MEKANISME PERUBAHAN DETAK JANTUNG

Jantung merupakan suatu organ otot berongga yang terletak di pusat dada. Bagian kanan dan kiri jantung masing masing memiliki ruang sebelah atas (atrium yang mengumpulkan darah dan ruang sebelah bawah (ventrikel) yang mengeluarkan darah. Agar darah hanya mengalir dalam satu arah, maka ventrikel memiliki satu katup pada jalan masuk dan satu katup pada jalan keluar. Fungsi utama jantung adalah menyediakan oksigen ke seluruh tubuh dan membersihkan tubuh dari hasil metabolisme (karbondioksida).
Jantung adalah organ vital pada manusia yang bertugas memompakan darah beroksigen keseluruh tubuh, kepada janin juga tentunya jika ibu sedang dalam proses kehamilan. Janin yang terus tumbuh menuntut makanan berupa oksigen dan nutrisi dari ibunya dan ini terpenuhi lewat aliran darah yang terus meningkat pada tubuh ibu. Akibatnya, jantung ibu pun akan semakin meningkat daya kerjanya apalagi selama kehamilan juga terjadi proses pengenceran darah (hemodilasi) untuk menjamin lancarnya suplai darah pada ibu dan janin. Kerja keras itu ditandai dengan meningkatnya denyut jantung ibu.
Bagi mereka yang sebelumnya menderita penyakit jantung, tentu kondisi ini akan memperberat sakit jantungnya sehingga mereka yang sebelum hamil tidak ada gejala saskit jantung, pada saat hamil gejala tersebut akan muncul seperti sesak napas, kaki bengkak dan lain sebagainya. Sesak napas saat hamil bisa disebabkan karena dorongan janin pada dinding dada atau diafragma, sehingga rongga paru akan berkurang dan akan menyebabkan sesak napas, atau kadang kala ibu yang sedang hamil aktifitas fisiknya sangat dikurangi, hal ini tentu akan mengurangi kapasitas aerobik atau cadangan oksigen jantung akan berkurang sekitar 30 sampai 40 persen, sehingga hal ini akan menyebabkan sesak napas jika melakukan pekerjaan keseharian. Maka untuk mencegah terjadinya penurunan cadangan oksigen jantung saat hamil dianjurkan tetap melakukan kegiatan olah raga sesuai dengan kondisi saat hamil (olah raga untuk ibu hamil). Kaki bengkak saat hamil dapat terjadi akibat bendungan pembuluh darah balik yang disebabkan karena tertekan oleh janin, otot - otot paha atau daerah selampang paha karena peningkatan berat badan ibu, disamping itu dapat juga oleh karena peningkatan tekanan hidrostatik karena kelebihan cairan saat hamil ditambah lagi terjadinya peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah sehingga cairan akan keluar dari pembuluh darah keruang antar sel (intersisiel), hal ini akan menyebabkan terjadinya pembengkakan kaki. Walaupun sesak napas dan kaki bengkak saat hamil dapat merupakan keadaan fisiologis, namun keadaan seperti ini tetap harus diwaspadai kemungkinan adanya kelainan jantung, mengingat bahwa wanita dengan penyakit jantung sering tidak mengalami keluhan sebelum hamil, dan keluhan justru baru muncul saat lagi hamil. Diantara penyakit jantung yang mungkin ditemukan pada wanita hamil yaitu penyakit jantung bawaan seperti kebocoran sekat atrium (ASD = atrial septal Defect), kebocoran sekat ventrikel (VSD = ventricle septal defect), PDA = patent ductus arteriosus. Kehamilan sebaiknya jangan diteruskan jika diketahui bahwa ibu hamil menderita penyakit jantung berikut : Gagal jantung derajat 4 apapun penyebabnya, hipertensi pulmonal derajat 3 atau 4, sindrom marfan, penyakit jantung biru, (tetralogy of fallot, Transposition of great arteries, ebstein’s anomaly), penyakit jantung katup derajat 3 atau 4. Jika terdapat kelainan jantung pada ibu hamil maka hal ini akan menyebabkan terjadinya gangguan aliran darah ke janin dan akan meningkatkan terjadinya kelainan jantung bawaan pada bayi baru lahir. Di Amerika terdapat sekitar 0,8 persen bayi lahir dengan kelainan jantung bawaan, jika salah seorang dari orang tua mempunyai kelainan jantung bawaan maka kejadian meningkat menjadi 15 persen, dan akan meningkat lagi mencapai 50 persen jika kelainan orang tuanya bersifat ” Autosomal Dominant”. Disamping itu yang perlu mendapat perhatian adalah bahwa kehamilan sendiri dapat menyebabkan timbulnya penyakit jantung yang disebut penyakit jantung kardiomiopati, hal ini tentu akan menambah deretan panjang penyebab tingginya kematian ibu melahirkan dan kematian bayi baru lahir. Mengingat adanya penyakit jantung pada ibu hamil baik oleh karena kelainan jantung ini sudah diderita sebelum ibu itu hamil, atau kelainan jantung timbul akibat kehamilan itu sendiri, hal ini akan menyebabkan resiko kematian baik bagi ibu maupun bagi janin akan meningkat, disamping itu juga akan meningkatkan kelainan jantung bawaan pada bayi baru lahir. Adanya perubahan cairan tubuh, hemodinamik dan hormonal pada ibu hamil akan mengacaukan gejala penyakit jantung dengan keluhan akibat kehamilan itu sendiri, maka jika timbul keluhan sesak napas dan atau kaki bengkak saat hamil, jangan terlalu cepat menyimpulkan bahwa hal itu hanyalah sebuah proses alami saat kehamilan, namun untuk mencegah dan meminimalkan resiko ibu dan janin saat melahirkan sebaiknya dipastikan lebih dahulu bahwa ibu hamil yang bersangkutan tidak menderita kelainan jantung.
1. Beban Jantung Pada Masa Kehamilan
Perubahan fisiologi pada kehamilan normal : terutama perubahan Hemodinamik maternal, meliputi :
1) retensi cairan, bertambahnya beban volume dan curah jantung
2) anemia relatif
3) akibat pengaruh hormon, tahanan perifer vaskular menurun
4) tekanan darah arterial menurun
5) curah jantung bertambah 30-50%, maksimal pada akhir trimester pertama, menetap sampai akhir kehamilan
6) volume darah maternal keseluruhan bertambah sampai 50%
7) volume plasma bertambah lebih cepat pada awal kehamilan, kemudian bertambah secara perlahan sampai akhir kehamilan

Pada trimester pertama, terjadi :

1. penambahan curah jantung, volume plasma dan volume cairan ekstraselular, disertai peningkatan aliran plasma ginjal dan laju filtrasi glomerulus
2. penambahan / retensi air dan natrium yang dapat ditukar di dalam tubuh, peningkatan TBW / total body water
3. akibatnya terjadi aktifasi sistem renin-angiotensin dan penurunan ambang osmotik untuk pelepasan mediator vasopresin dan stimulasi dahaga.
4. akibatnya pula terjadi penurunan konsentrasi natrium dalam plasma dan penurunan osmolalitas plasma, sehingga terjadi edema pada 80% wanita yang hamil.

2. Hipotesis Mekanisme Perubahan Kardiovaskular Pada Masa Kehamilan
a. Hipotesis "overfil"
Kehamilan adalah suatu keadaan beban volume ekstra yang ditemukan dengan adanya peningkatan plasma dan volume ekstraselular, laju filtrasi glomerulus dan aliran plasma ginjal.
Dianggap bahwa hipersekresi primer aldosteron menimbulkan retensi natrium dan air.

b. Hipotesis "underfill"
Kehamilan adalah suatu keadaan berkurangnya volume darah yang efektif, yang disertai dengan hipersekresi aldosteron sekunder.
Menurut hipotesis ini, vasodilatasi arterial adalah penyebab perubahan sirkulasi utama yang menyebabkan "underfilling" sirkulasi, menurunnya tekanan darah, bertambahnya curah jantung sekuder terhadap berkurangnya afterload, stimulasi poros renin-angiotensin-aldosteron, serta dilepaskannya vasopresin.Terjadi retensi natrium dan air dalam ginjal, menyebabkan pertambahan volume cairan ekstraseluler dan plasma.

Penyebab perubahan tahanan vaskular pada kehamilan : belum jelas.

• Estrogen : efek tidak konsisten terhadap tekanan darah, tetapi memang meningkatkan curah jantung melalui penambahan stroke volume dan volume plasma.
• Progesteron : meningkatkan denyut jantung, tetapi hanya berperan sedikit pada tekanan darah atau curah jantung.
• Prostasiklin dan nitrit oksida : vasodilator yang dihasilkan endotel dalam jumlah yang meningkat pada kehamilan, tapi kontribusinya pada vasodilatasi masih diteliti.

3.Keluhan / Gejala Kardiovaskular Yang Menyerupai Tanda-Tanda Penyakit Jantung Pada Kehamilan

Keluhan pasien yang dapat dijumpai pada kehamilan normal

1. Rasa "sesak napas" (dispnea) bertambah pada trimester pertama, puncaknya pada minggu ke 28-31, dapat menyerupai keluhan pada penyakit jantung.
2. Keluhan mudah merasa letih, menurunnya toleransi terhadap excercise sering ditemukan.
3. Sinkop dan pusing pada akhir kehamilan, mungkin akibat kompresi vena cava inferior oleh uterus yang membesar, menyebabkan berkurangnya arus balik vena sehingga terjadi penurunan curah jantung.
4. Pernapasan agak cepat ("overbreathing") sering ditemukan karena kompresi paru bagian basal oleh uterus yang membesar.

Gejala akibat perubahan kardiovaskular fisiologis yang dapat dijumpai pada kehamilan normal

1. Tekanan vena jugularis yang meninggi.
2. Penambahan volume darah menyebabkan kelebihan beban jantung, gambarannya menyerupai regurgitasi mitral.
3. Frekuensi nadi lebih cepat, terisi penuh atau kolaps.
4. Aritima, dapat supraventrikular atau ventrikular. Jika jarang terjadi, dianggap normal. Perlu diperhatikan adanya aritmia yang potensial berbahaya (malignant).
5. Bunyi jantung ke-3 di apeks oleh karena pengisian ventrikel yang cepat, dapat ditemukan pada 90% wanita hamil.
6. Bising sistolik (flow murmur) pada daerah aorta atau pulmonal juga dapat ditemukan pada 90% wanita hamil.
7. Bising kontinyu oleh karena venous hum dapat ditemukan pada fossa supraklavikularis atau sela iga ke-2 parasternal kanan / kiri, yang menghilang dengan sedikit penekanan pada stetoskop.
8. Edema tungkai.

4. Kelainan Jantung Pada Kehamilan
Penyakit jantung merupakan penyebab urutan ke-3 kematian ibu hamil. Kelainan jantung yang sering di Indonesia : penyakit jantung rematik, kelainan jantung bawaan dan kardiomiopati. Penyakit jantung koroner dan hipertensi primer dalam kehamilan jarang dijumpai
Pada ibu hamil dengan kelainan jantung, cadangan jantung (cardiac reserve) berkurang, karena besarnya beban hemodinamik dari kehamilan dan dari penyakit jantungnya.
Faktor-faktor yang dapat memperburuk keadaan jantung ibu : ansietas, aktifitas berlebihan, suhu panas, kelembaban. Sedapat mungkin harus dihindari. Kebiasaan merokok / konsumsi alkohol kalau ada harus dihentikan.Dalam menangani ibu hamil dengan kelainan jantung : pemeriksaan prenatal lebih spesifik, termasuk dalam:
- Klasifikasi derajat kelainan jantung, kelas berapa (NYHA)
- fungsi ventrikel
- tekanan arteri pulmonalis
- elektrokardiografi, ekokardiografi
- koordinasi ahli kebidanan dengan ahli kardiologi
Kehamilan dengan kategori NYHA kelas I atau II dapat diteruskan, tetap dengan pemantauan yang baik. Kelainan dengan kategori NYHA kelas III dan IV sebaiknya dianjurkan tidak hamil. Risiko kematian di atas 50%. Misalnya : hipertensi pulmonal primer, sindrom Eisenmenger, kelainan obstruksi simptomatik, stenosis aorta, stenosis pulmonal, coarctatio aortae, sindrom Marfan, dan gangguan fungsi ventrikel.

GANGGUAN SISTEM PERNAFASAN

1. RIWAYAT KESEHATAN
Riwayat kesehatan yang dikaji meliputi data saat ini dan masalah yang lalu. Perawat mengkaji klien atau keluarga dan berfokus kepada manifestasi klinik dari keluhan utama, kejadian yang membuat kondisi sekarang ini, riwayat perawatan dahulu, riwayat keluarga dan riwayat psikososial.

Riwayat kesehatan dimulai dari biografi klien, dimana aspek biografi yang sangat erat hubungannya dengan gangguan oksigenasi mencakup usia, jenis kelamin, pekerjaan (terutama yang berhubungan dengan kondisi tempat kerja) dan tempat tinggal. Keadaan tempat tinggal mencakup kondisi tempat tinggal serta apakah klien tinggal sendiri atau dengan orang lain yang nantinya berguna bagi perencanaan pulang (“Discharge Planning”).

a. KELUHAN UTAMA

Keluhan utama akan menentukan prioritas intervensi dan mengkaji pengetahuan klien tentang kondisinya saat ini. Keluhan utama yang biasa muncul pada klien gangguan kebutuhan oksigen dan karbondioksida antara lain : batuk, peningkatan produksi sputum, dyspnea, hemoptysis, wheezing, Stridor dan chest pain.

1) Batuk (Cough)

Batuk merupakan gejala utama pada klien dengan penyakit sistem pernafasan. Tanyakan berapa lama klien batuk (misal 1 minggu, 3 bulan). Tanyakan juga bagaimana hal tersebut timbul dengan waktu yang spesifik (misal : pada malam hari, ketika bangun tidur) atau hubungannya dengan aktifitas fisik. Tentukan batuk tersebut apakah produktif atau non produktif, kongesti, kering.

2) Peningkatan Produksi Sputum.

Sputum merupakan suatu substansi yang keluar bersama dengan batuk atau bersihan tenggorok. Trakeobronkial tree secara normal memproduksi sekitar 3 ons mucus sehari sebagai bagian dari mekanisme pembersihan normal (“Normal Cleansing Mechanism”). Tetapi produksi sputum akibat batuk adalah tidak normal. Tanyakan dan catat warna, konsistensi, bau dan jumlah dari sputum karena hal-hal tersebut dapat menunjukkan keadaan dari proses patologik. Jika infeksi timbul sputum dapat berwarna kuning atau hijau, sputum mungkin jernih, putih atau kelabu. Pada keadaan edema paru sputum akan berwarna merah mudah, mengandung darah dan dengan jumlah yang banyak.

3) Dyspnea

Dyspnea merupakan suatu persepsi kesulitan untuk bernafas/nafas pendek dan merupakan perasaan subjektif klien. Perawat mengkaji tentang kemampuan klien untuk melakukan aktifitas. Contoh ketika klien berjalan apakah dia mengalami dyspnea ?. kaji juga kemungkinan timbulnya paroxysmal nocturnal dyspnea dan orthopnea, yang berhubungan dengan penyakit paru kronik dan gagal jantung kiri.

4) Hemoptysis

Hemoptysis adalah darah yang keluar dari mulut dengan dibatukkan. Perawat mengkaji apakah darah tersebut berasal dari paru-paru, perdarahan hidung atau perut. Darah yang berasal dari paru biasanya berwarna merah terang karena darah dalam paru distimulasi segera oleh refleks batuk. Penyakit yang menyebabkan hemoptysis antara lain : Bronchitis Kronik, Bronchiectasis, TB Paru, Cystic fibrosis, Upper airway necrotizing granuloma, emboli paru, pneumonia, kanker paru dan abses paru.

5) Chest Pain

Chest pain (nyeri dada) dapat berhubungan dengan masalah jantung dan paru. Gambaran yang lengkap dari nyeri dada dapat menolong perawat untuk membedakan nyeri pada pleura, muskuloskeletal, cardiac dan gastrointestinal. Paru-paru tidak mempunyai saraf yang sensitif terhadap nyeri, tetapi iga, otot, pleura parietal dan trakeobronkial tree mempunyai hal tersebut. Dikarenakan perasaan nyeri murni adalah subjektif, perawat harus menganalisis nyeri yang berhubungan dengan masalah yang menimbulkan nyeri timbul.

b. RIWAYAT KESEHATAN MASA LALU

Perawat menanyakan tentang riwayat penyakit pernafasan klien. Secara umum perawat menanyakan tentang :

Riwayat merokok : merokok sigaret merupakan penyebab penting kanker paru-paru, emfisema dan bronchitis kronik. Semua keadaan itu sangat jarang menimpa non perokok. Anamnesis harus mencakup hal-hal :

a) Usia mulainya merokok secara rutin.

b) Rata-rata jumlah rokok yang dihisap perhari

c) Usia melepas kebiasaan merokok.

2) Pengobatan saat ini dan masa lalu

3) Alergi

4) Tempat tinggal

c. RIWAYAT KESEHATAN KELUARGA

Tujuan menanyakan riwayat keluarga dan sosial pasien penyakit paru-paru sekurang-kurangnya ada tiga, yaitu :

1) Penyakit infeksi tertentu : khususnya tuberkulosa, ditularkan melalui satu orang ke orang lainnya; jadi dengan menanyakan riwayat kontak dengan orang terinfeksi dapat diketahui sumber penularannya.

2) Kelainan alergis, seperti asthma bronchial, menunjukkan suatu predisposisi keturunan tertentu; selain itu serangan asthma mungkin dicetuskan oleh konflik keluarga atau kenalan dekat.

3) Pasien bronchitis kronik mungkin bermukim di daerah yang polusi udaranya tinggi. Tapi polusi udara tidak menimbulkan bronchitis kronik, hanya memperburuk penyakit tersebut.

2. REVIEW SISTEM (Head to Toe)

a. Inspeksi

1) Pemeriksaan dada dimulai dari thorax posterior, klien pada posisi duduk.

2) Dada diobservasi dengan membandingkan satu sisi dengan yang lainnya.

3) Tindakan dilakukan dari atas (apex) sampai ke bawah.

4) Inspeksi thorax poterior terhadap warna kulit dan kondisinya, skar, lesi, massa, gangguan tulang belakang seperti : kyphosis, scoliosis dan lordosis.

5) Catat jumlah, irama, kedalaman pernafasan, dan kesimetrisan pergerakan dada.

6) Observasi type pernafasan, seperti : pernafasan hidung atau pernafasan diafragma, dan penggunaan otot bantu pernafasan.

7) Saat mengobservasi respirasi, catat durasi dari fase inspirasi (I) dan fase ekspirasi (E). ratio pada fase ini normalnya 1 : 2. Fase ekspirasi yang memanjang menunjukkan adanya obstruksi pada jalan nafas dan sering ditemukan pada klien Chronic Airflow Limitation (CAL)/COPD

Kaji konfigurasi dada dan bandingkan diameter anteroposterior (AP) dengan diameter lateral/tranversal (T). ratio ini normalnya berkisar 1 : 2 sampai 5 : 7, tergantung dari cairan tubuh klien.

9) Kelainan pada bentuk dada :

a) Barrel Chest

Timbul akibat terjadinya overinflation paru. Terjadi peningkatan diameter AP : T (1:1), sering terjadi pada klien emfisema.

b) Funnel Chest (Pectus Excavatum)

Timbul jika terjadi depresi dari bagian bawah dari sternum. Hal ini akan menekan jantung dan pembuluh darah besar, yang mengakibatkan murmur. Kondisi ini dapat timbul pada ricketsia, marfan’s syndrome atau akibat kecelakaan kerja.

c) Pigeon Chest (Pectus Carinatum)

Timbul sebagai akibat dari ketidaktepatan sternum, dimana terjadi peningkatan diameter AP. Timbul pada klien dengan kyphoscoliosis berat.

d) Kyphoscoliosis

Terlihat dengan adanya elevasi scapula. Deformitas ini akan mengganggu pergerakan paru-paru, dapat timbul pada klien dengan osteoporosis dan kelainan muskuloskeletal lain yang mempengaruhi thorax.

Kiposis : meningkatnya kelengkungan normal kolumna vertebrae torakalis menyebabkan klien tampak bongkok.

Skoliosis : melengkungnya vertebrae torakalis ke lateral, disertai rotasi vertebral

10) Observasi kesimetrisan pergerakan dada. Gangguan pergerakan atau tidak adekuatnya ekspansi dada mengindikasikan penyakit pada paru atau pleura.

11) Observasi retraksi abnormal ruang interkostal selama inspirasi, yang dapat mengindikasikan obstruksi jalan nafas.

b. Palpasi

Dilakukan untuk mengkaji kesimetrisan pergerakan dada dan mengobservasi abnormalitas, mengidentifikasi keadaan kulit dan mengetahui vocal/tactile premitus (vibrasi).

Palpasi thoraks untuk mengetahui abnormalitas yang terkaji saat inspeksi seperti : massa, lesi, bengkak.

Kaji juga kelembutan kulit, terutama jika klien mengeluh nyeri.

Vocal premitus : getaran dinding dada yang dihasilkan ketika berbicara.

c. Perkusi

Perawat melakukan perkusi untuk mengkaji resonansi pulmoner, organ yang ada disekitarnya dan pengembangan (ekskursi) diafragma.

Jenis suara perkusi :

Suara perkusi normal :
Resonan (Sonor)

Dullness

Tympany
: bergaung, nada rendah. Dihasilkan pada jaringan paru normal.

: dihasilkan di atas bagian jantung atau paru.

: musikal, dihasilkan di atas perut yang berisi udara.

Suara Perkusi Abnormal :
Hiperresonan

Flatness
: bergaung lebih rendah dibandingkan dengan resonan dan timbul pada bagian paru yang abnormal berisi udara.

: sangat dullness dan oleh karena itu nadanya lebih tinggi. Dapat didengar pada perkusi daerah paha, dimana areanya seluruhnya berisi jaringan.

d. Auskultasi

Merupakan pengkajian yang sangat bermakna, mencakup mendengarkan suara nafas normal, suara tambahan (abnormal), dan suara.

Suara nafas normal dihasilkan dari getaran udara ketika melalui jalan nafas dari laring ke alveoli, dengan sifat bersih

Suara nafas normal :

a) Bronchial : sering juga disebut dengan “Tubular sound” karena suara ini dihasilkan oleh udara yang melalui suatu tube (pipa), suaranya terdengar keras, nyaring, dengan hembusan yang lembut. Fase ekspirasinya lebih panjang daripada inspirasi, dan tidak ada henti diantara kedua fase tersebut. Normal terdengar di atas trachea atau daerah suprasternal notch.

b) Bronchovesikular : merupakan gabungan dari suara nafas bronchial dan vesikular. Suaranya terdengar nyaring dan dengan intensitas yang sedang. Inspirasi sama panjang dengan ekspirasi. Suara ini terdengar di daerah thoraks dimana bronchi tertutup oleh dinding dada.

c) Vesikular : terdengar lembut, halus, seperti angin sepoi-sepoi. Inspirasi lebih panjang dari ekspirasi, ekspirasi terdengar seperti tiupan.

Suara nafas tambahan :

d) Wheezing : terdengar selama inspirasi dan ekspirasi, dengan karakter suara nyaring, musikal, suara terus menerus yang berhubungan dengan aliran udara melalui jalan nafas yang menyempit.

e) Ronchi : terdengar selama fase inspirasi dan ekspirasi, karakter suara terdengar perlahan, nyaring, suara mengorok terus-menerus. Berhubungan dengan sekresi kental dan peningkatan produksi sputum

f) Pleural friction rub : terdengar saat inspirasi dan ekspirasi. Karakter suara : kasar, berciut, suara seperti gesekan akibat dari inflamasi pada daerah pleura. Sering kali klien juga mengalami nyeri saat bernafas dalam.

g) Crackles

Fine crackles : setiap fase lebih sering terdengar saat inspirasi. Karakter suara meletup, terpatah-patah akibat udara melewati daerah yang lembab di alveoli atau bronchiolus. Suara seperti rambut yang digesekkan.

Coarse crackles : lebih menonjol saat ekspirasi. Karakter suara lemah, kasar, suara gesekan terpotong akibat terdapatnya cairan atau sekresi pada jalan nafas yang besar. Mungkin akan berubah ketika klien batuk.

3. PENGKAJIAN PSIKOSOSIAL

Kaji tentang aspek kebiasaan hidup klien yang secara signifikan berpengaruh terhadap fungsi respirasi. Beberapa kondisi respiratory timbul akibat stress.

Penyakit pernafasan kronik dapat menyebabkan perubahan dalam peran keluarga dan hubungan dengan orang lain, isolasi sosial, masalah keuangan, pekerjaan atau ketidakmampuan.

Dengan mendiskusikan mekanisme koping, perawat dapat mengkaji reaksi klien terhadap masalah stres psikososial dan mencari jalan keluarnya.

DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosa keperawatan yang berhubungan dengan gangguan oksigenasi yang mencakup ventilasi, difusi dan transportasi, sesuai dengan klasifikasi NANDA (2005) dan pengembangan dari penulis antara lain :

1. Bersihan Jalan nafas tidak efektif (Kerusakan pada fisiologi Ventilasi)

Adalah suatu kondisi dimana individu tidak mampu untuk batuk secara efektif.

2. Kerusakan pertukaran gas (Kerusakan pada fisiologi Difusi)

Kondisi dimana terjadinya penurunan intake gas antara alveoli dan sistem vaskuler

3. Pola nafas tidak efektif (Kerusakan pada fisiologi Transportasi)

Adalah Suatu kondisi tidak adekuatnya ventilasi berhubungan dengan perubahan pola nafas. Hiperpnea atau hiperventilasi akan menyebabkan penurunan PCO2

FISIOLOGI PERNAFASAN

Tujuan dari pernapasan adalah untuk menyediakan oksigen bagi jaringan dan membuang karbon dioksida. Untuk mencapai tujuan ini, pernapasan dapat dibagi menjadi empat peristiwa fungsional utama: (1) ventilasi paru, yang berarti masuk dan keluarnya udara dalam atmosfir; (2) difusi oksigen dan karbon dioksida antara alveoli dan darah; (3) transpor oksigen dan karbon dioksida dalam darah dan cairan tubuh ke dan dari sel; (4) pengaturan ventilasi dan hal-hal lain dari pernapasan. (Guyton, 1997)
Paru-paru dapat dikembangkempiskan melalui dua cara: (1) diafragma bergerak turun naik untuk memperbesar atau memperkecil rongga dada, dan (2) depresi dan elevasi costae untuk memperbesaratau memperkecil diameter anterioposterior cavitas thoracis. Adanya kenaikan volume ini akan mengakibatkan penurunan tekanan intrapulmonal sehingga udara akan mengalir dari tekanan tinggi (atmosfer) ke tekanan rendah (paru-paru). Akibat dari mengalirnya udara timbul suatu tegangan yang dinamakan tegangan permukaan. Agar menjaga alveolus tetap dapat mengembang dipelukan surfaktan yaitu sebuah bahan aktif permukaan yang dapat menurunkan tegangan permukaan. (Guyton, 2007)

ANATOMI dan HISTOLOGI SALURAN PERNAFASAN

Saluran penghantar udara yang membawa udara ke dalam paru adalah hidung, faring, laring, trakea, bronkus, dan bronkiolus. Saluran pernapasan dari hidung sampai bronkiolus dilapisi oleh membrana mukosa bersilia. Ketika masuk vestibulum nasi udara disaring, dihangatkan, dan dilembabkan oleh mukosa respirasi yang terdiri dari epitel toraks bertigkat, bersilia, dan bersel goblet. Permukaan epitel diliputi oleh cairan mukus. Gerakan silia mendorong mukus ke posterior di dalam rongga hidung dan ke superior pada sistem pernapasan bawah menuju ke faring. Udara mengalir dari faring menuju laring atau kotak suara. Selanjutnya menuju glotis dan akan bermuara di trakea. Trakea disokong oleh cincin tulang rawan berbentuk seperti sepatu kuda yang panjangnya kurang lebih 12,5 cm. Trakea akan bercabang yang dinamakan bifurcatio trachealis dimana pada percabangan tersebut ada bangungan yang bernama carina. Percabangan itu akan berlanjut sebagai bronkus primarius dexter et sinister yang akan kembali bercabang menjadi bronkus sekundus atau bronkus lobaris. Bronkus lobaris akan bercabang menjadi bronkus tertius atau segmentalis yang akan berlanjut menjadi bronkiolus terminalis. Setelah bronkiolus terminalis terdapat asinus yang merupakan unit fungsional paru, yaitu tempat pertukaran gas. Asinus terdiri dari bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris, dan sakus alveolaris terminalis. Terdapat dua tipe sel alveolar : pneumosit tipe I, merupakan lapisan tipis yang menyebar dan menutupi lebih dari 90% daerah permukaan, dan pneumosit tipe II yang bertanggung jawab atas sekresi surfaktan. (Wilson, 2005)

KOLAPS PARU -PARU (Pneumothorax)

DEFINISI Kolaps paru-paru / pneumothoraks (Pneumothorax) adalah penimbunan udara atau gas di dalam rongga pleura. Rongga pleura adalah rongga yang terletak diantara selaput yang melapisi paru-paru dan rongga dada.

PENYEBAB Terdapat beberapa jenis pneumotoraks yang dikelompokkan berdasarkan penyebabnya: Pneumotoraks spontan Terjadi tanpa penyebab yang jelas. Pneumotoraks spontan primer terjadi jika pada penderita tidak ditemukan penyakit paru-paru. Pneumotoraks ini diduga disebabkan oleh pecahnya kantung kecil berisi udara di dalam paru-paru yang disebut bleb atau bulla. Penyakit ini paling sering menyerang pria berpostur tinggi-kurus, usia 20-40 tahun. Faktor predisposisinya adalah merokok sigaret dan riwayat keluarga dengan penyakit yang sama. Pneumotoraks spontan sekunder merupakan komplikasi dari penyakit paru-paru (misalnya penyakit paru obstruktif menahun, asma, fibrosis kistik, tuberkulosis, batuk rejan). Pneumotoraks traumatik Terjadi akibat cedera traumatik pada dada. Traumanya bisa bersifat menembus (luka tusuk, peluru) atau tumpul (benturan pada kecelakaan kendaraan bermotor). Pneumotoraks juga bisa merupakan komplikasi dari tindakan medis tertentu (misalnya torakosentesis). Pneumotoraks karena tekanan Terjadi jika paru-paru mendapatkan tekanan berlebihan sehingga paru-paru mengalami kolaps. Tekanan yang berlebihan juga bisa menghalangi pemompaan darah oleh jantung secara efektif sehingga terjadi syok.

GEJALA Gejalanya sangat bervariasi, tergantung kepada jumlah udara yang masuk ke dalam rongga pleura dan luasnya paru-paru yang mengalami kolaps (mengempis). Gejalanya bisa berupa: Nyeri dada tajam yang timbul secara tiba-tiba, dan semakin nyeri jika penderita menarik nafas dalam atau terbatuk - Sesak nafas - Dada terasa sempit - Mudah lelah - Denyut jantung yang cepat - Warna kulit menjadi kebiruan akibat kekurangan oksigen. Gejala-gejala tersebut mungkin timbul pada saat istirahat atau tidur. Gejala lainnya yang mungkin ditemukan: - Hidung tampak kemerahan - Cemas, stres, tegang - Tekanan darah rendah (hipotensi).

DIAGNOSA Pemeriksaan fisik dengan bantuan stetoskop menunjukkan adanya penurunan suara pernafasan pada sisi yang terkena. Trakea (saluran udara besar yang melewati bagian depan leher) bisa terdorong ke salah satu sisi karena terjadinya pengempisan paru-paru. Pemeriksaan yang biasa dilakukan: Rontgen dada (untuk menunjukkan adanya udara diluar paru-paru) Gas darah arteri.

PENGOBATAN Tujuan pengobatan adalah mengeluarkan udara dari rongga pleura, sehingga paru-paru bisa kembali mengembang. Pada pneumotoraks yang kecil biasanya tidak perlu dilakukan pengobatan, karena tidak menyebabkan masalah pernafasan yang serius dan dalam beberapa hari udara akan diserap. Penyerapan total dari pneumotoraks yang besar memerlukan waktu sekitar 2-4 minggu. Jika pneumotoraksnya sangat besar sehingga menggangu pernafasan, maka dilakukan pemasangan sebuah selang kecil pada sela iga yang memungkinkan pengeluaran udara dari rongga pleura. Selang dipasang selama beberapa hari agar paru-paru bisa kembali mengembang. Untuk menjamin perawatan selang tersebut, sebaiknya penderita dirawat di rumah sakit. Untuk mencegah serangan ulang, mungkin perlu dilakukan pembedahan. Hampir 50% penderita mengalami kekambuhan, tetapi jika pengobatannya berhasil, maka tidak akan terjadi komplikasi jangka panjang. Pada orang dengan resiko tinggi (misalnya penyelam dan pilot pesawat terbang), setelah mengalami serangan pneumotoraks yang pertama, dianjurkan untuk menjalani pemedahan. Pada penderita yang pneumotoraksnya tidak sembuh atau terjadi 2 kali pada sisi yang sama, dilakukan pembedahan untuk menghilangkan penyebabnya. Pembedahan sangat berbahaya jika dilakukan pada penderita pneumotoraks spontan dengan komplikasi atau penderita pneumotoraks berulang. Oleh karena itu seringkali dilakukan penutupan rongga pleura dengan memasukkan doxycycline melalui selang yang digunakan untuk mengalirkan udara keluar. Untuk mencegah kematian pada pneumotoraks karena tekanan, dilakukan pengeluaran udara sesegera mungkin dengan menggunakan alat suntik besar yang dimasukkan melalui dada dan pemasangan selang untuk mengalirkan udara.

INFARK MIOKARD

DEFINISI Serangan Jantung (infark miokardial), (myocard infarct),(miokard infark) adalah suatu keadaan dimana secara tiba-tiba terjadi pembatasan atau pemutusan aliran darah ke jantung, yang menyebabkan otot jantung (miokardium) mati karena kekurangan oksigen.

PENYEBAB Serangan jantung biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri koroner menyebabkan terbatasnya atau terputusnya aliran darah ke suatu bagian dari jantung. Jika terputusnya atau berkurangnya aliran darah ini berlangsung lebih dari beberapa menit, maka jaringan jantung akan mati. Kemampuan memompa jantung setelah suatu serangan jantung secara langsung berhubungan dengan luas dan lokasi kerusakan jaringan (infark). Jika lebih dari separuh jaringan jantung mengalami kerusakan, biasanya jantung tidak dapat berfungsi dan kemungkinan terjadi kematian. Bahkan walaupun kerusakannya tidak luas, jantung tidak mampu memompa dengan baik, sehingga terjadi gagal jantung atau syok. Jantung yang mengalami kerusakan bisa membesar, dan sebagian merupakan usaha jantung untuk mengkompensasi kemampuan memompanya yang menurun (karena jantung yang lebih besar akan berdenyut lebih kuat). Jantung yang membesar juga merupakan gambaran dari kerusakan otot jantungnya sendiri. Pembesaran jantung setelah suatu serangan jantung memberikan prognosis yang lebih buruk. Penyebab lain dari serangan jantung adalah: Suatu bekuan dari bagian jantungnya sendiri. Kadang suatu bekuan (embolus) terbentuk di dalam jantung, lalu pecah dan tersangkut di arteri koroner. Kejang pada arteri koroner yang menyebabkan terhentinya aliran darah. Kejang ini bisa disebabkan oleh obat (seperti kokain) atau karena merokok, tetapi kadang penyebabnya tidak diketahui.

GEJALA Sekitar 2 dari 3 orang yang mengalami serangan jantung, beberapa hari sebelum terjadinya serangan merasakan nyeri dada yang hilang-timbul, sesak nafas atau kelelahan. Nyeri dada semakin sering muncul bahkan setelah melakukan aktivitas fisik yang ringan. Unstable angina seperti ini bisa berakhir menjadi suatu serangan jantung. Nyeri di pertengahan dada menjalar ke punggung, rahang atau lengan kiri; atau yang lebih jarang menjalar ke lengan kanan. Nyeri bisa timbul di tempat-tempat itu tanpa nyeri dada sama sekali. Nyeri pada serangan jantung mirip dengan nyeri pada angina tapi lebih hebat dan lebih lama, tidak berkurang dengan istirahat maupun pemberian nitroglliserin. Kadang-kadang nyeri dirasakan di perut dan disalahartikan sebagai salah makan, terutama karena setelah penderita bersendawa nyeri agak berkurang atau hilang untuk sementara waktu. Gejala lainnya adalah rasa seperti akan pingsan dan jantung berdebar. Irama jantung abnormal (aritmia) bisa mempengaruhi kemampuan memompa jantung atau bisa menyebabkan cardiac arrest (jantung berhenti memompa secara efektif), sehingga terjadi penurunan kesadaran atau kematian. Selama serangan, penderita bisa merasakan gelisah, berkeringat dan cemas dan bisa merasa ajalnya akan segera tiba. Bibir, tangan dan kaki tampak kebiruan. Penderita usia lanjut bisa mengalami disorientasi (linglung). Sebanyak 1 diantara 5 orang yang mengalami serangan jantung, hanya memiliki gejala yang ringan atau tanpa gejala sama sekali Serangan jantung seperti ini hanya bisa dikenali dari pemeriksaan rutin EKG beberapa waktu kemudian. KOMPLIKASI Komplikasi yang sering terjadi adalah ruptur miokardial, gumpalan darah, aritmia (gangguan irama jantung), gagal jantung atau syok atau perikarditis. Ruptur miokardial Otot jantung yang mengalami kerusakan akan menjadi lemah, sehingga kadang mengalami robekan karena tekanan dari aksi pompa jantung. 2 bagian jantung yang sering mengalami robekan selama atau setelah suatu serangan jantung adalah dinding otot jantung dan otot yang mengendalikan pembukaan dan penutupan salah satu katup jantung (katup mitralis). Jika ototnya robek, maka katup tidak dapat berfungsi sehingga secara tiba-tiba terjadi gagal jantung yang berat. Otot jantung pada dinding yang membatasi kedua ventrikel (septum) atau otot pada dinding luar jantung juga bisa mengalami robekan. Robekan septum kadang dapat diperbaiki melalui pembedahan, tetapi robekan pada dinding luar hampir selalu menyebabkan kematian. Otot jantung yang mengalami kerusakan karena serangan jantung tidak akan berkontraksi dengan baik meskipun tidak mengalami robekan. Otot yang rusak ini digantikan oleh jaringan parut fibrosa yang kaku dan tidak dapat berkontraksi. Kadang bagian ini akan menggembung pada saat seharusnya berkontraksi. Untuk mengurangi luasnya daerah yang tidak berfungsi ini bisa diberikan ACE-inhibitor. Otot yang rusak bisa membentuk penonjolan kecil pada dinding jantung (aneurisma). Adanya aneurisma bisa diketahui dari gambaran EKG yang tidak normal, dan untuk memperkuat dugaan ini bisa dilakukan ekokardiogram. Aneurisma tidak akan mengalami robekan, tetapi bisa menyebabkan irama jantung yang tidak teratur dan bisa menyebabkan berkurangnya kemampuan memompa jantung. Darah yang melalui aneurisma akan mengalir lebih lambat, karena itu bisa terbentuk bekuan di dalam ruang-ruang jantung. Bekuan darah Pada sekitar 20-60% orang yang pernah mengalami serangan jantung, terbentuk bekuan darah di dalam jantung. Pada 5% dari penderita ini, bekuan bisa pecah, mengalir di dalam arteri dan tersangkut di pembuluh darah yang lebih kecil di seluruh tubuh, menyebabkan tersumbatnya aliran darah ke sebagian dari otak (menyebabkan stroke) atau ke organ lainnya. Untuk menemukan adanya bekuan di dalam jantung atau untuk mengetahui faktor predisposisi yang dimiliki oleh penderita, dilakukan ekokardiogram. Untuk membantu mencegah pembentukan bekuan darah ini, seringkali diberikan antikoagulan (misalnya heparin dan warfarain). Obat ini biasanya diminum selama 3-6 bulan setelah serangan jantung.

DIAGNOSA Jika seorang pria diatas 35 tahun atau seorang wanita diatas 50 tahun mengeluh nyeri dada, biasanya dipertimbangkan kemungkinan suatu serangan jantung. Diagnosis serangan jantung bisa diperkuat dengan melakukan pemeriksaan berikut: EKG Bila diduga terjadi suatu serangan jantung, maka EKG merupakan pemeriksan diagnostik awal yang paling penting. Beberapa kelainan bisa terlihat pada EKG, tergantung ukuran dan lokasi dari kerusakan jantung. Pemeriksaan darah Pemeriksaan darah dilakukan untuk menentukan kadar enzim tertentu. Enzim CK-MB dalam keadaan normal ditemukan di dalam otot jantung dan dilepaskan ke dalam darah jika terjadi kerusakan jantung. Peningkatan kadar enzim ini akan tampak dalam waktu 6 jam setelah serangan jantung dan menetap selama 36-48 jam. Kadar enzim ini biasanya diperiksa pada saat penderita masuk rumah sakit dan setiap 6-8 jam selama 24 jam berikutnya. Ekokardiogram Ekokardiogram akan menggambarkan berkurangnya pergerakan sebagian dari dinding ventrikel kiri (ruang jantung yang memompa darah ke seluruh tubuh), yang merupakan petunjuk adanya kerusakan karena serangan jantung. Radionuclide imaging. Penggambaran dengan radionuklida bisa menunjukkan berkurangnya aliran darah ke salah satu bagian otot jantung, yang merupakan petunjuk adanya jaringan parut (jaringan yang mati) akibat serangan jantung.

PENGOBATAN Serangan jantung merupakan suatu keadaan darurat. Separuh kematian akibat serangan jantung terjadi dalam waktu 3-4 jam pertama setelah terjadinya gejala. Semakin cepat pertolongan diberikan, semakin besar kemungkinan penderita dapat tertolong. Seseorang yang diduga mengalami serangan jantung biasanya dirawat di unit perawatan jantung, dan untuk menilai kerusakan jantung, dilakukan pemantauan ketat terhadap irama jantung, tekanan darah dan jumlah oksigen dalam darahnya. Pengobatan Awal Biasanya segera diberikan tablet Aspirin yang harus dikunyah. Pemberian obat ini akan mengurangi pembentukan bekuan darah di dalam arteri koroner. Beta-blocker diberikan untuk memperlambat denyut jantung dan supaya jantung tidak bekerja terlalu berat memompa darah ke seluruh tubuh. Oksigen seringkali diberikan melalui sungkup muka atau selang kecil yang dimasukkan ke dalam lubang hidung. Dengan pemberian oksigen, maka tekanan oksigen di dalam darah akan meningkat sehingga lebih banyak oksigen yang sampai ke jantung dan kerusakan jantung dapat diperkecil. Jika suatu penyumbatan dalam arteri koroner dapat segera diatasi, maka jaringan jantung dapat diselamatkan. Bekuan darah dalam arteri seringkali dapat dilarutkan dengan terapi trombolitik, yaitu dengan memberikan streptokinase, urikinase dan aktivator plasminogen jaringan. Agar efektif, obat ini diberikan secara intravena dalam waktu 6 jam setelah terjadinya gejala serangan jantung; karena jika sudah lebih dari 6 jam, beberapa kerusakan sifatnya akan menetap. Pengobatan dini meningkatkan aliran darah pada 60-80% penderita dan bisa meminimalkan kerusakan jaringan jantung. Aspirin (mencegah pembentukan bekuan darah dari platelet) atau heparin (menghentikan perdarahan) bisa menambah efektivitas dari terapi trombolitik. Terapi trombolitik bisa menyebabkan perdarahan, sehingga biasanya tidak diberikan kepada penderita yang: - mengalami perdarahan saluran pencernaan - memiliki tekanan darah tinggi yang berat - baru menderita stroke - baru menjalani pembedahan. Penderita lanjut usia yang tidak memiliki keadaan tersebut diatas, bisa menjalani terapi trombolitik dengan aman. Beberapa rumah sakit menggunakan angioplasti atau pembedahan bypass arteri koroner segera setelah serangan jantung. Nitroglycerin bisa mengatasi nyeri dengan mengurangi beban kerja jantung, dan biasanya pada awalnya diberikan secara intravena. Jika obat yang digunakan untuk meningkatkan aliran darah arteri koroner juga tidak berhasil mengurangi gejala serangan jantung, biasanya diberikan suntikan morfin. Morfin juga merupakan obat penenang dan mengurangi beban kerja jantung. Pengobatan Lanjutan Seseorang yang baru mengalami serangan jantung, harus menjalani tirah baring di dalam ruangan yang tenang selama beberapa hari; karena kegembiraan, aktivitas fisik dan stres emosional bisa memperberat kerja jantung. Pelunak tinja dan pencahar bisa digunakan untuk mencegah sembelit. Kecemasan dan depresi sering terjadi setelah suatu serangan jantung. Kecemasan yang berat bisa membebani jantung, sehingga diberikan obat penenang. ACE-inhibitor secara rutin diberikan untuk mengurangi pembesaran jantung, yang sering terjadi setelah suatu serangan jantung. PROGNOSIS Sebagian besar penderita yang bertahan hidup selama beberapa hari setelah serangan jantung dapat mengalami kesembuhan total; tetapi sekitar 10% meninggal dalam waktu 1 tahun. Kematian terjadi dalam waktu 3-4 bulan pertama, terutama pada penderita yang kembali mengalami angina, aritmia ventrikuler dan gagal jantung. REHABILITASI Rehabilitasi jantung merupakan bagian yang penting dalam proses penyembuhan. Tetap berbaring di tempat tidur lebih dari 2-3 hari akan menyebabkan terhentinya aktivitas fisik dan kadang menyebabkan depresi dan rasa ketergantungan. Pada hari ketiga atau keempat setelah terjadinya serangan jantung, penderita secara bertahap dilatih duduk, melakukan kegiatan pasif, berjalan ke kamar mandi dan melakukan kegiatan yang tidak menimbulkan stres (misalnya membaca) . Setelah 3-6 minggu, penderita harus secara perlahan meningkatkan aktivitasnya. Jika tidak terjadi sesak nafas dan nyeri dada, aktivitas normal bisa kembali dilakukan setelah sekitar 6 minggu.

PENCEGAHAN Sedapat mungkin mengurangi faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya penyakit arteri koroner, terutama yang dapat dirubah oleh penderita: Berhenti merokok Menurunkan berat badan Mengendalikan tekanan darah Menurunkan kadar kolesterol darah dengan diet atau dengan obat Melakukan olah raga secara teratur.

ANGINA PECTORIS

DEFINISI Angina (angina pektoris) merupakan nyeri dada sementara atau suatu perasaan tertekan, yang terjadi jika otot jantung mengalami kekurangan oksigen. Kebutuhan jantung akan oksigen ditentukan oleh beratnya kerja jantung (kecepatan dan kekuatan denyut jantung). Aktivitas fisik dan emosi menyebabkan jantung bekerja lebih berat dan karena itu menyebabkan meningkatnya kebutuhan jantung akan oksigen. Jika arteri menyempit atau tersumbat sehingga aliran darah ke otot tidak dapat memenuhi kebutuhan jantung akan oksigen, maka bisa terjadi iskemia dan menyebabkan nyeri.

PENYEBAB Biasanya angina merupakan akibat dari penyakit arteri koroner. Penyebab lainnya adalah: Stenosis katup aorta (penyempitan katup aorta) Regurgitasi katup aorta (kebocoran katup aorta) Stenosis subaortik hipertrofik Spasme arterial (kontraksi sementara pada arteri yang terjadi secara tiba-tiba) Anemia yang berat.

GEJALA Tidak semua penderita iskemia mengalami angina. Iskemia yang tidak disertai dengan angina disebut silent ischemia. Masih belum dimengerti mengapa iskemia kadang tidak menyebabkan angina. Biasanya penderita merasakan angina sebagai rasa tertekan atau rasa sakit di bawah tulang dada (sternum). Nyeri juga bisa dirasakan di: - bahu kiri atau di lengan kiri sebelah dalam - punggung - tenggorokan, rahang atau gigi - lengan kanan (kadang-kadang). Banyak penderita yang menggambarkan perasaan ini sebagai rasa tidak nyaman dan bukan nyeri. Yang khas adalah bahwa angina: - dipicu oleh aktivitas fisik - berlangsung tidak lebih dari beberapa menit - akan menghilang jika penderita beristirahat. Kadang penderita bisa meramalkan akan terjadinya angina setelah melakukan kegiatan tertentu. Angina seringkali memburuk jika: - aktivitas fisik dilakukan setelah makan - cuaca dingin - stres emosional. Variant Angina Merupakan akibat dari kejang pada arteri koroner yang besar di permukaan jantung. Disebut variant karena ditandai dengan: - nyeri yang timbul ketika penderita sedang istirahat, bukan pada saat melakukan aktivitas fisik - perubahan tertentu pada EKG. Unstable Angina Merupakan angina yang pola gejalanya mengalami perubahan. Ciri angina pada seorang penderita biasanya tetap, oleh karena itu setiap perubahan merupakan masalah yang serius (msialnya nyeri menjadi lebih hebat, serangan menjadi lebih sering terjadi atau nyeri timbul ketika sedang beristirahat). Perubahan tersebut biasanya menunjukkan perkembangan yang cepat dari penyakit arteri koroner, dimana telah terjadi penyumbatan arteri koroner karena pecahnya suatu ateroma atau terbentuknya suatu bekuan.Resiko terjadinya serangan jantung sangat tinggi. Unstable angina merupakan suatu keadaan darurat.

DIAGNOSA Diagnosis ditegakkan terutama berdasarkan gejalanya. Diantara bahkan selama serangn angina, pemeriksaan fisik atau EKG hanya menunjukkan kelainan yang minimal. Selama suatu serangan, denyut jantung bisa sedikit meningkat, tekanan darah meningkat dan bisa terdengar perubahan yang khas pada denyut jantung melalui stetoskop. Selama suatu serangan, bisa ditemukan adanya perubahan pada EKG, tetapi diantara serangan, EKG bisa menunjukkan hasil yang normal, bahkan pada penderita penyakit arteri koroner yang berat. Jika gejalanya khas, diagnosisnya mudah ditegakkan. Jenis nyeri, lokasi dan hubungannya dengan aktivitas, makan, cuaca serta faktor lainnya akan mempermudah diagnosis. Pemeriksaan tertentu bisa membantu menentukan beratnya iskemia dan adanya penyakit arteri koroner: Exercise tolerance testing merupakan suatu pemeriksaan dimana penderita berjalan diatas treadmill dan dipantau dengan EKG. Pemeriksaan ini bisa menilai beratnya penyakit arteri koroner dan kemampuan jantung untuk merespon iskemia. Hasil pemeriksaan ini juga bisa membantu menentukan perlu tidaknya dilakukan arteriografi koroner atau pembedahan. Radionuclide imaging yang dilakukan bersamaan dengan exercise tolerance testing bisa memberikan keterangan berharga mengenai angina. Penggambaran radionuklida tidak hanya memperkuat adanya iskemia, tetapi juga menentukan daerah dan luasnya otot jantung yang terkena dan menunjukkan jumlah darah yang sampai ke otot jantung. Exercise echocardiography merupakan suatu pemeriksaan dimana ekokardiogram diperoleh dengan memantulkan gelombang ultrasonik dari jantung. Pemeriksaan ini bisa menunjukkan ukuran jantung, pergerakan otot jantung, aliran darah yang melalui katup jantung dan fungsi katup. Ekokardiogram dilakukan pada saat istirahat dan pada puncak aktivitas. Jika terdapat iskemia, maka gerakan memompa dari dinding ventrikel kiri tampak abnormal. Arteriografi koroner bisa dilakukan jika diagnosis penyakit arteri koroner atau iskemia belum pasti. Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan beratnya penyakit arteri koroner dan untuk membantu menentukan perlu tidaknya dilakukan pembedahan bypass arteri koroner atau angioplasti. Pemantauan EKG berkelanjutan dengan monitor Holter menunjukkan kelainan dari silent ischemia. Angiografi kadang bisa menemukan adanya kejang pada arteri koroner yang tidak memiliki suatu ateroma.

PENGOBATAN Pengobatan dimulai dengan usaha untuk mencegah penyakit arteri koroner, memperlambat progresivitasnya atau melawannya dengan mengatasi faktor-faktor resikonya. Faktor resiko utama (misalnya peningkatan tekanan darah dan kadar kolesterol), diobati sebagaimana mestinya. Faktor resiko terpenting yang bisa dicegah adalah merokok sigaret. Pengobatan angina terutama tergantung kepada berat dan kestabilan gejala-gejalanya. Jika gejalanya stabil dan ringan sampai sedang, yang paling efektif adalah mengurangi faktor resiko dan mengkonsumsi obat-obatan. Jika gejalanya memburuk dengan cepat, biasanya penderita segera dirawat dan diberikan obat-obatan di rumah sakit. Jika gejalanya tidak menghilang dengan obat-obatan, perubahan pola makan dan gaya hidup, maka bisa digunakan angiografi untuk menentukan perlu tidaknya dilakukan pembedahan bypass arteri koroner atau angioplasti. STABLE ANGINA Pengobatan dimaksudkan untuk mencegah atau mengurangi iskemia dan meminimalkan gejala. Terdapat 4 macam obat yang diberikan kepada penderita: Beta-blocker Obat ini mempengaruhi efek hormon epinephrine dan norepinephrine pada jantung dan organ lainnya. Beta-blocker mengurangi denyut jantung pada saat istirahat. Selama melakukan aktivitas, Beta-blocker membatasi peningkatan denyut jantung sehingga mengurangi kebutuhan akan oksigen. Beta-blocker dan nitrat telah terbukti mampu mengurangi kejadian serangan jantung dan kematian mendadak. Nitrat (contohnya nitroglycerin). Nitrat menyebabkan pelebaran pada dinding pembuluh darah, terdapat dalam bentuk short-acting dan long-acting. Sebuah tablet nitroglycerin yang diletakkan di bawah lidah (sublingual) biasanya akan menghilangkan gejala angina dalam waktu 1-3 menit, dan efeknya berlangsung selama 30 menit. Penderita stable angina kronik harus selalu membawa tablet atau semprotan nitroglycerin setiap saat. Menelan sebuah tablet sesaat sebelum melakukan kegiatan yang diketahui penderita dapat memicu terjadinya angina, akan sangat membantu penderita. Nitroglycerin tablet juga bisa diselipkan diantara gusi dan pipi bagian dalam atau penderita bisa menghirup nitroglycerin yang disemprotkan ke dalam mulut; tetapi yang banyak digunakan adalah pemakaian nitroglycerin tablet sublingual. Nitrat long-acting diminum sebanyak 1-4 kali/hari. Nitrat juga terdapat dalam bentuk plester dan perekat kulit, dimana obat ini diserap melalui kulit selama beberapa jam. Nitrat long-acting yang dikonsumsi secara rutin bisa segera kehilangan kemampuannya untuk mengurangi gejala. Oleh karena itu sebagian besar ahli menganjurkan selang waktu selama 8-12 jam bebas obat untuk mempertahankan efektivitas jangka panjangnya. Antagonis kalsium Obat ini mencegah pengkerutan pembuluh darah dan bisa mengatasi kejang arteri koroner. Antagonis kalsium juga efektif untuk mengobati variant angina. Beberapa antagonis kalsium (misalnya verapamil dan diltiazem) bisa memperlambat denyut jantung. Obat ini juga bisa digabungkan bersama Beta-blocker untuk mencegah terjadinya episode takikardi (denyut jantung yang sangat cepat). Antiplatelet (contohnya aspirin) Platelet adalah suatu faktor yang diperlukan untuk terjadinya pembekuan darah bila terjadi perdarahan. Tetapi jika platelet terkumpul pada ateroma di dinding arteri, maka pembentukan bekuan ini (trombosis) bisa mempersempit atau menyumbat arteri sehingga terjadi serangan jantung. Aspirin terikat pada platelet dan mencegahnya membentuk gumpalan dalam dinding pembuluh darah, jadi aspirin mengurangi resiko kematian karena penyakit arteri koroner. Penderita yang alergi terhadap aspirin, bisa menggunakan triklopidin. UNSTABLE ANGINA Pada umumnya penderita unstable angina harus dirawat, agar pemberian obat dapat diawasi secara ketat dan terapi lain dapat diberikan bila perlu. Penderita mendapatkan obat untuk mengurangi kecenderungan terbentuknya bekuan darah, yaitu: - Heparin (suatu antikoagulan yang mengurangi pembentukan bekuan darah) - Penghambat glikoprotein IIb/IIIa (misalnya absiksimab atau tirofiban) - Aspirin. Juga diberikan Beta-blocker dan nitroglycerin intravena untuk mengurangi beban kerja jantung. Jika pemberian obat tidak efektif, mungkin harus dilakukan arteriografi koroner dan angioplasti atau operasi bypass. Operasi bypass arteri koroner Pembedahan ini sangat efektif dilakukan pada penderita angina dan penyakit arteri koroner yang tidak meluas. Pembedahan ini bisa memperbaiki toleransi penderita terhadap aktivitasnya, mengurangi gejala dan memperkecil jumlah atau dosis obat yang diperlukan. Pembedahan dilakukan pada penderita angina berat yang: - tidak menunjukkan perbaikan pada pemberian obat-obatan - sebelumnya tidak mengalami serangan jantung - fungsi jantungnya normal - tidak memiliki keadaan lainnya yang membahayakan pembedahan (misalnya penyakit paru obstruktif menahun). Pembedahan ini merupakan pencangkokan vena atau arteri dari aorta ke arteri koroner, meloncati bagian yang mengalami penyumbatan. Arteri biasanya diambil dari bawah tulang dada. Arteri ini jarang mengalami penyumbatan dan lebih dari 90% masih berfungsi dengan baik dalam waktu 10 tahun setelah pembedahan dilakukan. Pencangkokan vena secara bertahap akan mengalami penyumbatan. Angioplasti koroner Alasan dilakukannya angioplasti sama dengan alasan untuk pembedahan bypass. Tidak semua penyumbatan bisa menjalani angioplasti, hal ini tergantung kepada lokasi, panjang, beratnya pengapuran atau keadaaan lainnya. Angioplasti dimulai dengan menusuk arteri perifer yang besar (biasanya arteri femoralis di paha) dengan jarum besar. Kemudian dimasukkan kawat penuntun yang panjang melalui jarum menuju ke sistem arteri, melewati aorta dan masuk ke dalam arteri koroner yang tersumbat. Sebuah kateter (selang kecil) yang pada ujungnya terpasang balon dimasukkan melalui kawat penuntun ke daerah sumbatan. Balon kemudian dikembangkan selama beberapa detik, lalu dikempiskan. Pengembangan dan pengempisan balon diulang beberapa kali. Penderita diawasi dengan ketat karena selama balon mengembang, bisa terjadi sumbatan alliran darah sesaat. Sumbatan ini akan merubah gambaran EKG dan menimbulkan gejala iskemia. Balon yang mengembang akan menekan ateroma, sehingga terjadi peregangan arteri dan perobekan lapisan dalam arteri di tempat terbentuknya sumbatan. Bila berhasil, angioplasti bisa membuka sebanyak 80-90% sumbatan. Sekitar 1-2% penderita meninggal selama prosedur angioplasti dan 3-5% mengalami serangan jantung yang tidak fatal. Dalam waktu 6 bulan (seringkali dalam beberapa minggu pertama setelah prosedur angioplasti), arteri koroner kembali mengalami penyumbatan pada sekitar 20-30% penderita. Angioplasti seringkali harus diulang dan bisa mengendalikan penyakit arteri koroner dalam waktu yang cukup lama. Agar arteri tetap terbuka, digunakan prosedur terbaru, dimana suatu alat yang terbuat dari gulungan kawat (stent) dimasukkan ke dalam arteri. Pada 50% penderita, prosedur ini tampaknya bisa mengurangi resiko terjadi penyumbatan arteri berikutnya. PROGNOSIS Faktor penentu dalam meramalkan apa yang akan terjadi pada penderita angina adalah umur, luasnya penyakit arteri koroner, beratnya gejala dan yang terpenting adalah jumlah otot jantung yang masih berfungsi normal. Makin luas arteri koroner yang terkena atau makin buruk penyumbatannya, maka prognosisnya makin jelek. Prognosis yang baik ditemukan pada penderita stable angina dan penderita dengan kemampuan memompa yang normal (fungsi otot ventrikelnya normal). Berkurangnya kemampuan memompa akan memperburuk prognosis.

PENCEGAHAN Cara terbaik untuk mencegah terjadinya angina adalah merubah faktor-faktor resiko: Berhenti merokok Mengurangi berat badan Mengendalikan tekanan darah, diabetes dan kolesterol.