SUSU, MINUMAN YUMMY....

Susu merupakan minuman sehat bagi semua orang tanpa batasan usia maupun gender. Mulai dari bayi baru lahir sampai lansia mengkonsumsi susu yang baik bagi kesehatan. Di pasaran saat ini banyak sekali varian susu dengan penambahan zat gizi tertentu sesuai kebutuhan. Susu yang diperuntukan bagi anak biasanya difortifikasi dengan zink, zat besi, probiotik, dan sebagainya. Susu ibu hamil disesuaikan dengan kebutuhan ibu hamil seperti ditambahkannya asam folat dan zat besi. Lain halnya dengan susu untuk usia lanjut yang ditambahkan dengan kebutuhan nutrisi yang berbeda. Begitu pula varian susu bagi penderita penyakit khusus seperti diabetes. Meskipun masih tergolong rendah dibandingkan negara lain di Asia, konsumsi susu Indonesia cenderung mengalami peningkatan. Semoga saja dengan adanya artikel ini semakin menumbuhkan semangat untuk selalu mengkonsumsi susu. Susu merupakan sumber vitamin dan mineral yang direkomendasikan oleh ahli gizi untuk dikonsumsi setiap harinya. Ingat menu 4 sehat 5 sempurna? Susu dan produk olahannya mengandung komposisi seimbang antara protein, lemak, karbohidrat dan nutrisi penting lainnya. Selain itu susu juga mengandung vitamin, mineral, enzim, dan komponen nutrisi lainnya dalam jumlah kecil. Energi pada susu didapatkan dari protein, karbohidrat, dan kandungan lemak yang terdapat di dalamnya. Air Susu merupakan sumber air yang baik bagi tubuh. Kandungan air pada susu bervariasi. Air sangat penting bagi metabolisme tubuh. Air merupakan komponen utama pembentuk tubuh yang berperan dalam memelihara volume darah, transpor nutrisi seperti glukosa dan oksigen ke jaringan dan organ. Selain itu air berperan dalam transportasi produk buangan dari jaringan dan organ. Air juga berperan dalam pengaturan suhu tubuh melalui proses berkeringat. Karbohidrat Susu mengandung karbohidrat dalam bentuk laktosa. Kandungan laktosa pada tiap-tiap susu berbeda. Karbohidrat merupakan sumber energi primer dalam beraktivitas. Glukosa merupakan satu-satunya bentuk energi yang digunakan oleh otak. Kelebihan glukosa disimpan dalam bentuk glikogen di otot dan hati sebagai cadangan. Karbohidrat juga penting dalam pengaturan hormonal dalam tubuh. Kekurangan glukosa dan karbohidrat dapat menyebabkan kelelahan dan kurang konsentrasi. Laktosa merupakan disakarida yang terbentuk dari ikatan antara glukosa dan galaktosa. Sebelum digunakan tubuh, ikatan tersebut harus diurai oleh enzim laktase di usus halus. Seseorang yang aktivitas laktasenya rendah kemungkinan memiliki gangguan pencernaan laktosa yang biasanya disebut dengan intoleransi laktosa. Lemak Lemak merupakan komponen penyusun membran sel dan hormon. Lemak merupakan sumber energi yang besar dan merupakan sumber energi utama yang digunakan tubuh selama melakukan aktivitas ringan dan aktivitas yang cukup berat lebih dari 90 menit. Lemak merupakan simpanan cadangan energi yang utama pada tubuh. Lemak juga berfungsi sebagai bantalan pelindung organ tubuh. Protein Susu mengandung protein dan mengandung semua jenis asam amino esensial. Protein merupakan zat penyusun otot, kulit, rambut, dan komponen sel lainnya. Protein memegang peranan penting pada fungsi-fungsi tubuh seperti enzim, hormone, dan antibody. Protein juga digunakan sebagai sumber energi tubuh. 9 asam amino yang harus diperoleh dari makanan (asam amino esensial) yaitu leusin, isoleusin, valin, fenilalanin, triptofan, histidin, tretionin, metionin, dan lisin. Protein yang mengandung 9 asam amino disebut juga protein komplit. Protein yang berasal dari hewan dan kacang kedelai merupakan protein komplit. Protein susu mengandung sekitar 80% kasein dan 20% protein whey (serum). Kasein dan whey terdapat pada susu, yogurt, dan es krim. Protein whey digunakan sebagai sumber pada makanan protein tinggi, selain itu protein whey mengandung immunoglobulin yang penting bagi respon imun tubuh. Vitamin Vitamin memegang peranan penting pada tubuh termasuk metabolisme, transportasi oksigen dan anti oksidan. Vitamin membantu tubuh menggunakan karbohidrat, protein, dan lemak. Berikut vitamin yang terdapat dalam produk susu: Vitamin A Vitamin A merupakan vitamin yang larut dalam lemak. Vitamin ini berperan dalam penglihatan, ekspresi gen, reproduksi, dan respon imun tubuh. Produk susu merupakan sumber vitamin A yang baik meskipun kandungan vitamin A sangat bervariasi tergantung dari dengan kandungan lemak yang terdapat dalam produk susu. Vitamin B (B1, B2, B3, B5, B6, B12) Tiamin (vitamin B1) merupakan vitamin yang larut dalam air yang merupakan kofaktor enzim yang berperan dalam metabolisme karbohidrat dan asam amino. Selain itu susu mjuga mengandung riboflavin (vitamin B2) yang berperan dalam membantu metabolisme tubuh. Vitamin B3 (niasin) juga terdapat dalam susu. Niasin berperan untuk metabolisme energi. Sejumlah kecil niasin terdapat dalam susu. Asam pantotenat (vitamin B5) yang berperan dalam metabolisme asam lemak juga dapat ditemukan dalam susu. Vitamin B6 (piridoksin) yang berperan dalam metabolisme protein dan glikogen juga terdapat dalam susu. Susu juga merupakan sumber vitamin B12 yang sangat baik. Vitamin B12 (sianokobalamin) yang berperan dalam metabolisme protein dan sel-sel darah. Vitamin D dan vitamin lainnya Vitamin D merupakan vitamin larut lemak yang penting dalam memelihara kalsium darah dan keseimbangan fosfor. Umumnya vitamin D ditambahkan ke dalam susu. Susu yang difortifikasi merupakan sumber vitamin D yang baik. Susu juga mengandung sejumlah kecil asam folat dan vitamin E. Asam folat merupakan kofaktor enzim yang berperan dalam metabolisme protein, asam nukleat, dan fungsi-fungsi darah. Vitamin E memiliki aktivitas antioksidan. Susu juga mengandung vitamin K yang berperan dalam pembekuan darah, metabolisme tulang, dan sintesis protein. Mineral Mineral berperan penting bagi tubuh termasuk fungsi enzim, pembentukan tulang, memelihara keseimbangan cairan, dan transport oksigen. Mineral juga membantu tubuh menggunakan karbohidrat, protein, dan lemak. Salah satu mineral yang sangat terkenal terdapat dalam susu yaitu kalsium. Kalsium berperan dalam pembentukan tulang, dan metabolisme, kontraksi otot, penghantaran saraf, dan pembekuan darah. Produk susu merupakan sumber kalsium. Mineral lain yang terdapat dalam susu yaitu tembaga, zat besi, magnesium dan mangan. Mineral lainnya yaitu zinc, natrium, fosfor, selenium, dan kalium. Selain zat-zat di atas, susu juga mengandung enzim protein biologi lainnya seperti laktoferin dan laktoperoksidase. Susu dapat membantu mencegah osteoporosis, karena bila susu maupun produk susu dihilangkan dari menu makanan dapat meningkatkan peluang terjadinya osteoporosis. Selain itu dari studi terlihat bahwa seseorang yang secara teratur mengkonsumsi susu dan produk susu risiko kanker kolon menurun. Pada tekanan darah, penelitan di Amerika Serikat menemukan bahwa konsumsi buah dan sayur yang dikombinasikan dengan produk susu rendah lemak dapat menurunkan tekanan darah dibandingkan hanya dengan mengkonsumsi buah dan sayur saja. Selain itu, susu juga dapat melindungi gigi dari kerusakan dengan cara mengurangi keasaman mulut, menstimulasi sekresi air liur, dan mengurangi pembentukan plak. Pernahkan anda mengalami alergi susu? Tanda dan gejala alergi susu berbeda dari satu orang ke orang lain. Reaksi ini muncul bisa dalam kurun waktu beberapa menit sampai beberapa jam setelah susu dikonsumsi. Pada beberapa kejadian, reaksi alergi susu berkembang setelah susu dikonsumsi dalam jangka panjang. Tanda seseorang mengalami alergi susu meliputi nafas berbunyi, muntah, diare, kram perut, batuk, pilek, dan gatal kulit/kulit kemerahan. Penting untuk mengetahui apakah anda mengalami alergi susu atau intoleransi laktosa. Tidak seperti alergi susu, intoleransi laktosa tidak dipengaruhi oleh sistem kekebalan tubuh. Gejala dan penanganannya pun berbeda dengan alergi susu. Tanda dan gejala yang umum dari intoleransi laktosa yaitu permasalahan saluran cerna seperti kembung, maupun diare setelah mengkonsumsi susu. Bagi orang tua, disarankan untuk tetap memberikan susu bagi anak-anak dan dirinya sendiri mengingat susu merupakan minuman sehat yang kaya nutrisi. Selain itu susu memegang peranan penting pada makanan yang bermanfaat bagi semua kelompok usia. Segelas atau dua gelas susu sehari dapat membantu menyempurnakan nutrisi yang diperoleh dari makanan anda. Jadi, berapapun usia anda, apapun aktivitas anda, yuk minum susu.. hmm.. yummy.. * Susu yang dimaksudkan di artikel ini merupakan manfaat susu secara umum. Artikel ini ditulis dalam rangka meramaikan hari susu sedunia yang jatuh setiap tanggal 1 Juni. Diambil dari berbagai sumber.

SINUTIS

Rasa sakit di bagian dahi, pipi, hidung atau daerah diantara mata terkadang dibarengi dengan demam, sakit kepala, sakit gigi atau bahkan menurunnya kepekaan indra penciuman kita merupakan salah satu gejala sinusitis. Terkadang karena gejala yang kita rasakan tidak spesifik, kita salah mengartikan gejala-gejala tersebut dengan penyakit lain sehingga membuat penyakit sinusitis yang diderita berkembang tanpa diobati. Untuk lebih mengenal lagi tentang penyakit sinusitis & pengobatannya, berikut uraiannya.



Sinusitis adalah penyakit yang terjadi di daerah sinus. Sinus sendiri adalah rongga udara yang terdapat di area wajah yang terhubung dengan hidung. Fungsi dari rongga sinus sendiri adalah untuk menjaga kelembapan hidung & menjaga pertukaran udara di daerah hidung. Rongga sinus sendiri terdiri dari 4 jenis, yaitu :

• Sinus Frontal, terletak di atas mata dibagian tengah dari masing-masing alis
• Sinus Maxillary, terletak diantara tulang pipi, tepat disamping hidung
• Sinus Ethmoid, terletak diantara mata, tepat di belakang tulang hidung
• Sinus Sphenoid, terletak dibelakang sinus ethmoid & dibelakang mata

Didalam rongga sinus terdapat lapisan yang terdiri dari bulu-bulu halus yang disebut dengan cilia. Fungsi dari cilia ini adalah untuk mendorong lendir yang di produksi didalam sinus menuju ke saluran pernafasan. Gerakan cilia mendorong lendir ini berguna untuk membersihkan saluran nafas dari kotoran ataupun organisme yang mungkin ada. Ketika lapisan rongga sinus ini membengkak maka cairan lendir yang ada tidak dapat bergerak keluar & terperangkap di dalam rongga sinus.

Jadi sinusitis terjadi apabila terdapat peradangan didaerah lapisan rongga sinus yang menyebabkan lendir terperangkap di rongga sinus & menjadi tempat tumbuhnya bakteri.

Sinusitis sendiri dapat dibedakan menjadi 2 jenis, yaitu :

• Sinusitis akut : gejala dirasakan selama 2-8 minggu
• Sinusitis kronis : biasanya gejala dirasakan lebih dari 8 minggu

Sinusitis akut dapat disebabkan oleh kerusakan lapisan rongga sinus akibat infeksi atau tindakan bedah. Sedangkan sinusitis kronis biasanya disebabkan oleh infeksi bakteri atau virus.


Sinusitis dapat terjadi akibat dari beberapa faktor dibawah ini :

• Bulu-bulu halus didalam rongga sinus (cilia) tidak bekerja secara maksimal akibat kondisi medis tertentu
• Flu & alergi menyebabkan lendir diproduksi secara berlebih atau menutupi rongga sinus
• Adanya kelainan pada sekat rongga hidung, kelainan tulang hidung ataupun polip pada hidung dapat menutupi rongga sinus

Selain hal tersebut diatas, apapun yang dapat menyebabkan bengkak pada lapisan rongga sinus ataupun menahan cilia untuk mendorong lendir dapat menyebabkan sinusitis. Hal ini biasanya disebabkan oleh perubahan pada suhu & tekanan udara. Alergi, penggunaan penyemprot hidung secara berlebihan, merokok, berenang atau menyelam dapat meningkatkan resiko terkena sinusitis.

Ketika sinusitis terjadi karena infeksi bakteri ataupun virus, maka akan terjadi infeksi pada rongga sinus. Kadangkala infeksi sinus terjadi setelah kita mengalami flu. Virus flu tersebut akan menyerang lapisan rongga sinus, menyebabkan lapisan sinus bengkak & rongga sinus menjadi mengecil. Tubuh bereaksi terhadap virus tersebut dengan memproduksi lebih banyak lendir. Tetapi karena rongga sinus mengecil maka lendir terperangkap didalam rongga sinus & menjadi tempat tumbuhnya bakteri. Bakeri tersebutlah yang menyebabkan terjadinya infeksi sinus.


Gejala dari sinusitis adalah :

• Rasa sakit atau adanya tekanan di daerah dahi, pipi, hidung & diantara mata
• Sakit kepala
• Demam
• Hidung mampet
• Berkurangnya indra penciuman
• Batuk, biasanya akan memburuk saat malam
• Nafas berbau (halitosis)
• Sakit gigi

Selain gejala tersebut diatas, salah satu gejala sinusitis akut pada orang dewasa adalah adanya flu yang tidak membaik atau memburuk setelah 5-7 hari. Gejala pada sinusitis kronis sama seperti diatas tetapi cenderung terlihat lebih ringan & bertahan selama lebih dari 8 minggu.

Gejala sinusitis pada anak-anak meliputi :

• Timbul flu atau penyakit pernafasan yang makin memburuk
• Demam tinggi disertai dengan adanya lendir pernafasan yang berwarna gelap
• Adanya lendir pernafasan dengan atau tanpa adanya flu yang hadir lebih dari 10 hari & tidak membaik

Untuk penetapan diagnosa sinusitis, dokter biasanya akan melakukan pemeriksaan berikut :

• Mencari tanda adanya polip di hidung
• Menyinari rongga sinus dengan cahaya (transiluminasi) untuk melihat adanya peradangan
• Mengetuk rongga sinus untuk melihat adanya infeksi
• Melihat kedalam rongga sinus melalui pemeriksaan fiberoptik (disebut juga dengan endoscopy atau rhinoscopy) dapat juga digunakan untuk mendiagnosa sinusitis. Hal ini biasanya dilakukan oleh dokter spesialis THT.
• Bila perlu CT scan dapat juga dilakukan untuk mendiagnosa adanya sinusitis.
• Apabila sinusitis diduga terkait karena tumor atau infeksi jamur, maka MRI terhadap rongga sinus dapat dilakukan.

Jika anak anda menderita sinusitis kronis atau yang berulang (sering kambuh) maka tes-tes berikut perlu juga dilakukan :

• Tes alergi
• Tes HIV atau tes untuk melihat rendahnya fungsi imun
• Tes untuk melihat fungsi cilia
• Cytology hidung
• Cystic fibrosis

Pengobatan yang biasa dilakukan untuk sinusitis meliputi :

• Suntikan anti alergi
• Menghindari pencetus alergi
• Semprotan hidung yang mengandung kortikosteroid untuk membantu mengurangi bengkak di rongga sinus, terutama karena adanya polip ataupun karena alergi

Sinusitis akut sebaiknya diberikan pengobatan selama 10-14 hari, sedangkan sinusitis kronis sebaiknya diberi pengobatan untuk 3-4 minggu. Bagi beberapa penderita sinusitis kronis mungkin diperlukan pengobatan untuk mengobati infeksi jamur. Tindakan operasi untuk membersihkan & mengeringkan rongga sinus mungkin diperlukan terutama bagi pasien yang mengalami peradangan yang berulang.

Pemberian antibiotika biasanya tidak diperlukan untuk mengobati sinusitis akut, karena biasanya infeksi akan sembuh dengan sendirinya. Tetapi antibiotika dapat diberikan apabila terjadi hal-hal berikut ini :

• Anak dengan kondisi pilek biasanya disertai dengan batuk yang tidak kunjung membaik setelah 2-3 minggu
• Demam dengan suhu tubuh lebih dari 39°C
• Adanya bengkak yang parah di area sekitar mata
• Sakit kepala atau sakit di daerah wajah

Jadi apabila anda merasakan gejala-gejala seperti flu tetapi tidak kunjung sembuh atau sering terjadi kembali. Jangan anggap remeh gejala tersebut, karena bisa saja hal itu merupakan pertanda adanya penyakit sinusitis.

GONDOK

Salah satu dan masalah gizi utama di Indonesia adalah kekurangan/defisiensi iodium Defisiensi iodium pada berbagai derajat akan mengganggu pertumbuhan dan perkembangan janin, bayi , dan anak serta berdampak terhadap ibu hamil dan menyusui (Bumil - busui) Survei gondok pada tahun 1980-1982 menunjukkan bahwa 21 dan’ 31 kabupaten di Jateng mempunyai’ prevalensi’ gondok yang tinggi (30%-80% Melalui program pemberantasan GAKI (gangguan akibat kekurangan iodium). semua daerah menunjukkan penurunan nyata dalam prevalensi gondok. Namun, pemetaan ulang GAK1 di tahun 1996 menunjukkan bahwa prevalensi gondok di Pati masih tinggi, sedangkan Jepara dinyatakan sebagai daerah endemik GAKI berdasar parameter UEI (urinary excreted iodine), yang angkanya terendah diantara 35 kabupaten/kodya se-Jateng.

Suatu penelitian telah dilakukan untuk membandingkan prevalensi gondok pada anak ,sekolah dan menilai parameter UEI dan TSH bumil-busui di daerah pantai dan non-pantai di Pati sebagai daerah GAKI yang membaik dan Jepara sebagai daerah dengan median UEI terendah di Jateng. Penelitian dilakukan di 2 kecamatan pantai dan 2 non-pantai di masing-masing kabupaten. Tiga desa dengan penduduk tertinggi di tiap kecamatan diambil sebagai penelitian. Sampel diambil secara acak di antara anak sekolah (untuk data TGR) dan bumil-busui (Untuk data UEI dan TSH).

Hasil penelitian adalah sebagai berikut.
(I) berdasarkan parameter TGR, angka gondok pada anak sekolah di 2 kecamatan non pantai di Pati lebih tinggi dari 2 kecamatan pantai baik berdasar data 1996 maupun 1998, walau ada penurunan nyata pada data 1998, yang merupakan dampak dan distribusi kapsul iodiol di daerah tersebut;
(2) Di Jepara TGR daerah pantai maupun non pantai tidak banyak berbeda, baik di tahun 1996 maupun 1998, namun ada kecenderungan kenaikan TGR 1998 dibandingkan angka 1996;
(3) tidak ada perbedaan nyata antara median UEI dan TSH bumil-busui yang tinggal di daerah pantal dengan non pantai pada satu kabupaten yang ada adalah antar kabupaten ;

(4) berdasarkan parameter status bumil dan busui ,Jepara lebih baik daripada Pati , namun lebih baik keadaanya daripada Pati lebih baik keadaaanya daripada Jepara berdasarkan parameter UEI

Berdasar atas temuan diatas, penelitian ini mengusulkan bahwa untuk menilai status iodium suatu masyarakat secara lebih tepat perlu dilakukan pemeriksaan :
(1) ultrasonographi kelenjar gondok sebagai cara yang lebih sensitif daripada dengan palpasi kelenjar gondok ;
(2) kadar thiosonat dalam urine didaerah yang tinggi sumber pangan goitrogenik seperti Pati dan Jepara.

http://www.mediamedika.net/modules.php?name=Jurnal&file=index&a1=jurnal&a2=120&sort=&recstart=0

VITILLIGO

Sampai saat ini belum diketahui penyebab pasti dari vitiligo. Beberapa hipotesis yang ada adalah hipotesis autoimun, neurohormonal, dan autositotoksik. tacrolimus diharapkan menjadi model utama terapi vitiligo di masa mendatang, menggeser kortikosteroid

Memiliki kulit putih merupakan idaman setiap orang. Lebih kelihatan cakep dan bersih, alasannya. Namun tidak semua kulit yang berwarna putih itu baik. Ada beberapa bagian yang tiba-tiba kulit tubuhnya menjadi putih berbentuk lingkaran yang sangat kontras dengan kulit sekitarnya yang coklat. Bercak putih itu ada di tangan dan kaki, bahkan di sekitar mata pun mulai kelihatan memutih. Tentu, kulit seperti ini bukan kulit putih yang diharapkan. Kulit putih itu ternyata abnormal yang biasa dikenal Vitiligo .

Kurangnya Zat Warna

Vitiligo, berdasarkan National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases (NIAMS), adalah penyakit kulit yang ditandai dengan adanya makula putih yang dapat meluas di beberapa bagian tubuh. Timbulnya makula putih tersebut disebabkan berkurangnya jumlah sel pembentuk pigmen (zat warna) kulit, yang dikenal dengan sel melanosit. Daerah tubuh yang bermukosa seperti mulut, hidung dan mata juga dapat mengalami penyakit ini.

Jumlah penderita penyakit kulit ini memang tidak terlalu banyak. Insidennya sekitar 0,1-8,8%. Di negeri Paman Sam, diperkirakan 2-5 juta penderita vitiligo. Penyakit ini tidak pandang bulu jadi tidak memilih ras atau jenis kelamin tertentu. Lebih kurang 50% penderita vitiligo banyak yang berusia dibawah 20 tahun.

Disinyalir Autoimun

Sampai saat ini belum diketahui penyebab pasti dari vitiligo. Beberapa hipotesis yang ada adalah hipotesis autoimun, neurohormonal, dan autositotoksik. Dari keempat hipotesis tersebut, hipotesis autoimunlah yang paling banyak diselidiki, karena faktanya, vitiligo memang banyak ditemukan berhubungan dengan penyakit autoimun, seperti alopecia areata, tiroiditis Hashimoto, penyakit Addison, anemia pernisiosa (anemia akibat defisiensi vitamin B12), gastritis atrofik, dan diabetes melitus tipe I.

Hasil penelitian yang menyokong hipotesis autoimun adalah terdeteksinya antibodi terhadap melanosit pada manusia atau hewan yang menderita vitiligo. Dikatakan, antibodi tersebut jarang terdapat pada orang yang sehat sehingga dinamakan antibodi vitiligo (vitiligo antibodies). Beberapa penelitian mengungkapkan bahwa antibodi vitiligo 'menyerang' tirosinase, salah satu antigen melanosit spesifik. Namun hal tersebut dibantah oleh Xie Z dkk seperti yang dimuat dalam Archive of Dermatology 1999.

Hipotesis autoimun diperkuat lagi dengan ditemukannya infiltrasi limfosit T pada hasil biopsi kulit yang terkena. Selain itu, pada penderita vitiligo juga ditemukan peningkatan jumlah reseptor IL-2, IL-6 dan IL-8.

Ada pendapat yang mengatakan bahwa vitiligo berkaitan dengan human leukocyte antigen (HLA). Jenis HLA tertentu dominan pada ras tertentu. Misalnya, HLA-DR4 lebih dominan pada orang kulit hitam, HLA-B13 pada orang Yahudi Moroccan dan HLA-B35 pada orang Yahudi Yemenite.

Hipotesis neurohormonal muncul karena keterlibatan norepinefrin (NE) dan monoamine oksidase (MAO) dalam patogenesis vitiligo. Sudah dibuktikan sebelumnya bahwa akson terminal dan melanosit di epidermis saling berhubungan melalui sinaps kimia dalam kulit manusia. Pada lesi vitiligo ditemukan terjadi peningkatan kadar katekolamin dari saraf autonom pada melanosit.

NE diketahui mempunyai efek toksik baik langsung maupun tidak langsung terhadap melanosit. Efek toksik langsung adalah NE mengganggu ambilan (uptake) kalsium pada mitokondria sehingga membentuk zat yang bersifat sitotoksik seperti radikal bebas. Efek tidak langsung adalah NE mengaktivasi reseptor α pada arteriol kulit sehingga terjadi vasokonstriksi. Keadaan hipoksia ini mengakibatkan terbentuknya radikal oksigen toksik. Selain itu, peningkatan kadar NE yang disekresikan keratinosit memicu terbentuknyua enzim MAO. Peningkatan aktivitas MAO akan memicu pembentukan hidrogen peroksidase (H₂O₂) yang berlebihan. Jumlah H₂O₂ yang berlebihan ini tidak diimbangi oleh katalase yang bertindak sebagai buffer karena pada kelainan vitiligo, jumlah katalase berkurang.

Gangguan permeabilitas pada membran melanosom pun dituding sebagai penyebab vitiligo. Tirosin, suatu derivat dari fenol, dioksidasi menjadi melanin melalui kompleks reaksi oksidatif yang disertai dengan pertukaran elektron dan molekul. Tirosin tersebut berada dan dilindungi dalam melanosom agar tidak berdifusi keluar. Akan tetapi apabila terjadi kelainan dimana permeabilitas membrane melanosom meningkat maka tirosin dapat keluar dari melanosom, akibatnya jumlah melanin yang dapat terbentuk akan berkurang.

Lokalisata dan Generalisata

Berdasarkan luas lesi, vitiligo dapat diklasifikasikan menjadi vitiligo lokalisata dan generalisata. Lokalisata dibagi lagi menjadi fokal, bila terdapat satu atau lebih makula pada satu area; segmental, bila terdapat satu atau lebih makula pada satu area dengan distribusi menurut dermatom; dan mukosal, bila lesi terdapat pada membran mukosa saja.

Sedangkan generalisata dapat dibagi menjadi akrofasial, bila lesi terjadi hanya di bagian distal ekstremitas dan muka; vulgaris, bila lesi terdapat di banyak tempat tanpa pola tertentu; dan campuran, bila lesi hampir atau sudah menyeluruh (vitiligo total).

Bedah

Terapi vitiligo meliputi terapi bedah dan non-bedah. Terapi bedah berupa autologous grafting atau kultur melanosit. Mulekar SV seperti dikutip dari Archive of Dermatology 2004 mengikuti (follow-up) pasien vitiligo tipe segmental dan fokal yang diterapi dengan teknik autologous grafting selama 5 tahun. Setelah diikuti, teknik bedah ini menunjukkan hasil yang sangat baik. Sayangnya, teknik bedah kurang dianjurkan pada anak usia di bawah 12 tahun.

Kortikosteroid

Terapi non-bedah cukup banyak jenisnya seperti kortikosteroid dan penyinaran. Terapi non-bedah memerlukan jangka waktu yang lama untuk mendapatkan hasil yang maksimal sehingga perlu menjadi perhatian bagi pasien. Kombinasi kortikosteroid dengan psoralen-ultraviolet-A (PUVA) merupakan regimen terapi yang paling banyak digunakan.

Efek samping yang timbul dari kortikosteroid adalah atrofi kulit, teleangiektasis, hipertrikosis, dan erupsi akneiformis. Adanya efek samping itulah yang menyebabkan kortikosteroid terbatas penggunaannya. Beberapa alternatif pengganti kortikosteroid seperti siklosporin, siklofosfamid, fluorourasil, levamisol, dan isoprinosin pernah dicoba namun keamanan dan keberhasilannya masih tak sesuai harapan.

Ultraviolet

Ide menggunakan terapi penyinaran sebagai salah satu terapi vitiligo muncul ketika pada kenyataannya, didapatkan repigmentasi spontan di daerah perifolikular dan pinggir dari lesi kulit vitiligo setelah terpajan sinar matahari selama musim panas. Sebagai pengganti psoralen, ultraviolet A(UVA) juga dapat digunakan bersama dengan fenilalanin (phenylalanine-UVA/PAUVA) atau khellin (khellin-UV-A/KUVA).

Perkembangan terbaru fototerapi adalah ultraviolet B (UVB) spektrum pendek dan excimer laser 308 nm. Keduanya lebih efektif daripada UVA. Di sisi lain, fototerapi juga tidak lepas dari efek samping. Biasanya berupa eritem dan peningkatan enzim hati setelah mengkonsumsi metoksipsoralen dan khellin. Bahkan, penggunaan dalam jangka panjang meningkatkan resiko kanker kulit non-melanoma.

Hartmann A dkk dalam International Journal of Dermatology 2005 mencoba menyelidiki keefektifitasan UVB spektrum pendek (311 nm) dengan UVB spektrum panjang. Penelitiannya melibatkan 9 orang pasien. Tubuh bagian atas kesembilan pasien tersebut diterapi dengan UVB 311 nm sedangkan tubuh bagian bawah dengan UVB spektrum panjang. Setelah 7-16 minggu, tampak repigmentasi pada sisi tubuh 6 pasien yang diterapi dengan UVB 311 nm. Selanjutnya, setelah 6 bulan terapi, tidak ada pasien yang menunjukkan repigmentasi pada daerah tubuh yang diterapi dengan UVB spektrum panjang. Pada akhirnya, Hartmann A dkk menyimpulkan bahwa UVB 311 nm mempunyai efek terapi yang lebih kuat daripada UVB spektrum panjang.

Hasil senada juga diungkapkan oleh Kanwar AJ dkk dalam jurnal yang sama Januari 2005. Mereka menemukan bahwa UVB spektrum pendek efektif dalam menimbulkan repigmentasi pada 14 pasien yang terlibat dalam penelitiannya.

Di lain pihak, penelitian di Korea Selatan oleh Hong SB ddk melakukan perbandingan antara UVB 311 nm dengan xenon-chloride excimer laser 308 nm. Penelitian yang dipublikasikan dalam Journal Korean of Medical Science 2005 itu mendapatkan xenon-chloride excimer laser 308 nm lebih cepat menimbulkan repigmentasi daripada UVB 311 nm.

Tacrolimus, A New Hope

Terapi medikamentosa terbaru yang sedang dikembangkan adalah dengan menggunakan zat immunomodulator golongan makrolida yaitu tacrolimus dan pimecrolimus. Pemakaiannya dapat dilakukan secara topikal atau oral. Beberapa penelitian skala kecil telah berhasil mengungkapkan keefektifitasan zat immunomodulator ini. Tacrolimus memberi hasil yang baik pada daerah wajah dan leher daripada bagian tubuh yang lain. Penelitian skala besar dan jangka panjang perlu dilakukan untuk melihat keefektifitasannya secara bermakna.

Tacrolimus merupakan hasil fermentasi dari Streptomyces tsukubaensis dan diisolasi pertama kali pada tahun 1984. Tacrolimus bekerja dengan menghambat transkripsi gen pembentuk sitokin pada limfosit T

Peristiwa yang terjadi saat antigen bertemu dengan limfosit T adalah sebagai berikut. Suatu antigen yang berikatan dengan reseptor limfosit T akan menyebabkan peningkatan Ca²⁺ intraselular. Ca²⁺ berikatan dengan calmodulin dan mengaktivasi calcineurin fosfatase. Calcineurin yang teraktivasi ini akan mendefosforilasi NF-AT (nuclear factor of activated T cells). Hanya NF-AT yang sudah terdefosforilasi yang dapat berpindah dari sitosol ke dalam inti. Di dalam inti, NF-AT akan berikatan dengan bagian promoter dari gen pembentuk sitokin (IL-2, IL-3, IL-4, granulocyte-macrophage colony stimulating factor, TNF-α) sehingga terjadilah proses transkripsi.

Lalu bagaimana kerja tacrolimus? Tacrolimus akan berpenetrasi ke dalam membran limfosit T dan berikatan dengan reseptor intraselular, FK-BP(FK-binding proteins). Kompleks yang terbentuk dari kedua zat tersebut akan menghambat aktivasi calcineurin fosfatase sehingga proses transkripsi tidak berjalan dan sitokin tidak dihasilkan.

Selain efek sebagai imunosupresi, tacrolimus juga diketahui menghambat pelepasan histamin melalui mekanisme anti-IgE.

Pada awalnya, tacrolimus digunakan untuk mencegah reaksi penolakan allograft pada transplantasi ginjal, hati, dan jantung. Lambat laun, tacrolimus diketahui juga mempunyai efek terapi pada asma berat dan penyakit Crohn. Belakangan ini, potensi tacrolimus sebagai imunosupresan banyak digunakan pada terapi penyakit yang melibatkan sistem imun seperti psoriasi, dermatitis atopi dan alopecia areata.

Kehadiran tacrolimus mungkin akan menggeser 'kejayaan' kortikosteroid di masa yang akan datang. Setidaknya hal itu tercermin dalam studi yang dilakukan oleh Lepe V dkk dalam Archive of Dermatology 2003. Studi yang berdesain acak buta ganda ini membandingkan keamanan dan keefektifitasan antara tacrolimus 0,1% dengan klobetasol 0,05% pada 20 anak-anak vitiligo selama 2 bulan. Dari penelitian tersebut, kedua obat topikal yang digunakan mempunyai keefektifitasan yang hampir sama namun berbeda dari segi keamanan (efek samping) pemakaiannya. Pada lesi kulit yang diolesi klobetasol, 3 anak mengalami atrofi kulit dan 2 anak teleangiektasis; sedangkan dengan tacrolimus, hanya 2 anak yang mengalami efek samping berupa sensasi terbakar. Hal itu dikarenakan tacrolimus tidak mengganggu sintesis kolagen dan proliferasi keratinosit, dimana hal sebaliknya justru terjadi pada kortikosteroid.

Keunggulan tacrolimus juga ditunjukkan dengan kemampuannya berkombinasi dengan regimen terapi yang lain, contohnya penyinaran. Passeron T dkk dalam Archive of Dermatology 2004 menemukan kombinasi yang sinergik antara tacrolimus topikal dengan excimer laser 308 nm. Penelitian tersebut membandingkan keefektifitasan antara kombinasi tacrolimus topikal dan excimer laser 308 nm dengan excimer laser 308 nm monoterapi. Hasilnya, repigmentasi yang terjadi pada excimer laser 308 nm monoterapi lebih kurang dibandingkan dengan terapi kombinasi. Penelitian ini juga mendapatkan bahwa dosis salep tacrolimus 0,1% yang dioleskan pada lesi 2x/hari ditambah dengan frekuensi penyinaran 308 nm excimer laser 2x/minggu memberikan hasil yang sangat baik pada daerah kulit yang sensitif maupun resisten terhadap UV. Daerah yang dianggap sensitif terhadap UV adalah wajah, leher, tungkai atas dan tungkai bawah.

http://www.majalah-farmacia.com/rubrik/one_news_print.asp?IDNews=8

ENDOKARDITIS

Endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme pada endokard atau katub jantung. Infeksi endokarditid biasanya terjadi pada jantung yang telah mengalami kerusakan. Penyakit ini didahului dengan endokarditis, biasanya berupa penyakit jantung bawaan, maupun penyakit jantung yang didapat. Dahulu Infeksi pada endokard banyak disebabkan oleh bakteri sehingga disebut endokariditis bakterial. Sekarang infeksi bukan disebabkan oleh bakteri saja, tetapi bisa disebabkan oleh mikroorganisme lain, seperti jamur, virus, dan lain-lain.

Endokarditis tidak hanya terjadi pada endokard dan katub yang telah mengalami kerusakan, tetapi juga pada endokar dan katub yang sehat, misalnya penyalahgunaan narkotik perintravena atau penyakit kronik. Perjalanan penyakit ini bisa; akut, sub akut, dan kronik, tergantung pada virulensi mikroorganisme dan daya tahan penderita. Infeksi subakut hampir selalu berakibat fatal, sedangkan hiperakut/akut secara klinis tidak pernah ada, karena penderita meninggal terlebih dahulu yang disebabkan karena sepsis. Endokarditis kronik hampir tidak dapat dibuat diagnosanya, karena gejalanya tidak khas.




Etiologi

Endokarditis paling banyak disebabkan oleh streptokokus viridans yaitu mikroorganisme yang hidup dalam saluran napas bagian atas. Sebelum ditemuklan antibiotik, maka 90 - 95 % endokarditis infeksi disebabkan oleh strptokokus viridans, tetapi sejak adanya antibiotik streptokokus viridans 50 % penyebab infeksi endokarditis yang merupakan 1/3 dari sumber infeksi. Penyebab lain dari infeksi endokarditis yang lebih patogen yaitu stapilokokus aureus yang menyebabkan infeksi endokarditis subakut. Penyebab lainnya adalah streptokokus fekalis, stapilokokus, bakteri gram negatif aerob/anaerob, jamur, virus, ragi, dan kandida.




Faktor-faktor predisposisi dan faktor pencetus.

Faktor predisposisi diawali dengan penyakit-penyakit kelainan jantung dapat berupa penyakit jantung rematik, penyakit jantung bawaan, katub jantung prostetik, penyakit jantung sklerotik, prolaps katub mitral, post operasi jantung, miokardiopati hipertrof obstruksi.

Endokarditi infeksi sering timbul pada penyakit jantung rematik dengan fibrilasi dan gagal jantung. Infeksi sering pada katub mitral dan katub aorta. Penyakit jantung bawaan yang terkena endokarditis adalah penyakit jantung bawaan tanpa ciyanosis, dengan deformitas katub dan tetralogi fallop. Bila ada kelainan organik pada jantung, maka sebagai faktor predisposisi endokarditis infeksi adalah akibat pemakaian obat imunosupresif atau sitostatik, hemodialisis atau peritonial dialisis, serosis hepatis, diabetis militus, penyakit paru obstruktif menahun, penyakit ginjal, lupus eritematosus, penyakit gout, dan penyalahan narkotik intravena.

Faktor pencetus endokarditis infeksi adalah ekstrasi gigi atau tindakan lain pada gigi dan mulut, kateterisasi saluran kemih, tindakan obstretrik ginekologik dan radang saluran pernapasan.




Patofisiologi

Kuman paling sering masuk melalui saluran napas bagian atas selain itu juga melalui alat genital dan saluran pencernaan, serta pembuluh darah dan kulit. Endokard yang rusak dengan permukaannya tidak rata mudah sekali terinfeksi dan menimbulakan vegetasi yang terdiri atas trombosis dan fibrin. Vaskularisasi jaringan tersebut biasanya tidak baik, sehingga memudahkan mikroorganisme berkembang biak dan akibatnya akan menambah kerusakan katub dan endokard, kuman yang sangat patogen dapat menyebabkan robeknya katub hingga terjadi kebocoran. Infeksi dengan mudah meluas ke jaringan sekitarnya, menimbulkan abses miokard atau aneurisme nekrotik. Bila infeksi mengenai korda tendinae maka dapat terjadi ruptur yang mengakibatkan terjadinya kebocoran katub.

Pembentukan trombus yang mengandung kuman dan kemudian lepas dari endokard merupakan gambaran yang khas pada endokarditis infeksi. Besarnya emboli bermacam-macam. Emboli yang disebabkan jamur biasanya lebih besar, umumnya menyumbat pembuluh darah yang besar pula. Tromboemboli yang terinfeksi dapat teranggkut sampai di otak, limpa, ginjal, saluran cerna, jantung, anggota gerak, kulit, dan paru. Bila emboli menyangkut di ginjal. akan meyebabkan infark ginjal, glomerulonepritis. Bila emboli pada kulit akan menimbulkan rasa sakit dan nyeri tekan.




Gejala-gejala

Sering penderita tidak mengetahui dengan jelas. Sejak kapan penyakitnya mulai timbul , misalnya sesudah cabut gigi, mulai kapan demam, letih-lesu, keringat malam banyak, nafsu makan berkurang, berat badan menurun, sakit sendi, sakit dada, sakit perut, hematuria, buta mendadak, sakit pada ekstremitas (jari tangan dan kaki), dan sakit pada kulit.




Gejala umum

Demam dapat berlangsung terus-menerus retermiten / intermiten atau tidak teratur sama sekali. Suhu 38 - 40 C terjadi pada sore dan malam hari, kadang disertai menggigil dan keringat banyak. Anemia ditemukan bila infeksi telah berlangsung lama. pada sebagian penderita ditemukan pembesaran hati dan limpha.

Gejala Emboli dan Vaskuler

Ptekia timbul pada mukosa tenggorok, muka dan kulit (bagian dada). umumya sukar dibedakan dengan angioma. Ptekia di kulit akan berubah menjadi kecoklatan dan kemudian hilang, ada juga yang berlanjut sampai pada masa penyembuhan. Emboli yang timbul di bawah kuku jari tangan (splinter hemorrhagic).

Gejala Jantung

Tanda-tanda kelainan jantung penting sekali untuk menentukan adanya kelainan katub atau kelainan bawaan seperti stenosis mitral, insufficiency aorta, patent ductus arteriosus (PDA), ventricular septal defect (VCD), sub-aortic stenosis, prolap katub mitral. Sebagian besar endocarditis didahului oleh penyakit jantung, tanda-tanda yang ditemukan ialah sesak napas, takikardi, palpasi, sianosis, atau jari tabuh (clubbing of the finger). Perubahan murmur menolong sekali untuk menegakkan diagnosis, penyakit yang sudah berjalan menahun, perubahan murmur dapat disebabkan karena anemia . Gagal jantung terjadi pada stadium akhir endokarditis infeksi, dan lebih sering terjadi pada insufisiensi aorta dan insufisiensi mitral, jarang pada kelainan katub pulmonal dan trikuspid serta penyakit jantung bawaan non valvular .




Endokarditis infeksi akut

Infeksi akut lebih sering timbul pada jantung yang normal, berbeda dengan infeksi sub akut, penyakitnya timbul mendadak, tanda-tanda infeksi lebih menonjol, panas tinggi dan menggigil, jarang ditemukan pembesaran limfa, jari tabuh, anemia dan ptekia . Emboli biasanya sering terjadi pada arteri yang besar sehingga menimbulkan infark atau abses pada organ bersangkutan. Timbulnya murmur menunjukkan kerusakan katub yang sering terkena adalah katub trikuspid berupa kebocoran, tampak jelas pada saat inspirasi yang menunjukkan gagal jantung kanan, vena jugularis meningkat, hati membesar, nyeri tekan, dan berpulsasi serta udema. Bila infeksi mengenai aorta akan terdengar murmur diastolik yang panjang dan lemah. Infeksi pada aorta dapat menjalar ke septum inter ventricular dan menimbulkan abses. Abses pada septum dapat pecah dan menimbulkan blok AV . Oleh karena itu bila terjadi blok AV penderita panas tinggi, kemungkinan ruptur katub aorta merupakan komplikasi yang serius yang menyebabkan gagal jantung progresif. Infeksi katub mitral dapat menjalar ke otot papilaris dan menyebabkan ruptur hingga terjadi flail katub mitral.



Laboratorium

Leukosit dengan jenis netrofil, anemia normokrom normositer, LED meningkat, immunoglobulin serum meningkat, uji fiksasi anti gama globulin positf, total hemolitik komplemen dan komplemen C3 dalam serum menurun, kadar bilirubin sedikit meningkat.

Pemeriksaan umum urine ditemukan maka proteinuria dan hematuria secara mikroskopik. Yang penting adalah biakan mikro organisme dari darah . Biakan harus diperhatikan darah diambil tiap hari berturut-turut dua / lima hari diambil sebanyak 10 ml dibiakkan dalam waktu agak lama (1 - 3 minggu) untuk mencari mikroorganisme yang mungkin berkembang agak lambat. biakkan bakteri harus dalam media yang sesuai. NB: darah diambil sebelum diberi antibiotik . Biakan yang positif uji resistansi terhadap antibiotik.



Echocardiografi

Diperlukan untuk:

- Melihat vegetasi pada katub aorta terutama vegetasi yang besar ( > 5 mm)

- Melihat dilatasi atau hipertrofi atrium atau ventrikel yang progresif

- Mencari penyakit yang menjadi predisposisi endokarditis ( prolap mitral, fibrosis, dan calcifikasi katub mitral )

- Penutupan katub mitral yang lebih dini menunjukkan adanya destrruktif katub aorta dan merupakan indikasi untuk melakukan penggantian katub



Diagnosis

Diagnosis endokarditis infeksi dapat ditegakkan dengan sempurna bila ditemukan kelainan katub, kelainan jantung bawaan, dengan murmur , fenomena emboli, demam dan pembiakan darah yang positif. Diagnosis dapat ditegakkan bila memenuhi kriteria diatas.

Endokarditis paska bedah dapat diduga bilamana terjadi panas, leukositosis dan anemia sesudah operasi kardiovaskuler atau operasi pemasangan katub jantung prostetik.



Pengobatan

Pemberian obat yang sesuai dengan uji resistensi dipakai obat yang diperkirakan sensitif terhadap mikroorganisme yang diduga. Bila penyebabnya streptokokus viridan yang sensitif terhadpa penicillin G , diberikan dosis 2,4 - 6 juta unit per hari selama 4 minggu, parenteral untuk dua minggu, kemudian dapat diberikan parenteral / peroral penicillin V karena efek sirnegis dengan streptomicin, dapat ditambah 0,5 gram tiap 12 jam untuk dua minggu . Kuman streptokokous fecalis (post operasi obs-gin) relatif resisten terhadap penisilin sering kambuh dan resiko emboli lebih besar oleh karena itu digunakan penisilin bersama dengan gentamisin yang merupakan obat pilihan. Dengan dosis penisilin G 12 - 24 juta unit/hari,dan gentamisin 3 - 5 mg/kgBB dibagi dalam 2 - 3 dosis. Ampisilin dapat dipakai untuk pengganti penisilin G dengan dosis 6 - 12 gr/hari . Lama pengobatan 4 minggu dan dianjurkan sampai 6 minggu. Bila kuman resisten dapat dipakai sefalotin 1,5 gr tiap jam (IV) atau nafcilin 1,5 gr tiap 4 jam atau oksasilin 12 gr/hari atau vankomisin 0,5 gram/6 jam, eritromisin 0,5 gr/8 jam lama pemberian obat adalah 4 minggu. Untuk kuman gram negatif diberikan obat golongan aminoglikosid : gentamisin 5 - 7 mg/kgBB per hari, gentamisin sering dikombinsaikan dengan sefalotin, sefazolia 2 - 4 gr/hari , ampisilin dan karbenisilin. Untuk penyebab jamur dipakai amfoterisin B 0,5 - 1,2 mg/kgB per hari (IV) dan flucitosin 150 mg/Kg BB per hari peroral dapat dipakai sendiri atua kombinasi. Infeksi yang terjadi katub prostetik tidak dapat diatasi oleh obat biasa, biasanya memerlukan tindakan bedah. Selain pengobatan dengan antibiotik penting sekali mengobati penyakit lain yang menyertai seperti : gagal Jantung . Juga keseimbangan elektrolit, dan intake yang cukup .

MALARIA

Malaria adalah penyakit yang menyerang manusia, burung, kera dan primata lainnya, hewan melata dan hewan pengerat, yang disebabkan oleh infeksi protozoa dari genus Plasmodium dan mudah dikenali dari gejala meriang (panas dingin menggigil) serta demam berkepanjangan. Malaria adalah penyakit yang menyerang manusia, burung, kera dan primata lainnya, hewan melata dan hewan pengerat, yang disebabkan oleh infeksi protozoa dari genus Plasmodium dan mudah dikenali dari gejala meriang (panas dingin menggigil) serta demam berkepanjangan.
Dengan munculnya program pengendalian yang didasarkan pada penggunaan residu insektisida, penyebaran penyakit malaria telah dapat diatasi dengan cepat. Sejak tahun 1950, malaria telah berhasil dibasmi di hampir seluruh Benua Eropa dan di daerah seperti Amerika Tengah dan Amerika Selatan. Namun penyakit ini masih menjadi masalah besar di beberapa bagian Benua Afrika dan Asia Tenggara. Sekitar 100 juta kasus penyakit malaria terjadi setiap tahunnya dan sekitar 1 persen diantaranya fatal. Seperti kebanyakan penyakit tropis lainnya, malaria merupakan penyebab utama kematian di negara berkembang.
Pertumbuhan penduduk yang cepat, migrasi, sanitasi yang buruk, serta daerah yang terlalu padat, membantu memudahkan penyebaran penyakit tersebut. Pembukaan lahan-lahan baru serta perpindahan penduduk dari desa ke kota (urbanisasi) telah memungkinkan kontak antara nyamuk dengan manusia yang bermukim didaerah tersebut.

Penyakit Malaria yang terjadi pada manusia
Penyakit malaria memiliki 4 jenis, dan masing-masing disebabkan oleh spesies parasit yang berbeda. Gejala tiap-tiap jenis biasanya berupa meriang, panas dingin menggigil dan keringat dingin. Dalam beberapa kasus yang tidak disertai pengobatan, gejala-gejala ini muncul kembali secara periodik. Jenis malaria paling ringan adalah malaria tertiana yang disebabkan oleh Plasmodium vivax, dengan gejala demam dapat terjadi setiap dua hari sekali setelah gejala pertama terjadi (dapat terjadi selama 2 minggu setelah infeksi).
Demam rimba (jungle fever ), malaria aestivo-autumnal atau disebut juga malaria tropika, disebabkan oleh Plasmodium falciparum merupakan penyebab sebagian besar kematian akibat malaria. Organisme bentuk ini sering menghalangi jalan darah ke otak, menyebabkan koma, mengigau, serta kematian. Malaria kuartana yang disebabkan oleh Plasmodium malariae, memiliki masa inkubasi lebih lama daripada penyakit malaria tertiana atau tropika; gejala pertama biasanya tidak terjadi antara 18 sampai 40 hari setelah infeksi terjadi. Gejala tersebut kemudian akan terulang kembali setiap 3 hari. Jenis ke empat dan merupakan jenis malaria yang paling jarang ditemukan, disebabkan oleh Plasmodium ovale yang mirip dengan malaria tertiana.
Pada masa inkubasi malaria, protozoa tumbuh didalam sel hati; beberapa hari sebelum gejala pertama terjadi, organisme tersebut menyerang dan menghancurkan sel darah merah sejalan dengan perkembangan mereka, sehingga menyebabkan demam.

Penanganan
Sejak tahun 1638 malaria telah diatasi dengan getah dari batang pohon cinchona, yang lebih dikenal dengan nama kina, yang sebenarnya beracun dan menekan pertumbuhan protozoa dalam jaringan darah. Pada tahun 1930, ahli obat-obatan Jerman berhasil menemukan Atabrine ( quinacrine hydrocloride ) yang pada saat itu lebih efektif daripada quinine dan kadar racunnya lebih rendah. Sejak akhir perang dunia kedua, klorokuin dianggap lebih mampu menangkal dan menyembuhkan demam rimba secara total, juga lebih efektif dalam menekan jenis-jenis malaria dibandingkan dengan Atabrine atau quinine. Obat tersebut juga mengandung kadar racun paling rendah daripada obat-obatan lain yang terdahulu dan terbukti efektif tanpa perlu digunakan secara terus menerus.
Namun baru-baru ini strain Plasmodium falciparum, organisme yang menyebabkan malaria tropika memperlihatkan adanya daya tahan terhadap klorokuin serta obat anti malaria sintetik lain. Strain jenis ini ditemukan terutama di Vietnam, dan juga di semenanjung Malaysia, Afrika dan Amerika Selatan. Kina juga semakin kurang efektif terhadap strain plasmodium falciparum. Seiring dengan munculnya strain parasit yang kebal terhadap obat-obatan tersebut, fakta bahwa beberapa jenis nyamuk pembawa (anopheles) telah memiliki daya tahan terhadap insektisida seperti DDT telah mengakibatkan peningkatan jumlah kasus penyakit malaria di beberapa negara tropis. Sebagai akibatnya, kasus penyakit malaria juga mengalami peningkatan pada para turis dari Amerika dan Eropa Barat yang datang ke Asia dan Amerika Tengah dan juga diantara pengungsi-pengungsi dari daerah tersebut. Para turis yang datang ke tempat yang dijangkiti oleh penyakit malaria yang tengah menyebar, dapat diberikan obat anti malaria seperti profilaksis (obat pencegah).
Obat-obat pencegah malaria seringkali tetap digunakan hingga beberapa minggu setelah kembali dari bepergian. Mefloquine telah dibuktikan efektif terhadap strain malaria yang kebal terhadap klorokuin, baik sebagai pengobatan ataupun sebagai pencegahan. Namun obat tersebut saat ini tengah diselidiki apakah dapat menimbulkan efek samping yang merugikan. Suatu kombinasi dari sulfadoxine dan pyrimethamine digunakan untuk pencegahan di daerah-daerah yang terjangkit malaria yang telah kebal terhadap klorokuin. Sementara Proguanil digunakan hanya sebagai pencegahan.
Saat ini para ahli masih tengah berusaha untuk menemukan vaksin untuk malaria. Beberapa vaksin yang dinilai memenuhi syarat kini tengah diuji coba klinis guna keamanan dan keefektifan dengan menggunakan sukarelawan, sementara ahli lainnya tengah berupaya untuk menemukan vaksin untuk penggunaan umum. Penyelidikan tengah dilakukan untuk menemukan sejumlah obat dengan bahan dasar artemisin, yang digunakan oleh ahli obat-obatan Cina untuk menyembuhkan demam. Bahan tersebut terbukti efektif terhadap Plasmodium falciparum namun masih sangat sulit untuk diperbanyak jumlahnya.

Malaria adalah penyakit yang dapat bersifat cepat maupun lama prosesnya, malaria disebabkan oleh parasit malaria / Protozoa genus Plasmodium bentuk aseksual yang masuk kedalam tubuh manusia ditularkan oleh nyamuk malaria ( anopeles ) betina ( WHO 1981 ) ditandai dengan deman, muka nampak pucat dan pembesaran organ tubuh manusia. Parasit malaria pada manusia yang menyebabkan Malaria adalah Plasmodium falciparum, plasmodium vivax, plasmodium ovale dan plasmodium malariae.Parasit malaria yang terbanyak di Indonesia adalah Plasmodium falciparum dan plasmodium vivax atau campuran keduanya, sedangkan palsmodium ovale dan malariae pernah ditemukan di Sulawesi, Irian Jaya dan negara Timor Leste. Proses penyebarannya adalah dimulai nyamuk malaria yang mengandung parasit malaria, menggigit manusia sampai pecahnya sizon darah atau timbulnya gejala demam. Proses penyebaran ini akan berbeda dari setiap jenis parasit malaria yaitu antara 9 ? 40 hari ( WHO 1997 )
Siklus parasit malaria adalah setelah nyamuk Anopheles yang mengandung parasit malaria menggigit manusia, maka keluar sporozoit dari kelenjar ludah nyamuk masuk kedalam darah dan jaringan hati. Parasit malaria pada siklus hidupnya, membentuk stadium sizon jaringan dalam sel hati ( ekso-eritrositer ). Setelah sel hati pecah akan keluar merozoit / kriptozoit yang masuk ke eritrosit membentuk stadium sizon dalam eritrosit ( stadium eritrositer ), mulai bentuk tropozoit muda sampai sison tua / matang sehingga eritrosit pecah dan keluar merosoit. Merosoit sebagian besar masuk kembali ke eritrosit dan sebagian kecil membentuk gametosit jantan dan betina yang siap untuk diisap oleh nyamuk malaria betina dan melanjutkan siklus hidup di tubuh nyamuk (stadium sporogoni). Pada lambung nyamuk terjadi perkawinan antara sel gamet jantan (mikro gamet) dan sel gamet betina (makro gamet) yang disebut zigot. Zigot akan berubah menjadi ookinet, kemudian masuk ke dinding lambung nyamuk berubah menjadi ookista. Setelah ookista matang kemudian pecah, maka keluar sporozoit dan masuk ke kelenjar liur nyamuk yang siap untuk ditularkan ke dalam tubuh manusia. Khusus P. Vivax dan P. Ovale pada siklus parasitnya di jaringan hati (sizon jaringan), sebagian parasit yang berada dalam sel hati tidak melanjutkan siklusnya ke sel eritrosit tetapi tertanam di jaringan hati disebut Hipnosoit (lihat bagan siklus), bentuk hipnosoit inilah yang menyebabkan malaria relapse. Pada penderita yang mengandung hipnosoit, apabila suatu saat dalam keadaan daya tahan tubuh menurun misalnya akibat terlalu lelah/sibuk/stres atau perobahan iklim (musim hujan), maka hipnosoit akan terangsang untuk melanjutkan siklus parasit dari dalam sel hati ke eritrosit. Setelah eritrosit yang berparasit pecah akan timbul gejala penyakitnya kembali. Misalnya 1 ? 2 tahun yang sebelumnya pernah menderita P. Vivax/Ovale dan sembuh setelah diobati, suatu saat dia pindah ke daerah bebas malaria dan tidak ada nyamuk malaria, dia mengalami kelelahan/stres, maka gejala malaria muncul kembali dan bila diperiksa SD-nya akan positif P. Vivax/Ovale.
Pada P. Falciparum dapat menyerang ke organ tubuh dan menimbulkan kerusakan seperti pada otak, ginjal, paru, hati dan jantung, yang mengakibatkan terjadinya malaria berat/komplikasi, sedangkan P. Vivax, P. Ovale dan P. Malariae tidak merusak organ tersebut. P. falciparum dalam jaringan yang mengandung parasit tua di dalam otak, peristiwa ini yang disebut sekuestrasi. Pada penderita malaria berat, sering tidak ditemukan plasmodium dalam darah tepi karena telah mengalami sekuestrasi. Meskipun angka kematian malaria serebral mencapai 20 ? 50 %, hampir semua penderita yang tertolong tidak menunjukkan gejala sisa neurologis (sekuele) pada orang dewasa. Malaria pada anak sebagian kecil dapat terjadi sekuele. Pada daerah hiperendemis atau immunitas tinggi apabila dilakukan pemeriksaan SD sering dijumpai SD positif tanpa gejala klinis pada lebih dari 60 % jumlah penduduk.

PENATALAKSANAAN MALARIA BERAT
Selalu lakukan pemeriksaan secara legaartis, yang tdd :
Anamnesis secara lengkap (allo dan/ auto anamnesis bila memungkinkan)

Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan laboratorium : parasitologi, darah tepi lengkap, uji fungsi hati, uji fungsi ginjal dan lain-lain untuk mendukung/menyingkirkan diagnosis/komplikasi lain, misal :: punksi lumbal, foto thoraks, dan lain-lain.

Penatalaksanaan malaria berat secara garis besar mempunyai 3 komponen penting yaitu :
Terapi spesifik dengan kemoterapi anti malaria.
Terapi supportif (termasuk perawatan umum dan pengobatan simptomatik)

Pengobatan terhadap komplikasi
Pada setiap penderita malaria berat, maka tindakan yang dilakukan di puskesmas sebelum dirujuk adalah :
A. Tindakan umum
B. Pengobatan simptomatik
C. Pemberian anti malaria pra rujukan : dosis I Kinin antipirin 10 mg/KgBB IM (dosis tunggal)
A. Tindakan umum ( di tingkat Puskesmas ) :
Persiapkan penderita malaria berat untuk dirujuk ke rumah sakit/fasilitas pelayanan yang lebih tinggi, dengan cara :
Jaga jalan nafas dan mulut untuk menghindari terjadinya asfiksia, bila diperlukan beri oksigen (O2)
Perbaiki keadaan umum penderita (beri cairan dan perawatan umum)
Monitoring tanda-tanda vital antara lain : keadaan umum, kesadaran, pernafasan, tekanan darah, suhu, dan nadi setiap 30 menit (selalu dicatat untuk mengetahui perkembangannya)
Untuk konfirmasi diagnosis, lakukan pemeriksaan SD tebal. Penilaian sesuai kriteria diagnostik mikroskopik.
Bila hipotensi, tidurkan dalam posisi Trendenlenburg dan diawasi terus tensi, warna kulit dan suhu, laporkan ke dokter segera.
Kasus dirujuk ke rumah sakit bila kondisi memburuk
Buat / isi status penderita yang berisi catatan mengenai : identitas penderita, riwayat perjalanan penyakit, riwayat penyakit dahulu, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium (bila tersedia), diagnosis kerja, diagnosis banding, tindakan & pengobatan yang telah diberikan, rencana tindakan/pengobatan, dan lain-lain yang dianggap perlu (misal : bila keluarga penderita menolak untuk dirujuk maka harus menandatangani surat pernyataan yang disediakan untuk itu). Catatan vital sign disatukan kedalam status penderita.

B. Pengobatan simptomatik :

Pemberian antipiretik untuk mencegah hipertermia : parasetamol 15 mg/KgBB/x, beri setiap 4 jam dan lakukan juga kompres hangat.
Bila kejang, beri antikonvulsan : Dewasa : Diazepam 5-10 mg IV (secara perlahan jangan lebih dari 5 mg/menit) ulang 15 menit kemudian bila masih kejang. Jangan diberikan lebih dari 100 mg/24 jam.
Bila tidak tersedia Diazepam, sebagai alternatif dapat dipakai Phenobarbital 100 mg IM/x
(dewasa) diberikan 2 x sehari.

C. Pemberian obat anti malaria spesifik :
Kina intra vena (injeksi) masih merupakan obat pilihan (drug of choice) untuk malaria berat. Kemasan garam Kina HCL 25 % injeksi, 1 ampul berisi 500 mg / 2 ml.
Pemberian anti malaria pra rujukan (di puskesmas) : apabila tidak memungkinkan pemberian kina perdrip maka dapat diberikan dosis I Kinin antipirin 10 mg/KgBB IM (dosis tunggal).

Cara pemberian :

Kina HCL 25 % (perdrip), dosis 10mg/Kg BB atau 1 ampul (isi 2 ml = 500 mg) dilarutkan dalam 500 ml dextrose 5 % atau dextrose in saline diberikan selama 8 jam dengan kecepatan konstan 2 ml/menit, diulang dengan cairan yang sama setiap 8 jam sampai penderita dapat minum obat.
Bila penderita sudah dapat minum, Kina IV diganti dengan Kina tablet / per oral dengan dosis 10 mg/Kg BB/ x dosis, pemberian 3 x sehari (dengan total dosis 7 hari dihitung sejak pemberian infus perdrip yang pertama).

Catatan :

Kina tidak boleh diberikan secara bolus intra vena, karena dapat menyebabkan kadar dalam plasma sangat tinggi dengan akibat toksisitas pada jantung dan kematian.
Bila karena berbagai alasan Kina tidak dapat diberikan melalui infus, maka dapat diberikan IM dengan dosis yang sama pada paha bagian depan masing-masing 1/2 dosis pada setiap paha (jangan diberikan pada bokong). Bila memungkinkan untuk pemakaian IM, kina diencerkan dengan normal saline untuk mendapatkan konsentrasi 60-100 mg/ml
Apabila tidak ada perbaikan klinis setelah pemberian 48 jam kina parenteral, maka dosis maintenans kina diturunkan 1/3 - 1/2 nya dan lakukan pemeriksaan parasitologi serta evaluasi klinik harus dilakukan.
Total dosis kina yang diperlukan :
Hari 0 : 30 mg/Kg BB
Hari I : 30 mg/Kg BB
Hari II dan berikutnya : 15-20 mg/Kg BB.
Dosis maksimum dewasa : 2.000 mg/hari.
Hindari sikap badan tegak pada pasien akut selama terapi kina untuk menghindari hipotensi postural berat.
Bila tidak memungkinkan dirujuk, maka penanganannya : lanjutkan penatalaksanaan sesuai protap umum Rumah Sakit (seperti telah diuraikan diatas), yaitu :
Pengobatan spesifik dengan obat anti malaria.
Pengobatan supportif/penunjang (termasuk perawatan umum dan pengobatan simptomatik)
Ditambah pengobatan terhadap komplikasi.

PENATALAKSANAAN KOMPLIKASI

1. Malaria cerebral
Didefinisikan sebagai unrousable coma pada malaria falsiparum, suatu perubahan sensorium yaitu manifestasi abnormal behaviour/kelakuan abnormal pada seorang penderita dari mulai yang paling ringan sampai koma yang dalam. Terbanyak bentuk yang berat.
Diantaranya berbagai tingkatan penurunan kesadaran berupa delirium, mengantuk, stupor, dan ketidak sadaran dengan respon motorik terhadap rangsang sakit yang dapat diobservasi/dinilai. Onset koma dapat bertahap setelah stadium inisial konfusi atau mendadak setelah serangan pertama. Tetapi ketidak sadaran post iktal jarang menetap setelah lebih dari 30-60 menit. Bila penyebab ketidaksadaran masih ragu-ragu, maka penyebab ensefalopahty lain yang lazim ditempat itu, seperti meningoensefalitis viral atau bakterial harus disingkirkan.

Manifestasi neurologis ( 1 atau beberapa manifestasi ) berikut ini bisa ada :
Ensefalopathy difus simetris.
Kejang umum atau fokal.
Tonus otot dapat meningkat atau turun.
Refleks tendon bervariasi.
Terdapat plantar fleksi atau plantar ekstensi.
Rahang mengatup rapat dan gigi kretekan (seperti mengasah).
Mulut mencebil (pouting) atau timbul refleks mencebil bila sisi mulut dipukul.
Motorik abnormal seperti deserebrasi rigidity dan dekortikasi rigidity.
Tanda-tanda neurologis fokal kadang-kadang ada.

Manifestasi okular : pandangan divergen (dysconjugate gaze) dan konvergensi spasme sering terjadi. Perdarahan sub konjunctive dan retina serta papil udem kadang terlihat.
Kekakuan leher ringan kadang ada. Tetapi tanda Frank (Frank sign) meningitis, Kernigs (+) dan photofobia jarang ada. Untuk itu adanya meningitis harus disingkirkan dengan pemeriksaan punksi lumbal (LP).
Cairan serebrospinal (LCS) jernih, dengan < 10 lekosit/ml, protein sering naik ringan.
Di derah endemik malaria, semua kasus demam dengan perubahan sensorium harus diobati sebagai serebral malaria, sementara menyingkirkan meningoensefalitis yang biasa terjadi di tempat itu.

Prinsip penatalaksanaan :
Penatalaksanaan malaria serebral pada umumnya sama seperti pada malaria berat. Disamping pemberian obat anti malaria spesifik, beberapa hal penting perlu diperhatikan :
Perawatan pasien tidak sadar.
Pengobatan simptomatik : pengobatan hiperpireksia dan pengobatan yang cepat bila ada kejang. Cara pemberian anti piretik dan antikonvulsan seperti sudah dijelaskan diatas.
Deteksi dini & pengobatan komplikasi berat lainnya.
Hati-hati terhadap terjadinya infeksi bakteri terutama pada pasien-pasien dengan pemasangan IV-line, intubasi endotracheal atau kateter saluran kemih. Hati-hati terhadap kemungkinan terjadinya aspirasi pneumonia.

Perawatan pasien tidak sadar meliputi :
Buat grafik suhu, nadi dan pernafasan secara akurat.
Pasang IVFD. Untuk mencegah terjadinya trombophlebitis dan infeksi yang sering terjadi melalui IV-line maka IV-line sebaiknya diganti setiap 2-3 hari.
Pasang kateter urethra dengan drainase/ kantong tertutup. Pemasangan kateter dengan memperhatikan kaidah a/antisepsis.
Pasang nasogastric tube (maag slang) dan sedot isi lambung untuk mencegah aspirasi pneumonia.
Mata dilindungi dengan pelindung mata untuk menghindari ulkus kornea yang dapat terjadi karena tidak adanya refleks mengedip pada pasien tidak sadar.
Menjaga kebersihan mulut untuk mencegah infeksi kelenjar parotis karena kebersihan rongga mulut yang rendah pada pasien tidak sadar.
Ubah/balik posisi lateral secara teratur untuk mencegah luka dekubitus dan hypostatic pneumonia.

Hal-hal yang perlu dimonitor :
Tensi, nadi, suhu dan pernafasan setiap 30 menit.
Pemeriksaan derajat kesadaran dengan modifikasi Glasgow coma scale (GCS) setiap 6 jam.
Hitung parasit setiap 12-24 jam.
Hb & Ht setiap hari.
Gula darah setiap 4 jam.
Parameter lain sesuai indikasi ( misal : ureum, creatinin & kalium darah pada komplikasi gagal ginjal ).
Pemeriksaan derajat kesadaran (modifikasi Glasgow coma score)
Obat-obat berikut dahulu pernah dipakai untuk pengobatan malaria serebral tetapi menurut WHO sekarang tidak boleh dipakai karena berbahaya, yaitu :
? Dexamethason dan Kotikosteroid lainnya
? Obat anti inflamasi yang lain
? Anti udem serebral (urea, manitol)
? Dextran berat molekul rendah
? Epinephrine (adrenalin)
? Heparin.
Penatalaksanaan pasien koma
Selalu memakai prinsip ABC ( A=Airway, B=Breathing, C=Circulation) + D=Drug [defibrilasi].
Airway ( jalan nafas ) :
Jaga jalan nafas agar selalu bersih/tanpa hambatan, dengan cara :
Bersihkan jalan nafas dari saliva, muntahan, dll
Pasien posisi lateral
Tempat tidur datar/tanpa bantal.
Mencegah aspirasi cairan lambung masuk ke saluran pernafasan, dengan jalan : posisi lateral dan pemasangan NGT untuk menyedot isi lambung.
Breathing (pernafasan) :
Bila takipnoe, pernafasan asidosis : berikan penunjang ventilasi , misal : O2, dan rujuk ke ICU.

Circulation (kardiovaskular) :
Periksa dan catat : Nadi, tensi, JVP, CVP (bila memungkinkan), turgor kulit, dll.
Jaga keseimbangan cairan : lakukan monitoring balans cairan dengan mencatat intake dan output cairan secara akurat.
Pemasangan kateter urethra dengan drainage/bag tertutup untuk mengukur volume urin. Bila fungsi ginjal baik, adanya dehidrasi atau overhidrasi dapat juga diketahui dari volume urin. Normal volume urin : 1 ml/menit [1 ml/kg BB/jam]. Bila volume urin <> 90 ml/jam, kurangi intake cairan untuk mencegah overload yang mengakibatkan udem paru.
2. Anemia berat ( Hb < 5 gr % )
Bila Ht < 15 % atau Hb < 5 g %, tindakan :
Berikan transfusi darah 10 ? 20 ml/kgBB [rumus: tiap 4 ml/kg BB darah akan menaikkan Hb 1 g%] paling baik darah segar atau PRC, dengan memonitor kemungkinan terjadinya overload karena pemberian transfusi darah dapat memperberat kerja jantung. Untuk mencegah overload, dapat diberikan furosemide 20 mg IV. Pasien dengan gagal ginjal hanya diberikan PRC. Volume transfusi dimasukkan sebagai input dalam catatan balans cairan.
3. Hypoglikemia (Gula darah < 40 mg %)
Sering terjadi pada penderita malaria berat terutama anak usia < 3 tahun, ibu hamil sebelum atau sesudah pemberian terapi kina (kina menyebabkan hiperinsulinemia), maupun penderita malaria berat lain dengan terapi kina. Penyebab lain diduga karena terjadi peningkatan uptake glukosa oleh parasit malaria.

Tindakan :
a. Berikan 10 ? 100 ml Glukosa 40 % IV secara injeksi bolus (anak-anak : 1 ml/Kg BB)
b. Infus glukosa 5 % atau 10 % perlahan-lahan untuk mencegah hipoglikemia berulang.
c. Monitoring teratur kadar gula darah setiap 4-6 jam.
Bila sarana pemeriksaan gula darah tidak tersedia, pengobatan sebaiknya diberikan berdasarkan kecurigaan klinis adanya hipoglikemia.

4. Kolaps sirkulasi, syok hipovolume, hipotensi, ?Algid malaria? dan septikaemia
Sering terlihat pada pasien-pasien dengan :
Dehidrasi dengan hipovolemia (akibat muntah-muntah dan intake cairan kurang)
Pasien dengan diare dan peripheral circulatory failure (algid malaria)
Perdarahan masif GI tract
Mengikuti ruptur limpa
Dengan komplikasi septikaemia gram negative
Kolaps sirkulasi lebih lanjut berakibat komplikasi asidosis metabolik, respiratory distress dan gangguan fungsi / kerusakan jaringan.
Gejala : hipotensi dengan tekanan sistolik < 70 mm Hg pada orang dewasa dan < 50 mm Hg pada anak-anak, konstriksi vena perifer.
Gejala khas : kulit dingin, suhu 38-40 oC, mata cekung, cianosis pada bibir dan kuku, nafas cepat, nadi cepat dan dangkal, nyeri ulu hati, dapat disertai mual/muntah, diare berat.

Tindakan :
Koreksi hipovolemia dengan pemberian cairan yang tepat (NaCL 0,9 %, ringer laktat, dextrose 5 % in saline), plasma expander (darah segar, plasma, haemacell atau bila tidak tersedia dengan dextran 70) dalam waktu 1/2 - 1 jam pertama 500 ml, bila tidak ada perbaikan tensi dan tidak ada overhidrasi, beri 1000 ml, tetes diperlambat dan diulang bila dianggap perlu.
Bila memungkinkan, monitor dengan CVP ( tekanan dipelihara antara 0 s/d +5 cm)
Bila terjadi hipovolemia menetap, diberikan Dopamin dengan dosis inisial 2 ug/Kg/menit yang dilarutkan dalam dextrose 5 %. [pada hipovolemia kontra indikasi untuk pemberian inotropik karena tidak akan menaikkan TD malah menimbulkan takikardi yang justru akan merugikan. Bila hipovolemia sudah teratasi tapi TD belum naik, kemungkinan kontraktilitas miokard yang jelek ? diperbaiki dengan pemberian Dobutamin, bukan Dopamin, dengan dosis sampai 20 µg/kg BB/m] dosis dinaikkan secara hati-hati sampai tekanan sistolik mencapai 80-90 mm Hg.
Periksa kadar gula darah untuk menyingkirkan kemungkinan hipoglokemia.
Buat kultur darah dan resistensi test. Mulai segera pemberian antibiotik broad spektrum, misal : generasi ketiga sefalosporin bila tersedia, yang dapat dikombinasi dengan aminoglikosida bila fungsi renal sudah dipastikan baik (periksa juga ureum & kreatinin darah)
Apabila CVP tidak mungkin dilakukan, monitoring dan pencatatan balas cairan secara akurat sangat membantu agar tidak terjadi overhidrasi.

Pada Anak-anak :
Lakukan Rehidrasi (Pemberian cairan infus), larutan dektrosa 5 % atau 10 % atau NaCL 0,9 %, Dosis 1 jam pertama, 30 ml/kgBB atau 10 x kgBB per tetes/menit. Misalnya : anak dengan BB 10 kg = 10 x 10 tetes/menit, dilanjutkan 20 ml/kgBB (23Jam sisa), atau 7 tetes x kgBB/menit, dilanjutkan pemberian maintenace 10 ml/kgBB/hari atau 3 tetes/kgBB/menit
Awasi nadi, tensi dan pernafasan setiap 30 menit.
5. Gagal ginjal akut (acute renal failure / ARF )
Terjadi sebagai akibat hipovolemia atau ischemik sehingga terjadi gangguan mikrosirkulasi ginjal yang menurunkan filtrasi glomerulus. Paling sering terjadi gagal ginjal pre-renal akibat dehidrasi diatas (>50 %), sedangkan gagal ginjal renal akibat tubuler nekrosis akut hanya terjadi pada 5-10 % penderita. Namun ARF sering terdeteksi terlambat setelah pasien sudah mengalami overload (dekompensasi kordis) akibat rehidrasi yang berlebihan (overhidrasi) pada penderita dengan oliguria/anuria, dan karena tidak tercatatnya balans cairan secara akurat.
Pada pasien severe falciparum malaria, bila memungkinkan sebaiknya kadar serum kreatinin diperiksa 2-3 x/minggu.

Bila terjadi oliguria (volume urin < 400 ml/24 jam atau < 20 ml/jam pada dewasa atau < 0,5 ml/Kg BB/jam pada anak-anak setelah diobservasi/diukur selama 4-6 jam) disertai tanda klinik dehidrasi maka berikan cairan untuk rehidrasi dengan terus berhati-hati/ mengawasi apakah ada tanda-tanda overload.
Untuk itu awasi semua tanda-tanda vital, monitoring balans cairan, pemeriksaan auskultasi paru, jugular venous pressure (JVP) dan central venous pressure (CVP) bila tersedia dan observasi volume urin.
Bila terjadi anuria. Berikan diuretik : Furosemid inisial 40 mg IV, observasi urin output. Bila tidak ada respon, dosis furosemid ditingkatkan progresif sampai maksimum 200 mg [dosis furosemid: 10-30 mg/jam] dengan interval 30 menit. Bila masih tidak respon (urin output ( - ) atau < 120 ml/2jam) periksa kadar ureum & kreatinin serum karena mungkin telah terjadi ARF.
Persiapkan penderita untuk dialisis atau rujuk ke RS dengan fasilitas dialisis bila terjadi ARF. ARF biasanya reversibel apabila ditanggulangi secara cepat dan tepat.
ARF yang disertai tanda-tanda overload (dekompensasi jantung) sangat berbahaya bila tidak ditanggulangi secara cepat.
Tanda-tanda overload dari ringan sampai berat berupa : batuk-batuk, tensi meningkat/sedikit meningkat, nadi cepat, auskultasi paru ada ronki basah di basal bilateral paru, auskultasi jantung mungkin terdengar bunyi jantung tambahan (bunyi ke 3) dan JVP meningkat, serta pasien terlihat agak sesak sampai sesak nafas berat.
Bila ada tanda-tanda overload, segera hentikan pemberian cairan.
Rencanakan dialisis dengan ultrafiltrasi atau peritoneal dialisis, atau rujuk ke RS dengan fasilitas dialisis.
Periksa juga kadar elektrolit darah dan EKG bila tersedia untuk mencari terjadinya hiperkalemia, asidosis metabolik serta gangguan keseimbangan asam-basa.

Catatan :
Normal kadar ureum darah : 20 - 40 mg/dl, kreatinin N : 0,8 ? 1,1 mg/dl.
Indikasi dialisis :
Klinik :
Tanda-tanda uremik
Tanda-tanda volume overload
Pericardial friction rub
Pernafasan asidosis setelah rehidrasi

Indikasi laboratorium :
Hiperkalemia (K > 6,5 mEq/L, hiperkalemia dapat juga didiagnosis melalui EKG)
Peningkatan ureum dengan uremic syndrome.

6. Perdarahan & gangguan pembekuan darah (coagulopathy)
Perdarahan dan koagulopathi jarang ditemukan di daerah endemis pada negara-negara tropis. Sering terjadi pada penderita yang non-imun terhadap malaria. Biasanya terjadi akibat trombositopenia berat ditandai manifestasi perdarahan pada kulit berupa petekie, purpura, hematom atau perdarahan pada hidung, gusi dan saluran pencernaan.
Gangguan koagulasi intra vaskuler jarang terjadi.
Tindakan :
Beri vitamin K injeksi dengan dosis 10 mg intravena bila protrombin time atau partial tromboplastin time memanjang.
Periksa Hb : bila < 5 gr% direncanakan transfusi darah, 10 ? 20 ml /kgBB
Hindarkan pemberian korttikosteroid untuk trombositopenia.
Perbaiki keadaan gizi penderita.

7. Edema paru
Edem paru sering timbul belakangan dibanding komplikasi akut lainnya.
Edema paru terjadi akibat :
ARDS (Adult respiratory distress syndrome) [tanda-tanda ARDS: timbul akut, ada gambaran bercak putih pada foto toraks di kedua paru, rasio PaO2:FiO2 < 200, tidak ada gejala gagal jantung kiri]
Over hidrasi akibat pemberian cairan.
ARDS terjadi secara tidak langsung karena peningkatan permeabilitas kapiler di paru.
ARDS dan overload cairan, keduanya dapat terjadi sendiri-sendiri atau bersamaan.
Bentuk klinik ARDS : - Takipnoe (nafas cepat) pada fase awal
- Pernafasan dalam
- Sputum : ada darah dan berbusa.
- X-ray : ada bayangan pada kedua sisi paru dan hipoksaemia.
Perbedaan ARDS dengan fluid overload :
ARDS Fluid overload
Balans cairan Normal Input > output
CVP Normal Meninggi
Tekanan A. Pulmonal Normal Meninggi
JVP Normal Meninggi

Tindakan :
Bila ada tanda udema paru akut penderita segera dirujuk, dan sebelumnya dilakukan tindakan sebagai berikut :
1. Akibat ARDS
a. Pemberian oksigen
b. PEEP (positive end-respiratory pressure) bila tersedia.
2. Akibat over hidrasi :
- Pembatasan pemberian cairan
- Pemberian furosemid 40 mg i.v bila perlu diulang 1 jam kemudian atau dosis ditingkatkan sampai 200 mg (maksimum) sambil memonitor urin output dan tanda-tanda vital.
- Rujuk segera bila overload tidak dapat diatasi.
- Untuk kondisi mendesak (pasien kritis) dimana pernafasan sangat sesak, dan tidak cukup waktu untuk merujuk pasien, lakukan :
? Posisi pasien ½ duduk.
? Venaseksi, keluarkan darah pasien kedalam kantong transfusi/donor sebanyak 250-500 ml akan sangat membantu mengurangi sesaknya. Apabila kondisi pasien sudah normal, darah tersebut dapat dikembalikan ketubuh pasien.

8. Jaundice ( bilirubin > 3 mg%)
Manifestasi ikterus pada malaria berat sering dijumpai di Asia dan Indonesia yang mempunyai prognosis jelek.
Tindakan :
1. Tidak ada terapi khusus untuk jaundice. Bila ditemukan hemolisis berat dan Hb sangat menurun maka beri transfusi darah.
2. Bila fasilitas tidak memadai penderita sebaiknya segera di rujuk.

9. Asidosis metabolik
Asidosis dalam malaria dihasilkan dari banyak proses yang berbeda, termasuk diantaranya : obstruksi mikrosirkulasi, disfungsi renal, peningkatan glikolisis, anemia, hipoksia, dan lain-lain. Oleh karena itu asidosis metabolik sering ditemukan bersamaan dengan komplikasi lain seperti : anemia berat, ARF, hipovolemia, udem paru dan hiperparasitemia yang ditandai dengan peningkatan respirasi (cepat dan dalam), penurunan PH dan bikarbonat darah. Penyebabnya karena hipoksia jaringan dan glikolisis anaerobik. Diagnosis dan manajemen yang terlambat akan mengakibatkan kematian.
Tindakan :
a. Lakukan pemeriksaan kadar Hb. Bila penyebabnya karena anemia berat (Hb < 5 g%), maka beri transfusi darah segar atau PRC.
b. Lakukan pemeriksaan analisa gas darah, bila pH < 7,15 lakukan koreksi dengan pemberian larutan natrium bikarbonat [hati-hati koreksi dengan bicarbonat dapat meningkatkan PaCO2] melalui IV-line (walau sebenarnya pemberian natrium bikarbonat masih kontroversial). Koreksi pH arterial harus dilakukan perlahan 1-2 jam
c. Bila sesak nafas, beri O2.
d. Bila tidak tersedia fasilitas yang memadai sebaiknya penderita segera di rujuk

10. Blackwater fever (malarial haemoglobinuria)
Pasien dengan defisiensi G-6-PD dapat terjadi hemolisis intravascular dan hemoglobinuria yang dipresipitasi oleh primakuin dan obat-obat oksidan yang dipakai sebelum terkena malaria. Hemoglobinuria dihasilkan dari masifnya hemolisis. Tidak berhubungan dengan disfungsi renal secara signifikan. Blackwater biasanya sementara dan dapat berubah tanpa komplikasi. Namun dapat juga menjadi gagal ginjal akut dalam kasus-kasus yang berat.
Tindakan :
? Berikan cairan rehidrasi, monitor CVP.
? Bila Ht < 20 %, beri transfusi darah
? Lanjutkan pemberian kemoterapi anti malaria.
? Bila berkembang menjadi ARF, rujuk ke rumah sakit dengan fasilitas hemodialisis.

11. Hiperparasitemia.
Umumnya pada penderita yang non-imun, densitas parasit > 5 % dan adanya skizontaemia sering berhubungan dengan malaria berat. Tetapi di daerah endemik tinggi, sebagian anak-anak imun dapat mentoleransi densitas parasit tinggi (20-30 %) sering tanpa gejala.
Penderita dengan parasitemia tinggi akan meningkatkan resiko terjadinya komplikasi berat.
Tindakan :
1. Segera berikan kemoterapi anti malaria inisial.
2. Awasi respon pengobatan dengan memeriksa ulang parasitemianya.
3. Indikasi transfusi tukar (Exchange Blood Transfusion/EBT) adalah :
? Parasitemia > 30 % tanpa komplikasi berat
? Parasitemia > 10 % disertai komplikasi berat lainnya seperti : serebral malaria, ARF, ARDS, jaundice dan anemia berat.
? Parasitemia > 10 % dengan gagal pengobatan setelah 12-24 jam pemberian kemoterapi anti malaria yang optimal.
? Parasitemia > 10 % disertai prognosis buruk (misal : lanjut usia, adanya late stage parasites/skizon pada darah perifer)
4. Pastikan darah transfusi bebas infeksi (malaria, HIV, Hepatitis)

V. PENGOBATAN PENCEGAHAN (KEMOPROFILAKSIS)

Obat yang dipakai untuk tujuan ini pada umumnya bekerja terutama pada tingkat eritrositer, hanya sedikit yang berefek pada tingkat eksoeritrositer (hati). Obat harus digunakan terus-menerus mulai minimal 1 ? 2 minggu sebelum berangkat sampai 4 ? 6 minggu setelah keluar dari daerah endemis malaria.
OAM yang dipakai dalam kebijakan pengobatan di Indonesia adalah :
Klorokuin : banyak digunakan karena murah, tersedia secara luas, dan relatif aman untuk anak-anak, ibu hamil maupun ibu menyusui. Pada dosis pencegahan obat ini aman digunakan untuk jangka waktu 2-3 tahun. Efek samping : gangguan GI Tract seperti mual, muntah, sakit perut dan diare. Efek samping ini dapat dikurangi dengan meminum obat sesudah makan.

Pencegahan pada anak :
OAM yang paling aman untuk anak kecil adalah klorokuin. Dosis : 5 mg/KgBB/minggu. Dalam bentuk sediaan tablet rasanya pahit sehingga sebaiknya dicampur dengan makanan atau minuman, dapat juga dipilih yang berbentuk suspensi.
Untuk mencegah gigitan nyamuk sebaiknya memakai kelambu pada waktu tidur.
Obat pengusir nyamuk bentuk repellant yang mengandung DEET sebaiknya tidak digunakan untuk anak berumur < 2 tahun.

Pencegahan perorangan
Dipakai oleh masing-masing individu yang memerlukan pencegahan terhadap penyakit malaria. Obat yang dipakai : Klorokuin.
Cara pengobatannya :
- Bagi pendatang sementara :
Klorokuin diminum 1 minggu sebelum tiba di daerah malaria, selama berada di daerah malaria dan dilanjutkan selama 4 minggu setelah meninggalkan daerah malaria.
- Bagi penduduk setempat dan pendatang yang akan menetap :
Pemakaian klorokuin seminggu sekali sampai lebih dari 6 tahun dapat dilakukan tanpa efek samping. Bila transmisi di daerah tersebut hebat sekali atau selama musim penularan, obat diminum 2 kali seminggu. Penggunaan 2 kali seminggu dianjurkan hanya untuk 3 ? 6 bulan saja.

Dosis pengobatan pencegahan : Klorokuin 5 mg/KgBB atau 2 tablet untuk dewasa.
Lihat tabel berikut :
Golongan umur (tahun) Jumlah tablet klorokuin (dosis tunggal)
( frekuensi 1 x seminggu )
0 ? 1 ¼
1 ? 4 ½
5 ? 9 1
10 ? 14 1 ½
> 15 2

Pencegahan kelompok
Ditujukan pada sekelompok penduduk, khususnya pendatang non-imun yang sedang berada di daerah endemis malaria. Pencegahan kelompok memerlukan pengawasan yang lebih baik. Obat diberikan melalui unit pelayanan kesehatan, pos-pos pengobatan malaria yang dibentuk sendiri oleh penduduk di wilayah tersebut, atau melalui pos obat desa (POD) yang di dalmnya menyediakan obat-obatan lain selain obat anti malaria.
Dosis dan cara pengobatan sama seperti pengobatan pencegahan perorangan.

VI. PROGNOSIS
1. Prognosis malaria berat tergantung kecepatan diagnosa dan ketepatan & kecepatan pengobatan.
2. Pada malaria berat yang tidak ditanggulangi, maka mortalitas yang dilaporkan pada anak-anak 15 %, dewasa 20 %, dan pada kehamilan meningkat sampai 50 %.
3. Prognosis malaria berat dengan kegagalan satu fungsi organ lebih baik daripada kegagalan 2 fungsi organ
? Mortalitas dengan kegagalan 3 fungsi organ, adalah > 50 %
? Mortalitas dengan kegagalan 4 atau lebih fungsi organ, adalah > 75 %
? Adanya korelasi antara kepadatan parasit dengan klinis malaria berat yaitu:
? Kepadatan parasit < 100.000, maka mortalitas < 1 %
? Kepadatan parasit > 100.000, maka mortalitas > 1 %
? Kepadatan parasit > 500.000, maka mortalitas > 50 %

VI. RUJUKAN PENDERITA

Semua penderita malaria berat dirujuk / ditangani RS Kabupaten.
Apabila penderita tidak bersedia dirujuk dapat dirawat di puskesmas rawat inap dengan
konsultasi kepada dokter RS Kabupaten.
Bila perlu RS kabupaten dapat pula merujuk kepada RS Propinsi.
Cara merujuk :
1) Setiap merujuk penderita harus disertakan surat rujukan yang berisi tentang diagnosa, riwayat penyakit, pemeriksaan yang telah dilakukan dan tindakan yang sudah diberikan.
2) Apabila dibuat preparat SD malaria, harus diikutsertakan.

Kriteria penderita malaria yang dirawat inap :
Bila salah satu atau lebih dari gejala dibawah ini :
1. Malaria dengan komplikasi
2. Malaria congenital pada bayi
3. Hiperparasitemia. (Parasitemia > 5 %)

MENGETAHUI STATUS GIZI BALITA

Status gizi balita merupakan hal penting yang harus diketahui oleh setiap orang tua. Perlunya perhatian lebih dalam tumbuh kembang di usia balita didasarkan fakta bahwa kurang gizi yang terjadi pada masa emas ini, bersifat irreversible (tidak dapat pulih).

Data tahun 2007 memperlihatkan 4 juta balita Indonesia kekurangan gizi, 700 ribu diantaranya mengalami gizi buruk. Sementara yang mendapat program makanan tambahan hanya 39 ribu anak.

Ditinjau dari tinggi badan, sebanyak 25,8 persen anak balita Indonesia pendek (SKRT 2004). Ukuran tubuh yang pendek ini merupakan tanda kurang gizi yang berkepanjangan. Lebih jauh, kekurangan gizi dapat mempengaruhi perkembangan otak anak. Padahal, otak tumbuh selama masa balita. Fase cepat tumbuh otak berlangsung mulai dari janin usia 30 minggu sampai bayi 18 bulan.

anak_gizi_baikMenurut ahli gizi dari IPB, Prof. Dr. Ir. Ali Khomsan, MS, standar acuan status gizi balita adalah Berat Badan menurut Umur (BB/U), Berat Badan menurut Tinggi Badan (BB/TB), dan Tinggi Badan menurut Umur (TB/U). Sementara klasifikasinya adalah normal, underweight (kurus), dan gemuk.

Untuk acuan yang menggunakan tinggi badan, bila kondisinya kurang baik disebut stunted (pendek). Pedoman yang digunakan adalah standar berdasar tabel WHO-NCHS (National Center for Health Statistics).

Status gizi pada balita dapat diketahui dngan cara mencocokkan umur anak (dalam bulan) dengan berat badan standar tabel WHO-NCHS, bila berat badannya kurang, maka status gizinya kurang.

Di Posyandu (Pos Pelayanan Terpadu), telah disediakan Kartu Menuju Sehat (KMS) yang juga bisa digunakan untuk memprediksi status gizi anak berdasarkan kurva KMS. Perhatikan dulu umur anak, kemudian plot berat badannya dalam kurva KMS. Bila masih dalam batas garis hijau maka status gizi baik, bila di bawah garis merah, maka status gizi buruk.

Bedanya dengan balita, status gizi orang dewasa menggunakan acuan Indeks Massa Tubuh (IMT) atau disebut juga Body Mass Index (BMI). Nilai IMT diperoleh dengan menghitung berat badan (dalam kg) dibagi tinggi badan kuadrat (dalam meter persegi). IMT normal bila angkanya antara 18,5 dan 25; kurus bila kurang dari 18,5; dan gemuk bila lebih dari 25. Sebagai contoh orang bertinggi 1,6 meter, maka berat badan ideal adalah 48-64 kg.

Parameter yang umum digunakan untuk menentukan status gizi pada balita adalah berat badan, tinggi badan, dan lingkar kepala. Lingkar kepala sering digunakan sebagai ukuran status gizi untuk menggambarkan perkembangan otak.

Sementara parameter status gizi balita yang umum digunakan di Indonesia adalah berat badan menurut umur. Parameter ini dipakai menyeluruh di Posyandu.

Menurut Prof. Ali, untuk membedakan balita kurang gizi dan gizi buruk dapat dilakukan dengan cara berikut. Gizi kurang adalah bila berat badan menurut umur yang dihitung menurut Skor Z nilainya kurang dari -2, dan gizi buruk bila Skor Z kurang dari -3. Artinya gizi buruk kondisinya lebih parah daripada gizi kurang.

anak_gizi_burukBalita penderita gizi kurang berpenampilan kurus, rambut kemerahan (pirang), perut kadang-kadang buncit, wajah moon face karena oedema (bengkak) atau monkey face (keriput), anak cengeng, kurang responsif. Bila kurang gizi berlangsung lama akan berpengaruh pada kecerdasannya.

Penyebab utama kurang gizi pada balita adalah kemiskinan sehingga akses pangan anak terganggu. Penyebab lain adalah infeksi (diare), ketidaktahuan orang tua karena kurang pendidikan sehingga pengetahuan gizi rendah, atau faktor tabu makanan dimana makanan bergizi ditabukan dan tak boleh dikonsumsi anak balita.

Kurang gizi pada balita dapat berdampak terhadap pertumbuhan fisik maupun mentalnya. Anak kelihatan pendek, kurus dibandingkan teman-temannya sebaya yang lebih sehat. Ketika memasuki usia sekolah tidak bisa berprestasi menonjol karena kecerdasannya terganggu.

Untuk mengatasi kasus kurang gizi memerlukan peranan dari keluarga, praktisi kesehatan, maupun pemerintah. Pemerintah harus meningkatkan kualitas Posyandu, jangan hanya sekedar untuk penimbangan dan vaksinasi, tapi harus diperbaiki dalam hal penyuluhan gizi dan kualitas pemberian makanan tambahan, pemerintah harus dapat meningkatkan kesejahteraan rakyat agar akses pangan tidak terganggu.

Para ibu khususnya harus memiliki kesabaran bila anaknya mengalami problema makan, dan lebih memperhatikan asupan makanan sehari-hari bagi anaknya. Anak-anak harus terhindar dari penyakit infeksi seperti diare ataupun ISPA (Infeksi Saluran Pernapasan Atas).

Semua nutrisi penting bagi anak dalam usia pertumbuhan. Prof. Ali berpesan untuk memperhatikan asupan sayur dan pangan hewani (lauk pauk), konsumsi susu tetap dipertahankan, jangan terlalu banyak makanan cemilan (junk food) yang akan menyebabkan anak kurang nafsu makan. Perhatikan juga asupan empat sehat lima sempurna dengan kuantitas yang cukup.

Narasumber:

Tentang Prof. Dr. Ir. Ali Khomsan, MS
prof_ali_khomsan

Ahli gizi dari IPB (Institut Pertanian Bogor) ini lahir di Ambarawa tanggal 2 Februari 1960. Mendapatkan gelar insinyur dari IPB pada tahun 1983. Selanjutnya tahun 1987 memperoleh gelar Magister Sains Gizi Masyarakat dan Sumberdaya Keluarga dari IPB. Sementara gelar doktor dari Iowa State University, USA pada tahun 1991.

Prof. Ali merupakan dosen di Departemen Gizi Masyarakat Fakultas Ekologi Manusia IPB sejak tahun 1984 sampai sekarang. Beliau diangkat sebagai Guru Besar Pangan dan Gizi IPB pada tahun 2001. Dan sejak tahun 2007 menjabat sebagai Kepala Bagian Terapan Gizi IPB.


DAFTAR PUSTAKA

www.medicastore.com
Buku ILMU GIZI
Buku STATUS GIZI
Buku GIZI MASYARAKAT