran 70) dalam waktu 1/2 - 1 jam pertama 500 ml, bila tidak ada perbaikan tensi dan tidak ada overhidrasi, beri 1000 ml, tetes diperlambat dan diulang bila dianggap perlu.
Bila memungkinkan, monitor dengan CVP ( tekanan dipelihara antara 0 s/d +5 cm)
Bila terjadi hipovolemia menetap, diberikan Dopamin dengan dosis inisial 2 ug/Kg/menit yang dilarutkan dalam dextrose 5 %. [pada hipovolemia kontra indikasi untuk pemberian inotropik karena tidak akan menaikkan TD malah menimbulkan takikardi yang justru akan merugikan. Bila hipovolemia sudah teratasi tapi TD belum naik, kemungkinan kontraktilitas miokard yang jelek ? diperbaiki dengan pemberian Dobutamin, bukan Dopamin, dengan dosis sampai 20 µg/kg BB/m] dosis dinaikkan secara hati-hati sampai tekanan sistolik mencapai 80-90 mm Hg.
Periksa kadar gula darah untuk menyingkirkan kemungkinan hipoglokemia.
Buat kultur darah dan resistensi test. Mulai segera pemberian antibiotik broad spektrum, misal : generasi ketiga sefalosporin bila tersedia, yang dapat dikombinasi dengan aminoglikosida bila fungsi renal sudah dipastikan baik (periksa juga ureum & kreatinin darah)
Apabila CVP tidak mungkin dilakukan, monitoring dan pencatatan balas cairan secara akurat sangat membantu agar tidak terjadi overhidrasi.

Pada Anak-anak :
Lakukan Rehidrasi (Pemberian cairan infus), larutan dektrosa 5 % atau 10 % atau NaCL 0,9 %, Dosis 1 jam pertama, 30 ml/kgBB atau 10 x kgBB per tetes/menit. Misalnya : anak dengan BB 10 kg = 10 x 10 tetes/menit, dilanjutkan 20 ml/kgBB (23Jam sisa), atau 7 tetes x kgBB/menit, dilanjutkan pemberian maintenace 10 ml/kgBB/hari atau 3 tetes/kgBB/menit
Awasi nadi, tensi dan pernafasan setiap 30 menit.
5. Gagal ginjal akut (acute renal failure / ARF )
Terjadi sebagai akibat hipovolemia atau ischemik sehingga terjadi gangguan mikrosirkulasi ginjal yang menurunkan filtrasi glomerulus. Paling sering terjadi gagal ginjal pre-renal akibat dehidrasi diatas (>50 %), sedangkan gagal ginjal renal akibat tubuler nekrosis akut hanya terjadi pada 5-10 % penderita. Namun ARF sering terdeteksi terlambat setelah pasien sudah mengalami overload (dekompensasi kordis) akibat rehidrasi yang berlebihan (overhidrasi) pada penderita dengan oliguria/anuria, dan karena tidak tercatatnya balans cairan secara akurat.
Pada pasien severe falciparum malaria, bila memungkinkan sebaiknya kadar serum kreatinin diperiksa 2-3 x/minggu.

Bila terjadi oliguria (volume urin < 400 ml/24 jam atau < 20 ml/jam pada dewasa atau < 0,5 ml/Kg BB/jam pada anak-anak setelah diobservasi/diukur selama 4-6 jam) disertai tanda klinik dehidrasi maka berikan cairan untuk rehidrasi dengan terus berhati-hati/ mengawasi apakah ada tanda-tanda overload.
Untuk itu awasi semua tanda-tanda vital, monitoring balans cairan, pemeriksaan auskultasi paru, jugular venous pressure (JVP) dan central venous pressure (CVP) bila tersedia dan observasi volume urin.
Bila terjadi anuria. Berikan diuretik : Furosemid inisial 40 mg IV, observasi urin output. Bila tidak ada respon, dosis furosemid ditingkatkan progresif sampai maksimum 200 mg [dosis furosemid: 10-30 mg/jam] dengan interval 30 menit. Bila masih tidak respon (urin output ( - ) atau < 120 ml/2jam) periksa kadar ureum & kreatinin serum karena mungkin telah terjadi ARF.
Persiapkan penderita untuk dialisis atau rujuk ke RS dengan fasilitas dialisis bila terjadi ARF. ARF biasanya reversibel apabila ditanggulangi secara cepat dan tepat.
ARF yang disertai tanda-tanda overload (dekompensasi jantung) sangat berbahaya bila tidak ditanggulangi secara cepat.
Tanda-tanda overload dari ringan sampai berat berupa : batuk-batuk, tensi meningkat/sedikit meningkat, nadi cepat, auskultasi paru ada ronki basah di basal bilateral paru, auskultasi jantung mungkin terdengar bunyi jantung tambahan (bunyi ke 3) dan JVP meningkat, serta pasien terlihat agak sesak sampai sesak nafas berat.
Bila ada tanda-tanda overload, segera hentikan pemberian cairan.
Rencanakan dialisis dengan ultrafiltrasi atau peritoneal dialisis, atau rujuk ke RS dengan fasilitas dialisis.
Periksa juga kadar elektrolit darah dan EKG bila tersedia untuk mencari terjadinya hiperkalemia, asidosis metabolik serta gangguan keseimbangan asam-basa.

Catatan :
Normal kadar ureum darah : 20 - 40 mg/dl, kreatinin N : 0,8 ? 1,1 mg/dl.
Indikasi dialisis :
Klinik :
Tanda-tanda uremik
Tanda-tanda volume overload
Pericardial friction rub
Pernafasan asidosis setelah rehidrasi

Indikasi laboratorium :
Hiperkalemia (K > 6,5 mEq/L, hiperkalemia dapat juga didiagnosis melalui EKG)
Peningkatan ureum dengan uremic syndrome.

6. Perdarahan & gangguan pembekuan darah (coagulopathy)
Perdarahan dan koagulopathi jarang ditemukan di daerah endemis pada negara-negara tropis. Sering terjadi pada penderita yang non-imun terhadap malaria. Biasanya terjadi akibat trombositopenia berat ditandai manifestasi perdarahan pada kulit berupa petekie, purpura, hematom atau perdarahan pada hidung, gusi dan saluran pencernaan.
Gangguan koagulasi intra vaskuler jarang terjadi.
Tindakan :
Beri vitamin K injeksi dengan dosis 10 mg intravena bila protrombin time atau partial tromboplastin time memanjang.
Periksa Hb : bila < 5 gr% direncanakan transfusi darah, 10 ? 20 ml /kgBB
Hindarkan pemberian korttikosteroid untuk trombositopenia.
Perbaiki keadaan gizi penderita.

7. Edema paru
Edem paru sering timbul belakangan dibanding komplikasi akut lainnya.
Edema paru terjadi akibat :
ARDS (Adult respiratory distress syndrome) [tanda-tanda ARDS: timbul akut, ada gambaran bercak putih pada foto toraks di kedua paru, rasio PaO2:FiO2 < 200, tidak ada gejala gagal jantung kiri]
Over hidrasi akibat pemberian cairan.
ARDS terjadi secara tidak langsung karena peningkatan permeabilitas kapiler di paru.
ARDS dan overload cairan, keduanya dapat terjadi sendiri-sendiri atau bersamaan.
Bentuk klinik ARDS : - Takipnoe (nafas cepat) pada fase awal
- Pernafasan dalam
- Sputum : ada darah dan berbusa.
- X-ray : ada bayangan pada kedua sisi paru dan hipoksaemia.
Perbedaan ARDS dengan fluid overload :
ARDS Fluid overload
Balans cairan Normal Input > output
CVP Normal Meninggi
Tekanan A. Pulmonal Normal Meninggi
JVP Normal Meninggi

Tindakan :
Bila ada tanda udema paru akut penderita segera dirujuk, dan sebelumnya dilakukan tindakan sebagai berikut :
1. Akibat ARDS
a. Pemberian oksigen
b. PEEP (positive end-respiratory pressure) bila tersedia.
2. Akibat over hidrasi :
- Pembatasan pemberian cairan
- Pemberian furosemid 40 mg i.v bila perlu diulang 1 jam kemudian atau dosis ditingkatkan sampai 200 mg (maksimum) sambil memonitor urin output dan tanda-tanda vital.
- Rujuk segera bila overload tidak dapat diatasi.
- Untuk kondisi mendesak (pasien kritis) dimana pernafasan sangat sesak, dan tidak cukup waktu untuk merujuk pasien, lakukan :
? Posisi pasien ½ duduk.
? Venaseksi, keluarkan darah pasien kedalam kantong transfusi/donor sebanyak 250-500 ml akan sangat membantu mengurangi sesaknya. Apabila kondisi pasien sudah normal, darah tersebut dapat dikembalikan ketubuh pasien.

8. Jaundice ( bilirubin > 3 mg%)
Manifestasi ikterus pada malaria berat sering dijumpai di Asia dan Indonesia yang mempunyai prognosis jelek.
Tindakan :
1. Tidak ada terapi khusus untuk jaundice. Bila ditemukan hemolisis berat dan Hb sangat menurun maka beri transfusi darah.
2. Bila fasilitas tidak memadai penderita sebaiknya segera di rujuk.

9. Asidosis metabolik
Asidosis dalam malaria dihasilkan dari banyak proses yang berbeda, termasuk diantaranya : obstruksi mikrosirkulasi, disfungsi renal, peningkatan glikolisis, anemia, hipoksia, dan lain-lain. Oleh karena itu asidosis metabolik sering ditemukan bersamaan dengan komplikasi lain seperti : anemia berat, ARF, hipovolemia, udem paru dan hiperparasitemia yang ditandai dengan peningkatan respirasi (cepat dan dalam), penurunan PH dan bikarbonat darah. Penyebabnya karena hipoksia jaringan dan glikolisis anaerobik. Diagnosis dan manajemen yang terlambat akan mengakibatkan kematian.
Tindakan :
a. Lakukan pemeriksaan kadar Hb. Bila penyebabnya karena anemia berat (Hb < 5 g%), maka beri transfusi darah segar atau PRC.
b. Lakukan pemeriksaan analisa gas darah, bila pH < 7,15 lakukan koreksi dengan pemberian larutan natrium bikarbonat [hati-hati koreksi dengan bicarbonat dapat meningkatkan PaCO2] melalui IV-line (walau sebenarnya pemberian natrium bikarbonat masih kontroversial). Koreksi pH arterial harus dilakukan perlahan 1-2 jam
c. Bila sesak nafas, beri O2.
d. Bila tidak tersedia fasilitas yang memadai sebaiknya penderita segera di rujuk

10. Blackwater fever (malarial haemoglobinuria)
Pasien dengan defisiensi G-6-PD dapat terjadi hemolisis intravascular dan hemoglobinuria yang dipresipitasi oleh primakuin dan obat-obat oksidan yang dipakai sebelum terkena malaria. Hemoglobinuria dihasilkan dari masifnya hemolisis. Tidak berhubungan dengan disfungsi renal secara signifikan. Blackwater biasanya sementara dan dapat berubah tanpa komplikasi. Namun dapat juga menjadi gagal ginjal akut dalam kasus-kasus yang berat.
Tindakan :
? Berikan cairan rehidrasi, monitor CVP.
? Bila Ht < 20 %, beri transfusi darah
? Lanjutkan pemberian kemoterapi anti malaria.
? Bila berkembang menjadi ARF, rujuk ke rumah sakit dengan fasilitas hemodialisis.

11. Hiperparasitemia.
Umumnya pada penderita yang non-imun, densitas parasit > 5 % dan adanya skizontaemia sering berhubungan dengan malaria berat. Tetapi di daerah endemik tinggi, sebagian anak-anak imun dapat mentoleransi densitas parasit tinggi (20-30 %) sering tanpa gejala.
Penderita dengan parasitemia tinggi akan meningkatkan resiko terjadinya komplikasi berat.
Tindakan :
1. Segera berikan kemoterapi anti malaria inisial.
2. Awasi respon pengobatan dengan memeriksa ulang parasitemianya.
3. Indikasi transfusi tukar (Exchange Blood Transfusion/EBT) adalah :
? Parasitemia > 30 % tanpa komplikasi berat
? Parasitemia > 10 % disertai komplikasi berat lainnya seperti : serebral malaria, ARF, ARDS, jaundice dan anemia berat.
? Parasitemia > 10 % dengan gagal pengobatan setelah 12-24 jam pemberian kemoterapi anti malaria yang optimal.
? Parasitemia > 10 % disertai prognosis buruk (misal : lanjut usia, adanya late stage parasites/skizon pada darah perifer)
4. Pastikan darah transfusi bebas infeksi (malaria, HIV, Hepatitis)

V. PENGOBATAN PENCEGAHAN (KEMOPROFILAKSIS)

Obat yang dipakai untuk tujuan ini pada umumnya bekerja terutama pada tingkat eritrositer, hanya sedikit yang berefek pada tingkat eksoeritrositer (hati). Obat harus digunakan terus-menerus mulai minimal 1 ? 2 minggu sebelum berangkat sampai 4 ? 6 minggu setelah keluar dari daerah endemis malaria.
OAM yang dipakai dalam kebijakan pengobatan di Indonesia adalah :
Klorokuin : banyak digunakan karena murah, tersedia secara luas, dan relatif aman untuk anak-anak, ibu hamil maupun ibu menyusui. Pada dosis pencegahan obat ini aman digunakan untuk jangka waktu 2-3 tahun. Efek samping : gangguan GI Tract seperti mual, muntah, sakit perut dan diare. Efek samping ini dapat dikurangi dengan meminum obat sesudah makan.

Pencegahan pada anak :
OAM yang paling aman untuk anak kecil adalah klorokuin. Dosis : 5 mg/KgBB/minggu. Dalam bentuk sediaan tablet rasanya pahit sehingga sebaiknya dicampur dengan makanan atau minuman, dapat juga dipilih yang berbentuk suspensi.
Untuk mencegah gigitan nyamuk sebaiknya memakai kelambu pada waktu tidur.
Obat pengusir nyamuk bentuk repellant yang mengandung DEET sebaiknya tidak digunakan untuk anak berumur < 2 tahun.

Pencegahan perorangan
Dipakai oleh masing-masing individu yang memerlukan pencegahan terhadap penyakit malaria. Obat yang dipakai : Klorokuin.
Cara pengobatannya :
- Bagi pendatang sementara :
Klorokuin diminum 1 minggu sebelum tiba di daerah malaria, selama berada di daerah malaria dan dilanjutkan selama 4 minggu setelah meninggalkan daerah malaria.
- Bagi penduduk setempat dan pendatang yang akan menetap :
Pemakaian klorokuin seminggu sekali sampai lebih dari 6 tahun dapat dilakukan tanpa efek samping. Bila transmisi di daerah tersebut hebat sekali atau selama musim penularan, obat diminum 2 kali seminggu. Penggunaan 2 kali seminggu dianjurkan hanya untuk 3 ? 6 bulan saja.

Dosis pengobatan pencegahan : Klorokuin 5 mg/KgBB atau 2 tablet untuk dewasa.
Lihat tabel berikut :
Golongan umur (tahun) Jumlah tablet klorokuin (dosis tunggal)
( frekuensi 1 x seminggu )
0 ? 1 ¼
1 ? 4 ½
5 ? 9 1
10 ? 14 1 ½
> 15 2

Pencegahan kelompok
Ditujukan pada sekelompok penduduk, khususnya pendatang non-imun yang sedang berada di daerah endemis malaria. Pencegahan kelompok memerlukan pengawasan yang lebih baik. Obat diberikan melalui unit pelayanan kesehatan, pos-pos pengobatan malaria yang dibentuk sendiri oleh penduduk di wilayah tersebut, atau melalui pos obat desa (POD) yang di dalmnya menyediakan obat-obatan lain selain obat anti malaria.
Dosis dan cara pengobatan sama seperti pengobatan pencegahan perorangan.

VI. PROGNOSIS
1. Prognosis malaria berat tergantung kecepatan diagnosa dan ketepatan & kecepatan pengobatan.
2. Pada malaria berat yang tidak ditanggulangi, maka mortalitas yang dilaporkan pada anak-anak 15 %, dewasa 20 %, dan pada kehamilan meningkat sampai 50 %.
3. Prognosis malaria berat dengan kegagalan satu fungsi organ lebih baik daripada kegagalan 2 fungsi organ
? Mortalitas dengan kegagalan 3 fungsi organ, adalah > 50 %
? Mortalitas dengan kegagalan 4 atau lebih fungsi organ, adalah > 75 %
? Adanya korelasi antara kepadatan parasit dengan klinis malaria berat yaitu:
? Kepadatan parasit < 100.000, maka mortalitas < 1 %
? Kepadatan parasit > 100.000, maka mortalitas > 1 %
? Kepadatan parasit > 500.000, maka mortalitas > 50 %

VI. RUJUKAN PENDERITA

Semua penderita malaria berat dirujuk / ditangani RS Kabupaten.
Apabila penderita tidak bersedia dirujuk dapat dirawat di puskesmas rawat inap dengan
konsultasi kepada dokter RS Kabupaten.
Bila perlu RS kabupaten dapat pula merujuk kepada RS Propinsi.
Cara merujuk :
1) Setiap merujuk penderita harus disertakan surat rujukan yang berisi tentang diagnosa, riwayat penyakit, pemeriksaan yang telah dilakukan dan tindakan yang sudah diberikan.
2) Apabila dibuat preparat SD malaria, harus diikutsertakan.

Kriteria penderita malaria yang dirawat inap :
Bila salah satu atau lebih dari gejala dibawah ini :
1. Malaria dengan komplikasi
2. Malaria congenital pada bayi
3. Hiperparasitemia. (Parasitemia > 5 %)

MENGETAHUI STATUS GIZI BALITA

Status gizi balita merupakan hal penting yang harus diketahui oleh setiap orang tua. Perlunya perhatian lebih dalam tumbuh kembang di usia balita didasarkan fakta bahwa kurang gizi yang terjadi pada masa emas ini, bersifat irreversible (tidak dapat pulih).

Data tahun 2007 memperlihatkan 4 juta balita Indonesia kekurangan gizi, 700 ribu diantaranya mengalami gizi buruk. Sementara yang mendapat program makanan tambahan hanya 39 ribu anak.

Ditinjau dari tinggi badan, sebanyak 25,8 persen anak balita Indonesia pendek (SKRT 2004). Ukuran tubuh yang pendek ini merupakan tanda kurang gizi yang berkepanjangan. Lebih jauh, kekurangan gizi dapat mempengaruhi perkembangan otak anak. Padahal, otak tumbuh selama masa balita. Fase cepat tumbuh otak berlangsung mulai dari janin usia 30 minggu sampai bayi 18 bulan.

anak_gizi_baikMenurut ahli gizi dari IPB, Prof. Dr. Ir. Ali Khomsan, MS, standar acuan status gizi balita adalah Berat Badan menurut Umur (BB/U), Berat Badan menurut Tinggi Badan (BB/TB), dan Tinggi Badan menurut Umur (TB/U). Sementara klasifikasinya adalah normal, underweight (kurus), dan gemuk.

Untuk acuan yang menggunakan tinggi badan, bila kondisinya kurang baik disebut stunted (pendek). Pedoman yang digunakan adalah standar berdasar tabel WHO-NCHS (National Center for Health Statistics).

Status gizi pada balita dapat diketahui dngan cara mencocokkan umur anak (dalam bulan) dengan berat badan standar tabel WHO-NCHS, bila berat badannya kurang, maka status gizinya kurang.

Di Posyandu (Pos Pelayanan Terpadu), telah disediakan Kartu Menuju Sehat (KMS) yang juga bisa digunakan untuk memprediksi status gizi anak berdasarkan kurva KMS. Perhatikan dulu umur anak, kemudian plot berat badannya dalam kurva KMS. Bila masih dalam batas garis hijau maka status gizi baik, bila di bawah garis merah, maka status gizi buruk.

Bedanya dengan balita, status gizi orang dewasa menggunakan acuan Indeks Massa Tubuh (IMT) atau disebut juga Body Mass Index (BMI). Nilai IMT diperoleh dengan menghitung berat badan (dalam kg) dibagi tinggi badan kuadrat (dalam meter persegi). IMT normal bila angkanya antara 18,5 dan 25; kurus bila kurang dari 18,5; dan gemuk bila lebih dari 25. Sebagai contoh orang bertinggi 1,6 meter, maka berat badan ideal adalah 48-64 kg.

Parameter yang umum digunakan untuk menentukan status gizi pada balita adalah berat badan, tinggi badan, dan lingkar kepala. Lingkar kepala sering digunakan sebagai ukuran status gizi untuk menggambarkan perkembangan otak.

Sementara parameter status gizi balita yang umum digunakan di Indonesia adalah berat badan menurut umur. Parameter ini dipakai menyeluruh di Posyandu.

Menurut Prof. Ali, untuk membedakan balita kurang gizi dan gizi buruk dapat dilakukan dengan cara berikut. Gizi kurang adalah bila berat badan menurut umur yang dihitung menurut Skor Z nilainya kurang dari -2, dan gizi buruk bila Skor Z kurang dari -3. Artinya gizi buruk kondisinya lebih parah daripada gizi kurang.

anak_gizi_burukBalita penderita gizi kurang berpenampilan kurus, rambut kemerahan (pirang), perut kadang-kadang buncit, wajah moon face karena oedema (bengkak) atau monkey face (keriput), anak cengeng, kurang responsif. Bila kurang gizi berlangsung lama akan berpengaruh pada kecerdasannya.

Penyebab utama kurang gizi pada balita adalah kemiskinan sehingga akses pangan anak terganggu. Penyebab lain adalah infeksi (diare), ketidaktahuan orang tua karena kurang pendidikan sehingga pengetahuan gizi rendah, atau faktor tabu makanan dimana makanan bergizi ditabukan dan tak boleh dikonsumsi anak balita.

Kurang gizi pada balita dapat berdampak terhadap pertumbuhan fisik maupun mentalnya. Anak kelihatan pendek, kurus dibandingkan teman-temannya sebaya yang lebih sehat. Ketika memasuki usia sekolah tidak bisa berprestasi menonjol karena kecerdasannya terganggu.

Untuk mengatasi kasus kurang gizi memerlukan peranan dari keluarga, praktisi kesehatan, maupun pemerintah. Pemerintah harus meningkatkan kualitas Posyandu, jangan hanya sekedar untuk penimbangan dan vaksinasi, tapi harus diperbaiki dalam hal penyuluhan gizi dan kualitas pemberian makanan tambahan, pemerintah harus dapat meningkatkan kesejahteraan rakyat agar akses pangan tidak terganggu.

Para ibu khususnya harus memiliki kesabaran bila anaknya mengalami problema makan, dan lebih memperhatikan asupan makanan sehari-hari bagi anaknya. Anak-anak harus terhindar dari penyakit infeksi seperti diare ataupun ISPA (Infeksi Saluran Pernapasan Atas).

Semua nutrisi penting bagi anak dalam usia pertumbuhan. Prof. Ali berpesan untuk memperhatikan asupan sayur dan pangan hewani (lauk pauk), konsumsi susu tetap dipertahankan, jangan terlalu banyak makanan cemilan (junk food) yang akan menyebabkan anak kurang nafsu makan. Perhatikan juga asupan empat sehat lima sempurna dengan kuantitas yang cukup.

Narasumber:

Tentang Prof. Dr. Ir. Ali Khomsan, MS
prof_ali_khomsan

Ahli gizi dari IPB (Institut Pertanian Bogor) ini lahir di Ambarawa tanggal 2 Februari 1960. Mendapatkan gelar insinyur dari IPB pada tahun 1983. Selanjutnya tahun 1987 memperoleh gelar Magister Sains Gizi Masyarakat dan Sumberdaya Keluarga dari IPB. Sementara gelar doktor dari Iowa State University, USA pada tahun 1991.

Prof. Ali merupakan dosen di Departemen Gizi Masyarakat Fakultas Ekologi Manusia IPB sejak tahun 1984 sampai sekarang. Beliau diangkat sebagai Guru Besar Pangan dan Gizi IPB pada tahun 2001. Dan sejak tahun 2007 menjabat sebagai Kepala Bagian Terapan Gizi IPB.


DAFTAR PUSTAKA

www.medicastore.com
Buku ILMU GIZI
Buku STATUS GIZI
Buku GIZI MASYARAKAT

KEKURANGAN KALORI PROTEIN

I. DEFINISI

Kekurangan kalori protein adalah defisiensi gizi terjadi pada anak yang kurang mendapat masukan makanan yang cukup bergizi, atau asupan kalori dan protein kurang dalam waktu yang cukup lama (Ngastiyah, 1997).

Kurang kalori protein (KKP) adalah suatu penyakit gangguan gizi yang dikarenakan adanya defisiensi kalori dan protein dengan tekanan yang bervariasi pada defisiensi protein maupun energi (Sediatoema, 1999).

II. KLASIFIKASI KKP

Berdasarkan berat dan tidaknya, KKP dibagi menjadi:

v KKP ringan/sedang disebut juga sebagai gizi kurang (undernutrition) ditandai oleh adanya hambatan pertumbuhan.

v KKP berat, meliputi:

Ø Kwashiorkor

Ø Marasmus

Ø Marasmik-kwashiorkor.

1. Kwashiorkor

a. Pengertian

w Adalah bentuk kekurangan kalori protein yang berat, yang amat sering terjadi pada anak kecil umur 1 dan 3 tahun (Jelliffe, 1994).

w Kwashiorkor adalah suatu sindroma klinik yang timbul sebagai suatu akibat adanya kekurangan protein yang parah dan pemasukan kalori yang kurang dari yang dibutuhkan (Behrman dan Vaughan, 1994).

w Kwashiorkor adalah penyakit gangguan metabolik dan perubahan sel yang menyebabkan perlemahan hati yang disebabkan karena kekurangan asupan kalori dan protein dalam waktu yang lama (Ngastiyah, 1997).

b. Etiologi

Penyebab utama dari kwashiorkor adalah makanan yang sangat sedikit mengandung protein (terutama protein hewani), kebiasaan memakan makanan berpati terus-menerus, kebiasaan makan sayuran yang mengandung karbohidrat.

Penyebab kwashiorkor yang lain yaitu:

w Adanya pemberian makanan yang buruk yang mungkin diberikan oleh ibu karena alasan: miskin, kurang pengetahuan, dan adanya pendapat yang salah tentang makanan.

w Adanya infeksi, misalnya:

- Diare akan mengganggu penyerapan makanan.

- Infeksi pernapasan (termasuk TBC dan batuk rejan) yang menambah kebutuhan tubuh akan protein dan dapat mempengaruhi nafsu makan.

w Kekurangan ASI.

c. Manifestasi Klinik

Tanda-tanda Klinik kwashiorkor berbeda pada masing-masing anak di berbagai negara, dan dibedakan menjadi 3, yaitu:

1) Selalu ada

Gejala ini selalu ada dan seluruhnya membutuhkan diagnosa pada anak umur 1-3 tahun karena kemungkinan telah mendapat makanan yang mengandung banyak karbohidrat.

a Kegagalan pertumbuhan.

a Oedema pada tungkai bawah dan kaki, tangan, punggung bawah, kadang-kadang muka.

a Otot-otot menyusut tetapi lemak di bawah kulit disimpan.

a Kesengsaraan

Sukar diukur, dengan gejala awal anak menjadi rewel diikuti dengan perhatian yang kurang.

2) Biasanya ada

Satu atau lebih dari tanda ini biasanya muncul, tetapi tidak satupun yang betul-betul memerlukan diagnosis.

a Perubahan rambut

Warnanya lebih muda (coklat, kemerah-merahan, mendekati putih), lurus, jarang halus, mudah lepas bila ditarik.

a Warna kulit lebih muda

a Tinja lebih encer

Akibat gangguan penyerapan makanan, terutama gula.

a Anemia yang tidak berat

Jika berat biasanya ada kemungkinan infeksi cacing atau malaria.

3) Kadang-kadang ada

Satu atau lebih dari gejala berikut kadang-kadang muncul, tetapi tidak ada satupun yang betul-betul membentuk diagnosis.

- Ruam/bercak-bercak berserpih.

- Ulkus dan retakan.

- Tanda-tanda vitamin

Misalnya luka di sudut mulut, lidah berwarna merah terang karena kekurangan riboflavin.

- Pembesaran hati

Akibat perlemahan hati.

(Menurut Jelliffe, 1994)

Tanda-tanda yang lain yaitu:

- Secara umum anak nampak sembab, letargik, cengeng, dan mudah terserang. Pada tahap lanjut anak menjadi apatik, sopor atau koma.

- Pertumbuhan yang terhambat, berat badan dan tinggi badan lebih rendah dibandingkan dengan berat badan baku. Jika ada edema anasarka maka penurunan berat badan tidak begitu mencolok.

- Edema

- Jaringan otot mengecil dengan tonusnya yang menurun, jaringan subkutan tipis dan lembek.

- Kelainan gastrointestinal yang mencolok adalah anoreksia dan diare.

- Rambut berwarna pirang, berstruktur kasar dan kaku, serta mudah dicabut.

- Kelainan kulit: kering, bersisik dengan garus-garis kulit yang dalam dan lebar, disertai denitamin B kompleks, defisiensi eritropoetin dan kerusakan hati.

- Anak mudah terjangkit infeksi akibat defisiensi imunologik (diare, bronkopneumonia, faringotonsilitis, tuberkulosis).

- Defisiensi vitamin dan mineral.

Defisiensi vitamin A, riboflavin (stomatitis angularis), anemia defisiensi besi dan anemia megaloblastik.

(Markum, AH, 1999)

d. Patofisiologi

Defisiensi protein

Gangguan metabolik

Asam amino esensial

Produksi insulin

Asam amino dalam serum

Hepar

Produksi albumin

Gangguan pembentukan beta-lipoprotein

Timbunan lemak

Edema

2. Marasmus

a. Pengertian

w Marasmus adalah penyakit yang timbul karena kekurangan energi (kalori) sedangkan kebutuhan protein relatif cukup (Ngastiyah, 1997).

w Marasmus merupakan gambaran KKP dengan defisiensi energi yang ekstrem (Sediaoetama, 1999).

b. Etiologi

Penyebab marasmus yang paling utama adalah karena kelaparan. Kelaparan biasanya terjadi pada kegagalan menyusui, kelaparan karena pengobatan, kegagalan memberikan makanan tambahan.

c. Manifestasi Klinik

Tanda-tanda marasmus dibedakan menjadi 2, yaitu:

1) Selalu ada

Tanda-tanda ini selalu ada dan seluruhnya membutuhkan diagnosa:

- Gangguan perkembangan

- Hilangnya lemak di otot dan di bawah kulit.

2) Kadang-kadang ada

- Mencret/diare atau konstipasi.

- Perubahan pada rambut, seperti pada kwashiorkor.

- Tanda-tanda dari defisiensi vitamin.

- Dehidrasi.

(Jelliffe, 1994)

Tanda dan Gejala yang lain yaitu:

a) Anak menjadi cengeng, sering bangun tengah malam.

b) Turgor kulit rendah dan kulitnya nampak keriput.

c) Pipi terlihat kempot.

d) Vena superfisialis tampak lebih jelas.

e) Ubun-ubun besar cekung.

f) Tulang dagu dan pipi kelihatan menonjol.

g) Mata tampak besar dan dalam.

h) Sianosis.

i) Ekstremitas dingin.

j) Perut buncit/cekung dengan gambaran usus jelas.

k) Atrofi otot.

l) Apatis.

m) Bayi kurus kering.

d. Patofisiologi

Defisiensi kalori

Energi

Pemenuhan kebutuhan kurang

Sintesis glukosa

Metabolit esensial

Cadangan protein

Asam amino

Homeostatik



3. Marasmik – Kwashiorkor

a. Pengertian

w Marasmik – kwashiorkor merupakan kelainan gizi yang menunjukkan gejala klinis campuran antara marasmus dan kwashiorkor. (Markum, 1996)

w Marasmik – kwashiorkor merupakan malnutrisi pada pasien yang telah mengalami kehilangan berat badan lebih dari 10%, penurunan cadangan lemak dan protein serta kemunduran fungsi fisiologi. (Graham L. Hill, 2000).

w Marasmik – kwashiorkor merupaan satu kondisi terjadinya defisiensi, baik kalori, maupun protein. Ciri-cirinya adalah dengan penyusutan jaringan yang hebat, hilangnya lemak subkutan dan dehidrasi. (http.www.yahoo.com. Search engine by keywords: malnutrisi pada anak)

b. Etiologi

Penyebab dari marasmik – kwashiorkor sama pada marasmus dan kwashiorkor.

c. Patofisiologi

Perubahan cairan tubuh, lemak, mineral dan protein

Pertumbuhan terhenti

Berat badan turun

Cairan tubuh meningkat

Sistem hemotopatik

Mukosa usus

Selasiner

Hati

Otak

Edema

Apatis

III. ETIOLOGI

Penyebab langsung dari KKP adalah defisiensi kalori protein dengan berbagai tekanan, sehingga terjadi spektrum gejala-gejala dengan berbagai nuansa dan melahirkan klasifikasi klinik (kwashiorkor, marasmus, marasmus kwashiorkor).

Penyebab tak langsung dari KKP sangat banyak sehingga penyakit ini disebut sebagai penyakit dengan causa multifactoral.

Berikut ini merupakan sistem holistik penyebab multifactoral menuju ke arah terjadinya KKP.

Ekonomi negara rendah

Pendidikan umum kurang

Produksi bahan pangan rendah

Hygiene rendah

Pekerjaan rendah

Pasca panen kurang baik

Sistem perdagangan dan distribusi tidak lancar

Daya beli rendah

Persediaan pangan kurang

Penyakit infeksi dan investasi cacing

Konsumsi kurang

Absorpsi terganggu

Utilisasi terganggu

K K P

Pengetahuan gizi kurang

Anak terlalu banyak

Kwashiorkor Marasmus

Marasmic – kwashiorkor

(Sediaoetoma, A. Djaeni, 1999)

IV. MANIFESTASI KLINIK

Tanda-tanda dari KKP dibagi menjadi 2 macam yaitu:

1. KKP Ringan

- Pertumbuhan linear terganggu.

- Peningkatan berat badan berkurang, terhenti, bahkan turun.

- Ukuran lingkar lengan atas menurun.

- Maturasi tulang terlambat.

- Ratio berat terhadap tinggi normal atau cenderung menurun.

- Anemia ringan atau pucat.

- Aktifitas berkurang.

- Kelainan kulit (kering, kusam).

- Rambut kemerahan.

1. KKP Berat

- Gangguan pertumbuhan.

- Mudah sakit.

- Kurang cerdas.

- Jika berkelanjutan menimbulkan kematian

(Pudjiadi, 1990)

V. EPIDEMIOLOGI

Penyakit KKP merupakan bentuk malnutrisi yang terdapat terutama pada anak-anak dibawah umur 5 tahun dan kebanyakan di negara-negara yang sedang berkembang. Berdasarkan hasil penyelidikan di 254 desa di seluruh Indonesia, Tarwotjo, dkk (1999), memperkirakan bahwa 30 % atau 9 juta diantara anak-anak balita menderita gizi kurang, sedangkan 3% atau 0,9 juta diantara anak-anak balita menderita gizi buruk. Berdasarkan “Rekapitulasi Data Dasar Desa Baru UPGK 1982/1983” menunjukkan bahwa prevalensi penderita KKP di Indonesia belum menurun. Hasil pengukuran secara antropometri pada anak-anak balita dari 642 desa menunjukkan angka-angka sebagai berikut: diantara 119.463 anak balita yang diukur, terdapat status gizi baik 57,1%, gizi kurang 35,9%, dan gizi buruk 5,9%.

Tingginya prevalensi penyakit KKP disebabkan pula oleh faktor tingginya angka kelahiran. Menurun Morley (1968) dalam studinya di Nigeria, insidensi kwashiorkor meninggi pada keluarga dengan 7 anak atau lebih. Studi lapangan yang dilakukan oleh Gopalan (1964) pada 1400 anak prasekolah menunjukkan bahwa 32% diantara anak-anak yang dilahirkan sebagai anak keempat dan berikutnya memperlihatkan tanda-tanda KKP yang jelas, sedangkan anak-anak yang dilahirkan terlebih dahulu hanya 17% memperlihatkan gejala KKP. Ia berkesimpulan bahwa 62% dari semua kasus kekurangan gizi pada anak prasekolah terdapat pada anak-anak keempat dan berikutnya.

Mortalitas KKP berat dimana-mana dilaporkan tinggi. Hasil penyelidikan yang dilakukan pada tahun 1955/1956 (Poey, 1957) menunjukkan angka kematian sebanyak 55%, 35% diantara mereka meninggal dalam perawatan minggu pertama, dan 20% sesudahnya.

Menurut WHO, 150 juga anak berumur di bawah 5 tahun menderita KKP dan 49% dari 10,4 juga anak berumur di bawah 5 tahun meninggal karena KKP yang kebanyakan terjadi di negara-negara yang sedang berkembang.

VI. KOMPLIKASI

1. Defisiensi vitamin A (xerophtalmia)

Vitamin A berfungsi pada penglihatan (membantu regenerasi visual purple bila mata terkena cahaya).

Jika tidak segera teratasi ini akan berlanjut menjadi keratomalasia (menjadi buta).

2. Defisiensi Vitamin B1 (tiamin) disebut Atiaminosis.

Tiamin berfungsi sebagai ko-enzim dalam metabolisme karbohidrat. Defisiensi vitamin B1 menyebabkan penyakit beri-beri dan mengakibatkan kelainan saraf, mental dan jantung.

3. Defisiensi Vitamin B2 (Ariboflavinosis)

Vitamin B2/riboflavin berfungsi sebagai ko-enzim pernapasan. Kekurangan vitamin B2 menyebabkan stomatitis angularis (retak-retak pada sudut mulut, glositis, kelainan kulit dan mata.

4. Defisiensi vitamin B6 yang berperan dalam fungsi saraf.

5. Defisiensi Vitamin B12

Dianggap sebagai faktor anti anemia dalam faktor ekstrinsik. Kekurangan vitamin B12 dapat menyebabkan anemia pernisiosa.

6. Defisit Asam Folat

Menyebabkan timbulnya anemia makrositik, megaloblastik, granulositopenia, trombositopenia.

7. Defisiensi Vitamin C

Menyebabkan skorbut (scurvy), mengganggu integrasi dinding kapiler. Vitamin C diperlukan untuk pembentukan jaringan kolagen oleh fibroblas karena merupakan bagian dalam pembentukan zat intersel, pada proses pematangan eritrosit, pembentukan tulang dan dentin.

8. Defisiensi Mineral seperti Kalsium, Fosfor, Magnesium, Besi, Yodium

Kekurangan yodium dapat menyebabkan gondok (goiter) yang dapat merugikan tumbuh kembang anak.

9. Tuberkulosis paru dan bronkopneumonia.

10. Noma sebagai komplikasi pada KEP berat

Noma atau stomatitis merupakan pembusukan mukosa mulut yang bersifat progresif sehingga dapat menembus pipi, bibir dan dagu. Noma terjadi bila daya tahan tubuh sedang menurun. Bau busuk yang khas merupakan tanda khas pada gejala ini.

VII. PENATALAKSANAAN

Prinsip pengobatan MEP adalah:

1) Memberikan makanan yang mengandung banyak protein bernilai biologik tinggi, tinggi kalori, cukup cairan, vitamin dan mineral.

2) Makanan harus dihidangkan dalam bentuk yang mudah dicerna dan diserap.

3) Makanan diberikan secara bertahap, karena toleransi terhadap makanan sangat rendah. Protein yang diperlukan 3-4 gr/kg/hari, dan kalori 160-175 kalori.

4) Antibiotik diberikan jika anak terdapat penyakit penyerta.

5) Tindak lanjut berupa pemantauan kesehatan penderita dan penyuluhan gizi terhadap keluarga.

Dalam keadaan dehidrasi dan asidosis pedoman pemberian cairan parenteral adalah sebagai berikut:

1) Jumlah cairan adalah 200 ml/kgBB/hari untuk kwashiorkor atau marasmus kwashiorkor, dan 250 ml/kg BB/hari untuk marasmus.

2) Jenis cairan yang dipilah adalah Darrow-glukosa aa dengan kadar glukosa dinaikkan menjadi 10% bila terdapat hipoglikemia.

3) Cara pemberiannya adalah sebanyak 60 ml/kg BB diberikan dalam 4-8 jam pertama, kemudian sisanya diberikan dalam waktu 16-20 jam berikutnya.

Makanan tinggi energi tinggi protein (TETP) diolah dengan kandungan protein yang dianjurkan adalah 3,0-5,0 gr/kg BB dan jumlah kalori 150-200 kkal/kg BB sehari.

Asam folat diberikan per oral dengan variasi dosis antara 3×5 mg/hari pada anak kecil dan 3×15 mg/hari pada anak besar. Kebutuhan kalium dipenuhi dengan pemberian KCL oral sebanyak 75-150mg/kg BB/hari (ekuivalen dengan 1-2 mEq/kg BB/hari); bila terdapat tanda hipokalemia diberikan KCl secara intravena dengan dosis intramuskular atau intravena dalam bentuk larutan MG-sulfat 50% sebanyak 0,4-0,5 mEq/kgBB/hari selama 4-5 hari pertama perawatan.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN KEKURANGAN KALORI PROTEIN (KKP)

I. PENGKAJIAN

1. Pemeriksaan Fisik

1) Kaji tanda-tanda vital.

2) Kaji perubahan status mental anak, apakah anak nampak cengeng atau apatis.

3) Pengamatan timbulnya gangguan gastrointestinal, untuk menentukan kerusakan fungsi hati, pankreas dan usus.

4) Menilai secara berkelanjutan adanya perubahan warna rambut dan keelastisan kulit dan membran mukosa.

5) Pengamatan pada output urine.

6) Penilaian keperawatan secara berkelanjutan pada proses perkembangan anak.

7) Kaji perubahan pola eliminasi.

Gejala : diare, perubahan frekuensi BAB.

Tanda : lemas, konsistensi BAB cair.

8) Kaji secara berkelanjutan asupan makanan tiap hari.

Gejala : mual, muntah.

Tanda : penurunan berat badan.

9) Pengkajian pergerakan anggota gerak/aktivitas anak dengan mengamati tingkah laku anak melalui rangsang.

2. Pemeriksaan Penunjang

1) Pemeriksaan Laboratorium

- Pemeriksaan darah tepi memperlihatkan anemia ringan sampai sedang, umumnya berupa anemia hipokronik atau normokromik.

- Pada uji faal hati tampak nilai albumin sedikit atau amat rendah, trigliserida normal, dan kolesterol normal atau merendah.

- Kadar elektrolit K rendah, kadar Na, Zn dan Cu bisa normal atau menurun.

- Kadar gula darah umumnya rendah.

- Asam lemak bebas normal atau meninggi.

- Nilai beta lipoprotein tidak menentu, dapat merendah atau meninggi.

- Kadar hormon insulin menurun, tetapi hormon pertumbuhan dapat normal, merendah maupun meninggi.

- Analisis asam amino dalam urine menunjukkan kadar 3-metil histidin meningkat dan indeks hidroksiprolin menurun.

- Pada biopsi hati hanya tampak perlemakan yang ringan, jarang dijumpai dengan kasus perlemakan berat.

- Kadar imunoglobulin serum normal, bahkan dapat meningkat.

- Kadar imunoglobulin A sekretori rendah.

- Penurunan kadar berbagai enzim dalam serum seperti amilase, esterase, kolin esterase, transaminase dan fosfatase alkali. Aktifitas enzim pankreas dan xantin oksidase berkurang.

- Defisiensi asam folat, protein, besi.

- Nilai enzim urea siklase dalam hati merendah, tetapi kadar enzim pembentuk asam amino meningkat.

2) Pemeriksaan Radiologik

Pada pemeriksaan radiologik tulang memperlihatkan osteoporosis ringan.

II. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan inadekuatnya intake makanan.

Intervensi:

- Kaji status nutrisi secara kontinu, selama perawatan setiap hari.

Rasional: Memberikan kesempatan untuk mengobservasi penyimpangan dari normal.

- Berikan makanan sedikit-sedikit dan makanan kecil tambahan yang tepat.

Rasional: Meningkatkan nafsu makan dan memampukan pasien untuk mempunyai pilihan terhadap makanan yang dapat dinikmati.

- Timbang berat badan anak tiap hari.

Rasional: Pengawasan kehilangan nutrisi dan alat pengkajian kebutuhan nutrisi.

- Dokumentasikan masukan oral selama 24 jam, riwayat makanan, jumlah kalori dengan tepat.

Rasional: Mengidentifikasi ketidakseimbangan antara perkiraan kebutuhan nutrisi dan masukan.

- Berikan terapi nutrisi dalam program pengobatan rumah sakit sesuai indikasi.

Rasional: Perawatan di rumah sakit memberikan kontrol lingkungan dimana masukan makanan dapat dipantau.

2. Resiko tinggi kekurangan volume cairan berhubungan dengan inadekuatnya asupan cairan.

Intervensi:

- Catat karakteristik muntah

- Awasi tanda vital, status membran mukosa, turgor kulit.

Rasional: Sebagai indikator inadekuatan volume sirkulasi.

- Awasi masukan dan haluaran dan hubungkan dengan perubahan berat badan.

Rasional: Memberikan pedoman dalam pemberian cairan.

- Awasi jumlah dan tipe masukan cairan, ukur haluaran urine dengan akurat.

Rasional: Mengganti cairan untuk masukan kalori yang berdampak pada keseimbangan elektrolit.

- Identifikasi rencana untuk meningkatkan atau mempertahankan keseimbangan cairan optimal, misalnya: jadwal masukan cairan.

Rasional: Untuk memperbaiki ketidakseimbangan cairan.

- Beriakan cairan parenteral sesuai indikasi.

Rasional: Untuk memenuhi kebutuhan cairan tubuh.

3. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status metabolik.

Intervensi:

- Obervasi adanya kemerahan, pucat, ekskoriasi.

- Gunakan krim kulit 2 kali sehari setelah mandi, pijat kulit, khususnya di daerah di atas penonjolan tulang.

Rasional: Melicinkan kulit dan menurunkan gatal. Pemijatan sirkulasi pada kulit, dapat meningkatkan tonus kulit.

- Pentingnya perubahan posisi sering, perlu untuk mempertahankan aktivitas.

Rasional: Meningkatkan sirkulasi dan perfusi kulit dengan mencegah tekanan lama pada jaringan.

- Tekankan pentingnya masukan nutrisi/cairan adekuat.

Rasional: Perbaikan nutrisi dan hidrasi akan memperbaiki kondisi kulit.

4. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan malnutrisi.

Intervensi:

- Pantau vital sign, perhatikan peningkatan suhu, takikardia dengan atau tanpa demam.

Rasional: Peningkatan suhu tubuh, menandakan adanya proses inflamasi atau infeksi, oleh karena itu, membutuhkan evaluasi atau pengobatan lebih lanjut.

- Amati adanya eritema atau cairan luka.

Rasional: Indikator infeksi lokal.

- Berikan antiseptik, antibiotik sistemik.

Rasional: Menurunkan proses infeksi lokal.

III. EVALUASI

1. Masukan kalori, protein adekuat ditandai dengan peningkatan berat badan dan nafsu makan meningkat.

2. Haluaran urine adekuat.

3. Membran mukosa lembab, turgor kulit baik, tidak menunjukkan adanya edema.

4. Kulit halus, elastisitas baik, rasa gatal hilang.

5. Suhu tubuh turun.

6. Pertumbuhan tidak terhambat, tidak ada perubahan pigmen pada rambut atau kulit.

7. Anak ceria, tidak apatis dan tidak cengeng.




DAFTAR PUSTAKA

Catzel, Pincus. 1990. Kapita Selekta Pediatri, Edisi II. Jakarta: EGC.

Hill, Graham L. 2000. Buku Ajar Nutrisi Bedah. Jakarta: Farmamedia.

Jelliffe, DB. 1994. Kesehatan Anak di Daerah Tropis, Edisi IV. Jakarta: Bumi Aksara.

Markum. 1996. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak, Jilid I. Jakarta: FKUI.

Ngastiyah. 1997. Perawatan Anak Sakit. Jakarta: EGC.

Pudjiadi, Solihin. 2000. Ilmu Gizi Klinis pada Anak, Edisi IV. Jakarta: FKUI.

Sacharin, Rosa M. 1996. Prinsip Keperawatan Pediatrik, Edisi 2. Jakarta: EGC.

Sandra R. 1990. Nursing Care of Children and Families, 2nd Edition. California: A Division of the Benjamin Cummings Publishing Company.

Supariasa, I Dewa Nyoman. 2001. Penilaian Status Gizi. Jakarta: Hipokrates.

Wong’s and Whaley. 1995. Nursing Care of Infant and Children 5th Edition. Missouri: Westline Industrial Drive.

http.www.yahoo.com. Search engine by keywords: malnutrisi pada anak. Accesed at April 7th 2005, 8.00 pm.

Lampiran: Sandra R. 1990. Nursing Care of Children and Families, 2nd Edition. California: A Division of the Benjamin Cummings Publishing Company.

KWASHIORKOR

Pathophisiology and Clinical Manifestation

Pathophysiology of kwashiorkor result in part from deficiency, both in quantity and quality. Since proteins essential for tissue growth and cell repair, all body systems are affected, but rapidly growing cells, such as those of the epitelium and mucous, are most severaly damaged. The skin is scaly and dry and has areas of depigmentasion. Several dermatotes may be devident: partly resulting from the vitamin deficiencies. Permanent blindness results from the severe lack of vitamin A. Immunity is severely affected and is of considerable importance in the development of infections.

Mineral deficiencies are common, especially iron, calcium, and zinc. Acute zinc deficiency is a common complication of severe PEM and results in skin rashes, loss of hair, impaired immune response and susceptibility to infections, digestive problems, night blindness, changes in affective behavior, defective wound healing, and impaired growth. It’s depressant effect on appetite further limits food intake.

With kwashiorkor the hair is thin, dry, coarse, and dull. Depigmentation is common, and patchy alopecia may occur. There is loss of weight in conjunction with generalized edema from the hypoalbuminemia. The edema often masks the severe muscular atrophy, making the children appear less debilitated than they actualli are. Total body water increases, but total body potassium decreases with retention of sodium, causing signs of hypokalemi and hypernatremia.

Diarrhea frequently occurs from a lowered resistance to infection and further complicates the electrolite imbalance gastrointestinal disturbances occur, such as fatty infiltration of the liver and atrophy of the acini cells of the pancreas. Behavioral changes are evident as the child grows progressived more irritable, lethargic, withdrawn, and apathetic.

Fatal deterioration may be caused by diarrhea and infection or as the results of circulatory faillure.

Nursing Management Kwashiorkor

Once the cause of the undernutrition is identified, interventions can be coordinate to provide an adequate and usable dictary intake. The addition of nutries is gradual and fluid, electrolyte and acid has balance is monitored cluscy. The nurse plays a vital role in teaching and supporting the child and family during this transtition to different dietary patterns.

The nurse also provides good skin care, protect the child from infections by using good technique and provides the child with developmentally stimulating activities.

Therapeutic Management

Treatment of kwashiorkor and marasmus include providing a diet high in quality protein and or carbohydrate as well as vitamin and mineral. Electrolyte imbalance requireds immediate attention, and parenteral fluid replacement may be necessary initially to correct the dehydration and restore renal function. An oral rehidration solution (ORS), recommended by the WHO, may be used to correct dehydration (Shils, Olson and Shike, 1994). Occasionally, oral fluid are not tolerated, necessitating the use of hyperalimentation. Coexisting problems such as infection, diarrhea, parasitic infestation and anemia necessirate prompt attention for optimum recovery one recommendation is the addition of psychosocial stimulation to the treatment of severely malnourished children. Along term structured play program involving parents has been shown to result in marked developmental improvement. However, these children continoued to be behind in nutritional status and locomotor development.

Nursing Considerations

Provision of essential physiologic need such as rest, individually tallored activity, and protection from infection is paramount since children are usually weak and withdrawn, they depend on others for feeding. Hygiene may be distressing because of the poor integrity of skin and decubity are a constant threat. Appropriates developmental stimulation should also be provides. A larger problem is prevention of these conditions through education concerning the importance of high quality protein and adequate carbohydrates. Since children with marasmus may suffer from emotional starvation as well, care should be consistent with care of the child with failure to thrive.

Pathophysiology and Clinical Manifestation

Marasmus is characterized by gradual wasting and atrophy of body tissue, especially subcutaneous fat. Children with the condition appear to be very old. Their skin is flabby and wrinkled. Unlike children with kwashiorkor, who appear more rounded from the edema. Fat metabolism is less impaired than in kwashiorkor, so that vitamin A deficiency is usually minimal or absent.

In general, the clinical manifestations of marasmus are similar to ghose seen in kwashiorkor with the following exceptions, with marasmus there is no edema from hypoalbumenia or sodium retention which contributes to a severely emaciated appearance, no dermatoses caused by vitamin deficiencies, little or no depigmentation of hair or skin, moderately normal fat metabolism and lipid absorption and smaller head size and slower recovery following treatmen.

As in kwashiorkor, body metabolism is minimal and maintaning body terperature is complicated by lack or subcuteneous fat. The child is fretful, apathetic, withdrawn, and so lethargic that prostration frequently occurs intercurrent infection with debilitating diseasse such as tuberculosis, parasitosis, and dysentery is common. Severe, chronic malnutrition in infacy result in arreased brain growth and has implications for the child’s future mental capacity.

Terjemahan dalam Bahasa Indonesia:

KWASHIORKOR

Patofisiologi dan Manifestasi Klinik

Patofisiologi dari kwasiorkor adalah hasil dari defisiensi protein baik kualitas maupun kuantitas. Sejak esensial protein untuk pertumbuhan jaringan dan perbaikan sel, semua sistem tubuh dipengaruhi tetapi dengan cepat sel tumbuh, seperti epitelium dan mukosa, kebanyakan beberapa dirugikan.

Kulitnya bersisik dan kering dan ada area yang berpigmentasi. Beberapa lapisan kulit tidak normal, sebagian terjadi karena kekurangan vitamin. Bercak yang menetap berasal dari kekurangan vitamin A. kekebalan dipengaruhi dan berperan penting dalam pertumbuhan infeksi.

Kekurangan mineral juga umum khususnya besi, kalsium dan zinc. Defisiensi zinc akut biasanya berkomplikasi pada PEM dan hasilnya kulit kemerahan, rambut rontok, kerusakan respon imun dan mudah terpengaruh infeksi, masalah pencemaran, bercak hitam, mengubah kebiasaan yang mempengaruhi, sulit sembuh, dan memperlemah pertumbuhan, menekan nafsu makan yang selanjutnya intake makanan berkurang.

Dengan kwashiorkor rambut menjadi kurus, kering, kasar dan rapuh. Biasanya berpigmentasi terjadi bintik-bintik kebotakan. Kehilangan berat badan bersama dengan edema umum karena hipoalbuminemia. Edema biasa menutupi bagian dari atrofi muskular, membuat anak-anak tidak kelihatan lemah kemudian sesungguhnya mereka ada peningkatan cairan tubuh total, tetapi total potasium tubuh menurun menyebabkan tanda-tanda hipokalemi dan hipernatremi.

Frekuensi diare yang terjadi dari resistensi yang lebih rendah terhadap infeksi dan selanjutnya berkomplikasi pada ketidakseimbangan elektrolit. Terjadi gangguan gastrointestinal seperti infiltrasi lemak oleh hati dan atrofi sel asini pada sel pankreas. Mengubah kebiasaan, terbukti anak dapat tumbuh progresif, mudah tersinggung/rewel, lemah/suka tidur (letargik), menarik diri dan apatis dan keadaan memburuk yang mungkin disebabkan oleh diare dan infeksi atau hasil dari kegagalan sirkulasi.

Nursing Management Kwashiorkor

Salah satu cara untuk mengatasi kekurangan nutrisi adalah identifikasi, intervensi, untuk dapat memantau tindakan yang tidak adekuat dan berguna untuk memantau intake penambahan sedikit nutrisi dan cairan elektrolit dan keseimbangan asam basa dapat termonitor. Perawat berperan penting dalam pendidikan dan motivasi anak dan keluarga. Perawat juga melakukan tindakan perawatan kulit yang baik, melindungi anak dari infeksi dengan menggunakan teknik yang baik dan memberi anak aktivitas stimulasi pertumbuhan.

Management Therapeutik

Tindakan pada kwashiorkor dan marasmus diberikan diet yang mengandung kualitas tinggi protein dan atau karbohidrat sebaik vitamin dan mineral. Ketidakseimbangan elektrolit membutuhkan perhatian sesegera mungkin dan pergantian cairan parenteral segera dibutuhkan untuk mengatasi dehidrasi dan mengembalikan fungsi ginjal. Pemberian rehidrasi oral dianjurkan oleh WHO, mungkin digunakan untuk mengatasi dehidrasi. (Shill, Olson dan Shike, 1994). Terkadang, cairan per oral tidak dapat ditoleransi, dan memaksa menggunakan hiperalimentasi, permasalahan besar seperti infeksi, diare, parasitis dan anemia, memaksa segera menunda untuk kesembuhan optimum.

Satu anjuran ditambahkan stimulasi psikososial pada tindakan untuk beberapa anak malnutrisi. Susunan program bermain pada waktu yang lama melibatkan orang tua untuk menunjukkan hasil dengan ditandai perbaikan perkembangan. Apabila diteruskan, untuk status nutrisi juga membangun lokomotor.

Perencanaan

Persiapan psikologis esensial dibutuhkan seperti istirahat. Penurunan kesibukan aktivitas individu dan perlindungan dari infeksi tinggi. Saat itu anak biasanya lemah dan menarik diri, mereka tergantung pada orang lain untuk makan. Kesulitan kebersihan disebabkan integritas kulit rendah dan dekubitus selalu terjadi. Pemberian stimulasi perkembangan juga harus diberikan.

Masalah yang lebih besar adalah kondisi pencegahan termasuk pentingnya pendidikan konseling tentang protein kualitas tinggi dan karbohidrat yang adekuat.

Anak marasmus mungkin menderita dari dari emosional rendah, perawatan harus konsisten dengan merawat anak dengan gagal berkembang.

Patofisiologi dan Manifestasi Klinis

Marasmus memiliki karakteristik merusak bertahap dan atrofi jaringan tubuh, khususnya lemak subkutan. Anak kondisinya kelihatan seperti tua. Kulit mereka lunak dan berkerut, tidak seperti anak pada kwashiorkor yang kelihatan dipenuhi dengan edema. Metabolisme lemak sangat lemah daripada kwashiorkor, juga defisiensi vitamin A biasanya minimal atau tidak ada.

Pada umumnya, manifestasi klinis dari marasmus hampir sama dengan yang terlihat pada kwashiorkor, kecuali dengan marasmus tidak terjadi edema dari hipoalbuminemia atau retensi sodium yang berkontribusi kelihatan kurus, tidak ada dermatitis karena defisiensi vitamin; sedikit atau tidak ada depigmentasi dari rambut dan kulit, metabolisme lemak normal dan absorbsi protein, dan ukuran kepala lebih kecil dan perbaikan yang lambat.

Seperti juga pada kwashiorkor, metabolisme tubuh minimal dan kesulitan pada pengaturan suhu tubuh oleh kekurangan lemak subkutan. Anak rewel, apatis, menarik diri dan sangat letargik terjadi frekuensi tak berdaya karena injeksi dengan melemahkan penyakitnya seperti tuberkulosis, parasitosis, dan disentri. Biasanya, malnutrisi kronis hasilnya penurunan pertumbuhan otak dan memiliki implikasi pada kapasitas mental masa depan anak.