VERTIGO

A. Pengertian

Perkataan vertigo berasal dari bahasa Yunani vertere yang artinya memutar. Pengertian vertigo adalah : sensasi gerakan atau rasa gerak dari tubuh atau lingkungan sekitarnya, dapat disertai gejala lain, terutama dari jaringan otonomik akibat gangguan alat keseimbangan tubuh Vertigo mungkin bukan hanya terdiri dari satu gejala pusing saja, melainkan kumpulan gejala atau sindrom yang terdiri dari gejala somatik (nistagmus, unstable), otonomik (pucat, peluh dingin, mual, muntah) dan pusing. Dari (http://www.kalbefarma.com).

B. Etiologi

Menurut (Burton, 1990 : 170) yaitu :

1. Lesi vestibular :
   • Fisiologik
   • Labirinitis
   • Menière
   • Obat ; misalnya quinine, salisilat.
   • Otitis media
   • “Motion sickness”
   • “Benign post-traumatic positional vertigo”
2. Lesi saraf vestibularis
   • Neuroma akustik
   • Obat ; misalnya streptomycin
   • Neuronitis
   • vestibular
3. Lesi batang otak, serebelum atau lobus temporal
   • Infark atau perdarahan pons
   • Insufisiensi vertebro-basilar
   • Migraine arteri basilaris
   • Sklerosi diseminata
   • Tumor
   • Siringobulbia
   • Epilepsy lobus temporal

Menurut (http://www.kalbefarma.com)

1. Penyakit Sistem Vestibuler Perifer :
   • Telinga bagian luar : serumen, benda asing.
   • Telinga bagian tengah: retraksi membran timpani, otitis media purulenta akuta, otitis media dengan efusi, labirintitis, kolesteatoma, rudapaksa dengan perdarahan.
   • Telinga bagian dalam: labirintitis akuta toksika, trauma, serangan vaskular, alergi, hidrops labirin (morbus Meniere ), mabuk gerakan, vertigo postural.
   • Nervus VIII. : infeksi, trauma, tumor.
   • Inti Vestibularis: infeksi, trauma, perdarahan, trombosis arteria serebeli posterior inferior, tumor, sklerosis multipleks.
2. Penyakit SSP :
   • Hipoksia Iskemia otak. : Hipertensi kronis, arterios-klerosis, anemia, hipertensi kardiovaskular, fibrilasi atrium paroksismal, stenosis dan insufisiensi aorta, sindrom sinus karotis, sinkop, hipotensi ortostatik, blok jantung.
   • Infeksi : meningitis, ensefalitis, abses, lues.
   • Trauma kepala/ labirin.
   • Tumor.
   • Migren.
   • Epilepsi.
3. Kelainan endokrin: hipotiroid, hipoglikemi, hipoparatiroid, tumor medula adrenal, keadaan menstruasi-hamil-menopause.
4. Kelainan psikiatrik: depresi, neurosa cemas, sindrom hiperventilasi, fobia.
5. Kelainan mata: kelainan proprioseptik.
6. Intoksikasi.

C. Patofisiologi

Vertigo timbul jika terdapat ketidakcocokan informasi aferen yang disampaikan ke pusat kesadaran. Susunan aferen yang terpenting dalam sistem ini adalah susunan vestibuler atau keseimbangan, yang secara terus menerus menyampaikan impulsnya ke pusat keseimbangan. Susunan lain yang berperan ialah sistem optik dan pro-prioseptik, jaras-jaras yang menghubungkan nuklei vestibularis dengan nuklei N. III, IV dan VI, susunan vestibuloretikularis, dan vestibulospinalis.
Informasi yang berguna untuk keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor vestibuler, visual, dan proprioseptik; reseptor vestibuler memberikan kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50 % disusul kemudian reseptor visual dan yang paling kecil kontribusinya adalah proprioseptik.
Dalam kondisi fisiologis/normal, informasi yang tiba di pusat integrasi alat keseimbangan tubuh berasal dari reseptor vestibuler, visual dan proprioseptik kanan dan kiri akan diperbandingkan, jika semuanya dalam keadaan sinkron dan wajar, akan diproses lebih lanjut. Respons yang muncul berupa penyesuaian otot-otot mata dan penggerak tubuh dalam keadaan bergerak. Di samping itu orang menyadari posisi kepala dan tubuhnya terhadap lingkungan sekitar. Jika fungsi alat keseimbangan tubuh di perifer atau sentral dalam kondisi tidak normal/ tidak fisiologis, atau ada rangsang gerakan yang aneh atau berlebihan, maka proses pengolahan informasi akan terganggu, akibatnya muncul gejala vertigo dan gejala otonom; di samping itu, respons penyesuaian otot menjadi tidak adekuat sehingga muncul gerakan abnormal yang dapat berupa nistagmus, unsteadiness, ataksia saat berdiri/ berjalan dan gejala lainnya (http://www.kalbefarma.com).

D. Klasifikasi Vertigo

Berdasarkan gejala klinisnya, vertigo dapat dibagi atas beberapa kelompok :

1. Vertigo paroksismal
   Yaitu vertigo yang serangannya datang mendadak, berlangsung beberapa menit atau hari, kemudian menghilang sempurna; tetapi suatu ketika serangan tersebut dapat muncul lagi. Di antara serangan, penderita sama sekali bebas keluhan. Vertigo jenis ini dibedakan menjadi :
   • Yang disertai keluhan telinga :
     Termasuk kelompok ini adalah : Morbus Meniere, Arakhnoiditis pontoserebelaris, Sindrom Lermoyes, Sindrom Cogan, tumor fossa cranii posterior, kelainan gigi/ odontogen.
   • Yang tanpa disertai keluhan telinga :
     Termasuk di sini adalah : Serangan iskemi sepintas arteria vertebrobasilaris, Epilepsi, Migren ekuivalen, Vertigo pada anak (Vertigo de L'enfance), Labirin picu (trigger labyrinth).
   • Yang timbulnya dipengaruhi oleh perubahan posisi :
     Termasuk di sini adalah : Vertigo posisional paroksismal laten, Vertigo posisional paroksismal benigna.
2. Vertigo kronis
   Yaitu vertigo yang menetap, keluhannya konstan tanpa (Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004: 47) serangan akut, dibedakan menjadi:
   • Yang disertai keluhan telinga : Otitis media kronika, meningitis Tb, labirintitis kronis, Lues serebri, lesi labirin akibat bahan ototoksik, tumor serebelopontin.
   • Tanpa keluhan telinga : Kontusio serebri, ensefalitis pontis, sindrom pasca komosio, pelagra, siringobulbi, hipoglikemi, sklerosis multipel, kelainan okuler, intoksikasi obat, kelainan psikis, kelainan kardiovaskuler, kelainan endokrin.
   • Vertigo yang dipengaruhi posisi : Hipotensi ortostatik, Vertigo servikalis.
3. Vertigo yang serangannya mendadak/akut, kemudian berangsur-angsur mengurang, dibedakan menjadi :
   • Disertai keluhan telinga : Trauma labirin, herpes zoster otikus, labirintitis akuta, perdarahan labirin, neuritis n.VIII, cedera pada auditiva interna/arteria vestibulokoklearis.
   • Tanpa keluhan telinga : Neuronitis vestibularis, sindrom arteria vestibularis anterior, ensefalitis vestibularis, vertigo epidemika, sklerosis multipleks, hematobulbi, sumbatan arteria serebeli inferior posterior.

Ada pula yang membagi vertigo menjadi :

1. Vertigo Vestibuler: akibat kelainan sistem vestibuler.
2. Vertigo Non Vestibuler: akibat kelainan sistem somatosensorik dan visual.

D. Manifestasi klinik

Perasaan berputar yang kadang-kadang disertai gejala sehubungan dengan reak dan lembab yaitu mual, muntah, rasa kepala berat, nafsu makan turun, lelah, lidah pucat dengan selaput putih lengket, nadi lemah, puyeng (dizziness), nyeri kepala, penglihatan kabur, tinitus, mulut pahit, mata merah, mudah tersinggung, gelisah, lidah merah dengan selaput tipis.


E. Pemerikasaan Penunjang

1. Pemeriksaan fisik :
   • Pemeriksaan mata
   • Pemeriksaan alat keseimbangan tubuh
   • Pemeriksaan neurologik
   • Pemeriksaan otologik
   • Pemeriksaan fisik umum.
2. Pemeriksaan khusus :
   • ENG
   • Audiometri dan BAEP
   • Psikiatrik
3. Pemeriksaan tambahan :
   • Laboratorium
   • Radiologik dan Imaging
   • EEG, EMG, dan EKG.

F. Penatalaksanaan Medis

Terapi menurut (Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004: 48) :
Terdiri dari :

1. Terapi kausal
2. Terapi simtomatik
3. Terapi rehabilitatif.

ARTERI KORONER (CORONARY HEART DISEASE)

A. Definisi
Penyakit arteri koroner (coronary heart disease) ditandai dengana adanya endapan lemak yang berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding suatu arteri koroner dan menymbat aliran darah.
Endapan lemak (ateroma atau plak) terbentuk secara bertahap dan tersebar di percabangan besar dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung dan menyediakan darah bagi jantung. Proses pembentukan ateroma disebut ateroklerosis.
Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri danmneyebabkan arteri menjadi sempit. Jika ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk ke dalam aliran darah atau bisa terbentuk bekuan darah di dalam permukaan ateroma tersebut.
Supaya bisa berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung (miokardium) memerlukan pasokan darah yang kaya akan oksigen dari arteri koroner. Jika penyumbatan arteri semakin memburuk, bisa terjadi iskemi (berkurangnya pasokan darah) pada otot jantung, menyebabkan kerusakan jantung.
Penyebab utama dari iskemi miokardial ada;lah penyakit arteri koroner. Komplikasi utama dari penyekit arteri koroner adalah angina dan serangan jantung (infark miokardial).
B. Epidemiologi
Penyakit jantung koroner (PJK) telah menjadi penyebab utama kematian dewasa ini. Badan Kesehatan Dunia (WHO) mencatat lebih dari 11 7 juta orang meninggal akibat PJK di seluruh dunia pada tahun 2002. angka ini diperkirakan meningkat 11 juta orang apda tahun 2020.
Di Indonesia, kasus PJK semakin sering ditemukan karena pesatnya perubahan gaya hidup. Meski belum ada data epidemiologis pasti, angka kesakitan/kematiannya terlihat cenderungmeningkat. Hasil survey kesehatan nasional tahun 2001 menunjukkan tiga dari 1.000 penduduk Indonesia menderita PJK.
Perbaikan kesehatan secara umum dan kemajuan teknologi kedokteran menyebabkan umur harapan hidup meningkat, sehingga jumlah penduduk lansia bertambah. Survey di tiga kecamatan di daerah Jakarta Selatan pada tahun 2000 menunjukkan prevalensi lansia melewati angka 15% yang sebelumnya diperkirakan hanya 7,5% bagi Negara berkembang. Usia lansia yang didefinisikan sebagai umur 65 tahun ke atas (WHO) ditenggarai meningkatkan berbagai penyakit degeneratif yang bersifat multiorgan. Prevalensi PJK (Penyakit Jantung Koroner) diperkirakan mencapai 50% dan angka kematian mencapai lebih dari 80% yang berarti setiap 2 (dua) orang lansia satu mengidap PJK danjika terserang PJK maka kematian demikian tinggi dan hanya 20% yang dapat diselamatkan.
C. Etiologi
Penyakit arteri koroner bisa menyerang semua ras, tetapi angka kejadian paling tinggi ditemukan pada orang kulit putih. Tetapi ras sendiri tampaknya bukan merupakan factor penting dalam gaya hidup seseorang. Secara spesifik, factor-faktor yang meningkatkan resiko terjadinya arteri koroner adalah :
• Diet kaya lemak
• Merokok
• Malas berolah raga

Kolesterol dan penyakit arteri koroner
Resiko terjadinya penyakit arteri koroner meningkat padapeningkatan kadar kolesterol total dan kolesterol LDL (kolesterol jahat) dalam darah. Jika terjadi peningkatan kadar kolesterol HDL (kolesterol baik), maka resiko terjadinya penyakit arteri koroner akan menurun.
Makanan mempengaruhi kadar kolesterol total dan karena itu makanan juga mempengaruhi resiko terjadinya penyakit arteri koroner. Merubah pola makan (dan bila perlu mengkonsumsi obat dari rokter) bisamenurunkan kadar kolesterol total dankolesterol LDL bisa memperlambat atau mencegah berkembangnya arteri koroner.
Menurunkan kadar LDL sangat besar keuntungannya bagi seseorang yang memiliki factor resiko berikut :
• merokok sigaret
• tekanan darah tinggi
• kegemukan
• malas berolah raga
• kadar trigliserida tinggi
• keturunan
• steroid pria (androgen).
Factor resiko
Kajian epidemiologis menunjukkan bahwa ada berbagai kondisi yang mendahului atau menyertai awitanpenyakit jantung koroner. Kondisi tersebut dinamakan factor resiko karena satu atau beberapa diantaranya, dianggapmeningkatkan resiko seseorang untuk mengalami penyakit jantung koroner.
Factor resiko ada yang dapat dimodifikasi (modifiable) dan ada yang tidak dapat dimodifikasi (nonmodifiable). Factor resiko modifiable dapat dikontrol dengan mengubah gaya hidup atau kebiasaan pribadi; factor resiko nonmodifiable merupakan konsekuensi genetic yang tidak dapat dikontrol.
Factor resiko dapat bekerja sendiri atau bekerja sama dengan factor resiko yang lain. Semakin banyak factor resiko yang dimiliki seseorang, semakin besar kemungkinan terjadinya penyakit arteri koroner. Orang yang beresiko dianjurkan untuk menjalani pemeriksaan medis berkala dan tidak mungkin dengan kemauan sendiri berusaha mengurangi jumlah dan beratnya resiko tadi
D. Komplikasi
• Tromboemboli
• Angina pectoris
• Gagal jantung kongestif
• Infark miokardium
E. Patofisiologi
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cenderung terjadi pembentukan bekuan darah. Halini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan komplikasi tersering aterosklerosis.
Berbagai teori mengenai bagaimana lesi aterosklerosis terjadi telah diajukan,tetapi tidak satu pun yang terbukti secara meyakinkan. Mekanisme yang mungkin, adalah pembentukan thrombus pada permukaan plak; danpenimbunan lipid terus menerus. Bila fibrosa pembungkus plak pecah, maka febris lipid akan terhanyut dalam aliran darah dan menyumbat arteri dan kapiler di sebelah distal plak yang pecah.
Struktur anatomi arteri koroner membuatnya rentan terhadap mekanisme aterosklerosis. Arteri tersebut terpilin dan berkelok-kelok saat memasuki jantung, menimbulkan kondisi yang rentan untuk terbentuknya ateroma.
F. Pemeriksaan Penunjang
Tergantung kebutuhannya beragam jenis pemeriksaan dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis PJK dan menentukan derajatnya. Dari yang sederhana sampai yang invasive sifatnya.
1. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan aktifitas listrik jantung atau gambaran elektrokardiogram (EKG) adalah pemeriksaan penunjang untuk memberi petunjuk adanya PJK. Dengan pemeriksaan ini kita dapat mengetahui apakah sudah ada tanda-tandanya. Dapat berupa serangan jantung terdahulu, penyempitan atau serangan jantung yang baru terjadi, yang masing-masing memberikan gambaran yang berbeda.
2. foto rontgen dada
dari foto roentgen dada dokter dapat menilai ukuran jantung, ada-tidaknya pembesaran. Di samping itu dapat juga dilihat gambaran paru. Kelainan pada koroner tidak dapat dilihat dalam foto rontgen ini. Dari ukuran jantung dapat dinilai apakah seorang penderita sudah berada pada PJK lanjut. Mungkin saja PJK lama yang sudah berlanjut pada payah jantung. Gambarannya biasanya jantung terlihat membesar.
3. pemeriksaan laboratorium
dilakukan untuk mengetahui kadar trigliserida sebagai factor resiko. Dari pemeriksaan darah juga diketahui ada-tidaknya serangan jantung akut dengan melihat kenaikan enzim jantung.
4. Bila dari semua pemeriksaan diatas diagnosa PJK belum berhasil ditegakkan, biasanya dokter jantung/ kardiologis akan merekomendasikan untuk dilakukan treadmill.
Dalam kamus kedokteran Indonesia disebut jentera, alat ini digunakan untuk pemeriksaan diagnostic PJK. Berupa ban berjalan serupa dengan alat olah raga umumnya, namun dihubungkan dengan monitor dan alat rekam EKG. Prinsipnya adalah merekam aktifitas fisik jantung saat latihan. Dapat terjadi berupa gambaran EKG saat aktifitas, yang memberi petunjuk adanya PJK. Hal ini disebabkan karena jantung mempunyai tenaga serap, sehingga pada keadaan sehingga pada keadaan tertentu dalam keadaan istirahat gambaran EKG tampak normal.
Dari hasil teradmil ini telah dapat diduga apakah seseorang menderita PJK. Memang tidak 100% karena pemeriksaan dengan teradmil ini sensitifitasnya hanya sekitar 84% pada pria sedangka untuk wanita hanya 72%. Berarti masih mungkin ramalan ini meleset sekitar 16%, artinya dari 100 orang pria penderita PJK yang terbukti benar hanya 84 orang. Biasanya perlu pemeriksaan lanjut dengan melakukan kateterisasi jantung.
Pemeriksaan ini sampai sekarang masih merupakan “Golden Standard” untuk PJK. Karena dapat terlihat jelas tingkat penyempitan dari pembuluh arterikoroner, apakah ringan,sedang atau berat bahkan total.
5. kateterisasi jantung
pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukkan kateter semacam selang seukuran ujung lidi. Selang ini dimasukkan langsung ke pembuluh nadi (arteri). Bisa melalui pangkal paha, lipatanlengan atau melalui pembuluh darah di lengan bawah. Kateter didorong dengan tuntunan alar rontgen langsung ke muara pembuluh koroner. Setelah tepat di lubangnya, kemudian disuntikkan cairan kontras sehingga mengisi pembuluh koroner yang dimaksud. Setelah itu dapat dilihat adanya penyempitan atau malahan mungkin tidak ada penyumbatan. Penyempitan atau penyumbatan ini dapat saja mengenai beberapa tempat pada satu pembuluh koroner. Bisa juga sekaligus mengenai beberapa pembuluh koroner. Atas dasar hasil kateterisasi jantung ini akan dapat ditentukan penanganan lebih lanjut. Apakah apsien cukup hanya dengan obat saja, disamping mencegah atau mengendalikan factor resiko. Atau mungkin memerlukan intervensi yang dikenal dengan balon. Banyak juga yang menyebut dengan istilah ditiup atau balonisasi. Saat ini disamping dibalon dapat pula dipasang stent, semacam penyangga seperti cincin atau gorng-gorong yang berguna untuk mencegah kembalinya penyempitan. Bila tidak mungkin dengan obat-obatan, dibalon dengan atau tanpa stent, upaya lain adalah dengan melakukan bedah pintas koroner.

ANGINA PEKTORIS

PENDAHULUAN


Angina pektoris adalah suatu sindrom klinis dimana pasien mendapat serangan sakit dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan kiri.  Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan suatu aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya.
Penyakit Jantung Koroner (PJK) pada dekade 3 yang lalu, berdasarkan hasil Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) I Departemen Kesehatan tahun 1972 masih menduduki urutan ke 11 sebagai penyebab kematian di Indonesia.  Posisi ini terus beranjak keurutan ke 3 pada SKRT II 1986.  Seterusnya menjadi posisi ke 2 pada SKRT III Tahun 1992.  Setelah hampir 30 tahun PJK sudah bertengger pada posisi teratas sebagai penyebab kematian, sama dengan negara industri maju seperti Amerika Serikat dan negara – negara Eropa.
PJK yang dikenal dengan simptom angina pektoris yaitu semacam rasa tidak enak di dada atau struktur anatomis di sekitarnya yang disebabkan karena iskemi miokard sebagai akibat aterosklerosis yaitu terbentuknya bercak – bercak lemak yang tidak beraturan pada intima pembuluh darah koroner.
Aterosklerosis berbeda dengan arteriosklerosis dimana terjadi kelainan pada jaringan arteri sehingga dinding arteri menjadi keras dan kaku.  Sedangkan aterosklerosis adalah suatu penyakit dari lapisan otot arteri yang berkembang perlahan – lahan, dimana lapisan dalam arteri menjadi tebal dengan adanya penimbunan lemak dan jaringan fibrosa.  Arteri yang paling sering terlibat adalah pembuluh koroner dan serebral yang dapat mengakibatkan terjadinya infark miokard dan infark serebri (stroke).
Sebagai akibat dari infark miokard dan stroke serta komplikasi – komplikasi lainnya, aterosklerosis merupakan penyebab kematian utama di negara industri maju.  Di AS lebih dari separuh kematian pertahun disebabkan oleh aterosklerosis.  Walaupun sudah lama diketahui, dan tanda patologisnya sudah dikenal lebih seabad yang lalu namun patogenesis sebagian besar belum terungkap secara jelas.
Penyakit Jantung Koroner (PJK, coroner heart disease, coronary artery disease) disebabkan oleh proses aterosklerosis dengan terbentuknya ateroma yang bermula dari pembentukan fatty streaks (jejas lemak).  Jejas lemak berkembang menjadi fibrous plaque (plak fibrosa) yang kemudian menjadi plak terkomplikasi pada intima pembuluh darah koroner.  Ateroma ini akan menyebabkan pembentukan atherosclerotic plaque (plak aterosklerosis) pada pembuluh darah koroner yang memberi makanan pada otot jantung agar jantung dapat memompakan darah dengan segala isinya ke seluruh organ dan jaringan tubuh.
Selanjutnya, tergantung pada perkembangan dari plak aterosklerosis tersebut akan terjadi berbagai keadaa klinis.  Bila plak aterosklerosis dengan lapisan penutup yang terdiri dari jaringan fibrosa (fibrous cap) yang tebal dan stabil maka akan terjadi gangguan aliran darah pada pembuluh darah koroner yang menuju otot jantung akibat penyempitan (stenosis) yang terjadi.  kurangnya pasokan darah ke miokard akibat stenosis dari arteri koroner tersebut berakibat miokard mengalami iskemi (myocardial ischaemia).  Penyakitnya disebut penyakit jantung iskemi (ischemic heart disease).
Tetapi, apabila plak aterosklerosis berkembang menjadi plak aterosklerosis yang terkomplikasi yang kemudian ‘fibrous cap’-nya mengalami ruptur sehingga isi dari plak dengan segala bahan – bahan yang terdapat didalamnya dapat membentuk trombus yang menutup lumen pembuluh koroner yang telah menyempit.  Pasokan darah ke miokard yang diperdarahi oleh pembuluh koroner yang mengalami oklusi tersebut akan terhenti sehingga miokard akan mengalami nekrosis.  Keadaan ini disebut sebagai Infark Miokard Akut (IMA, acute myocardial infarction, AMI).
Manifestasi klinis dari PJK bermacam – macam, mulai dari angina pektoris, infark miokard akut, gagal jantung.  Di samping itu PJK dapat juga tanpa gejala klinis sama sekali (silent myocardical ischaemia/infarction).
Penyakit jantung koroner tanpa gejal klinis dapat bermula dari penyakit jantung iskemik.  Penderita ini dalam melaksanakan aktivitas sehari – hari tidak ada keluhan nyeri dada.  Begitu pula pada pemeriksaan fisik di klinik tidak ditemukan kelainan, rekaman listrik jantung (EKG) biasanya normal, tidak ada tanda iskemi.  Penderita dengan ‘silent ischemia’ ini bagaikan menyimpan bom waktu.  Sewaktu – waktu bila melakukan aktivitas fisik berlebihan dan atau mengalami stres emosional dapat terjadi serangan jantung mendadak (sudden cardiac death).  Pada masyarakat maju dengan fasilitas diagnostik lengkap, hal semacam ini dapat dihindari.
Serangan jantung pun terkadang dapat terjadi tanpa dirasakan oleh yang bersangkutan.  Atau dirasakan sebagai keluhan masuk angin biasa.  Hal ini sering terjadi di negara berkembang karena masih kurangnya bahan bacaan tentang penyakit jantung koroner.  Informasi tentang penyakit jantung koroner belum disosialisasikan.  Usaha – usaha preventif / promotif belum dilaksanakan dengan baik.  Pasien – pasien yang pernah mengalami serangan jantung (infark miokard) biasanya datang ke klinik karena adanya serangan jantung berulang atau setelah terjadi gagal jantung (heart failure).
Penderita PJK biasanya datang ke klinik karena adanya keluhan nyeri dada akibat stenosis atau oklusi pembuluh darah koroner (coronary artery).  Nyeri dada ini dikenal sebagai nyeri angina (angina pektoris).  Angina pektoris timbul pada aktivitas fisik dan atau stres emosional yang berlebihan.  Hilang dengan istirahat atau dengan pemberian nitrat sublingual.  Angina jenis ini disebut Angina Pektoris Stabil (APS).  Bila keluhan angina bertambah berat, makin lama dan tidak hilang dengan istirahat maupun dengan nitrat sublingual, keadaan ini disebut Angina Pektoris Tidak Stabil (APTS).  APTS ini disebut juga pre infarction angina pectoris, new onset angina, rest angina, post infarction angina.
Di samping angina pektoris atau infark miokard yang disebabkan proses aterosklerosis (90 %) dikenal juga angina atau infark yang non aterosklerosis sebesar 10 %, yaitu akibat spasme pembuluh koroner atau coronary artery anomalies.

EPIDEMIOLOGI

Data penelitian Framingham di Amerika Serikat yang didapat pada tahun 1950 dan 1960 menunjukkan bahwa dari empat pria dengan angina satu orang akan mengalami infark miokard dalam waktu 5 tahun.  Sedangkan untuk wanita resikonya hanya setengah dari itu.
Penelitian menunjukkan pula bahwa penderita yang simtomatis prognosisnya lebih buruk dari yang tanpa simtom.  Data saat ini menunjukkan bahwa bila penderita asimtomatis atau dengan simtom ringan, kematian tahunan pada penderita dengan lesi pada satu dan dua pembuluh darah koroner adalah 1,5 % dan kira – kira 6 % untuk lesi pada tiga pembuluh darah koroner.  Kalau pada golongan terakhir ini kemampuan latihan (exercise capacity) penderita baik, kematian tahunan adalah 4 % dan bila tidak baik kematian tahunannya kira – kira 9 %, karena itu penderita harus dipertimbangkan untuk revaskularisasi.
Data dari Coronary Artery Surgery Study (CASS) telah menunjukkan hubungan antara jumlah pembuluh darah koroner yang terlibat, banyak stenosis dipembuluh darah koroner bagian proksimal serta kemunduran kemampuan fungsi ventrikel kiri sebagai tanda prognosis tidak baik.
Survei Kesehatan Rumah Tangga Nasional Departemen Kesehatan 1986 melaporkan angka kematian di daerah perkotaan dan pedesaan untuk penyakit jantung koroner masing – masing 53.5 dan 24.6 per 100.000 penduduk.  Ini relatif masih rendah dibandingkan negara maju.  Sebagai gambaran, negara tetangga kita Singapura mempunyai angka kematian untuk penyakit jantung koroner sebanyak 215 per 100.000 penduduk pada tahun 1984.

PATOFISIOLOGI

Angina pektoris adalah “jeritan” otot jantung yang merupakan sakit dada kekurangan oksigen; suatu gejala klinik yang disebabkan oleh iskemia miokard yang sementara.  Ini adalah akibat dari tidak adanya keseimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dan kemampuan pembuluh darah koroner menyediakan oksigen secukupnya untuk kontraksi miokard.
Telah diketahui bahwa sel endotel pembuluh darah mampu melepaskan endothelial derived relaxing factor (FDRF) yang menyebabkan relaksasi pembuluh darah, dan endothelial derived constricting factor (EDCF) yang menyebabkan kontraksi pembuluh darah.
Pada keadaan normal, penglepasan EDRF terutama diatur oleh asetilkolin melalui perangsangan reseptor muskarinik yang mungkin terletak di sel endotel.  Berbagai substansi lain seperti trombin, Adenosin Difosfat (ADP), adrenalin, serotonin, vasopresin, histamin dan noradrenalin juga mampu merangsang penglepasan EDRF, selain memiliki efek tersendiri terhadap pembuluh darah.
Pada keadaan patologis seperti adanya lesi aterosklerosis, maka serotonin, ADP dan asetilkolin justru merangsang penglepasan EDCF.  Hipoksia akibat aterosklerosis pembuluh darah juga merangsang penglepasan EDCF.
Berhubung karena sebagian besar penderita AP juga menderita aterosklerosis di pembuluh darah koroner, maka produksi EDRF menjadi berkurang sebaliknya produksi EDFC bertambah sehingga terjadi peningkatan tonus A. Koronaria.
Walaupun demikian, jantung memiliki coronary reserve yang besar; maka pada keadaan biasa, penderita yang mengalami aterosklerosis pembuluh darah koroner mungkin tidak ada gejala.  Namun apabila beban jantung meningkat akibat aktivitas fisik, atau oleh suatu sebab terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis, maka aliran darah koroner menjadi tidak cukup lagi untuk mempertahankan suplai oksigen ke miokard sehingga terjadi hipoksia miokard.
Telah dibuktikan bahwa hipoksia merangsang penglepasan berbagai substansi vasoaktif seperti katekolamin dari ujung – ujung saraf simpatis jantung; ditambah dengan meningkatnya produksi EDFC, maka terjadilah vasokontriksi A.  Koronia lebih lanjut dan jantung menjadi lebih iskemik.
Keadaan hipoksia dan iskemik ini akan merubah proses glikolisis dari aerobik menjadi anaerobik, dengan demikian terjadi penurunan sintesis ATP dan penimbunan asam laktat.  Selain itu, penurunan oksidasi metabolik mengakibatkan terlepasnya banyak adenin nukleotida, sehingga produk hasil degradasi adenin nukleotida yaitu adenosin juga meningkat.
Adenosin sebenarnya memiliki efek kardioprotektif karena substansi ini menghambat penglepasan enzim proteolitik, menghambat interaksi endotel dan neutrofil, menghambat agregasi platelet dan menghambat interaksi penglepasan tromboksan.  Akan tetapi, Crea, dkk (1990) telah membuktikan nyeri dada angina adalah disebabkan karena adenosin.
Nyeri dada AP terutama disalurkan melalui aferen saraf simpatis jantung.  Saraf ini bergabung dengan saraf somatik cervico – thoracalis pada jalur ascending di dalam medulla spinalis, sehingga keluhan angina pektoris yang khas adalah nyeri dada bagian kiri atau substernal yang menjalar ke bahu kiri terus ke kelingking tangan kiri.
Pada tahun 1974, Stern dan Tzivoni pertama kali melaporkan tentang silent mycordial ischemia, karena dengan pemantauan Holter dapat terlihat adanya episode – episode iskemia yang tanpa disertai keluhan.  Pada tahun 1986, Peter Cohn memperkenalkan definisi Total Ischemic Burden, yaitu jumlah (dan lamanya) episode iskemia yang dialami selama 24 jam, disertai atau tidak disertai gejala.
Berhubung karena serangan – serangan iskemia pada waktu istirahat ternyata terjadi pada denyut jantung yang lebih rendah dibanding pada waktu uji latih beban (exercise test) (Daafield 1984), maka dapat disimpulkan bahwa patofisiologi angina pektoris melibatkan mekanisme – mekanisme selain endotel yaitu : perubahan fungsi pembuluh darah koroner, perubahan fungsi mikrosirkulasi, keadaan kolateral dan pengaruh variasi sirkadian (Karim 1995).

GEJALA KLINIK

Gejalanya adalah sakit dada sentral atau restrosentral yang dapat menyebar kesalah satu atau kedua tangan, leher atau punggung.  Sakit sering timbul pada kegiatan fisik maupun emosi atau dapat timbul spontan waktu istirahat.
Penderita dengan angina pektoris dapat dibagi dalam beberapa subset klinik.  Penderita dengan angina pektoris stabil, pola sakit dadanya dapat dicetuskan kembali oleh kegiatan dan oleh faktor – faktor pencetus tertentu, dalam 30 hari terakhir tidak ada perubahan dalam hal frekwensi, lama dan faktor – faktor pencetusnya (sakit dada tidak lebih lama dari 15 menit).  Pada angina pektoris tidak stabil, umumnya terjadi perubahan – perubahan pola : meningkatnya frekwensi, parahnya dan atau lama sakitnya dan faktor pencetusnya.  Sering termasuk di sini sakit waktu istirahat, pendeknya terjadi crescendo ke arah perburukan gejala – gejalanya.  Subset ketiga adalah angina Prinzmetal (variant) yang terjadi karena spasme arteri koronaria.
Faktor pencetus yang paling banyak menyebabkan angina adalah kegiatan fisik, emosi yang berlebihan dan kadang – kadang sesudah makan.  Semua keadaan ini meningkatkan kebutuhan oksigen miokard dengan mengingkatkan baik denyut nadi maupun tekanan darah sistemik.  Hasil perkalian kedua parameter ini merupakan indeks dari kebutuhan oksigen miokard.
Biasanya angina pektoris klasik tidak lebih lama dari beberapa menit dan menghilang dengan istirahat.  Ini sering dikenal dengan angina of effort.  Akan tetapi pada keadaan dimana terjadi pengurangan aliran darah koroner atau kekurangan pasok oksigen yang secara primer disebabkan suatu proses penyumbatan, kadang – kadang sakit dadanya lebih lama pada istirahat.  Pada keadaan demikian kemungkinan stenosis pembuluh darah koroner yang lebih berat harus dipertimbangkan.  Hal ini dinamakan angina at rest (angina istirahat) atau bahkan kadang – kadang infark miokard.
Penyebab dari angina of effort biasanya suatu penyempitan arteria koronaria proksimal yang bermakna (>75 %).  Kalau penyempitan lumen arteria koroner oleh plak aterosklerotik tidak berat, peningkatan tahanan proksimal ini tentu dapat diatasi dengan dilatasi arteriol, yaitu reduksi tahanan perifer di cabang – cabang intramiokardial dari arteria koroner.  Dengan demikian aliran koroner dapat memenuhi kebutuhan normal.  Ini tidak dimungkinkan lagi pada penyempitan yang bermakna.  Dilatasi arteriol koroner dan aliran darah koroner melalui pembuluh arteria koroner yang menyempit ini dengan cepat mencapai maksimum (cadangan koroner = coronary reserve).  Penyebab dari angina istirahat sebetulnya banyak, dapat terjadi karena oklusi akut pada suatu cabang utama koroner, apakah oleh spasme atau trombus, atau yang lebih jarang peningkatan kebutuhan oksigen primer tanpa ada hubungannya dengan stres

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Elektrokardiogram

Gambaran elektrokardiogram (EKG) yang dibuat pada waktu istirahat dan bukan pada waktu serangan angina seringkali masih normal.  Gambaran EKG kadang – kadang menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di masa lampau.  Kadang – kadang EKG menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina.  Kadang – kadang EKG menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas.  Pada waktu serangan angina, EKG akan menunjukkan adanya depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif.

Foto Rontgen Dada

Foto rontgen dada seringkali menunjukkan bentuk jantung yang normal, tetapi pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung yang membesar dan kadang – kadang tampak adanya klasifikasi arkus aorta.

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris.  Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut maka sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGO atau LDH.  Enzim tersebut akan meninggi pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal.  Pemeriksaan lipid darah seperti kadar kolesterol, HDL, LDL dan trigliserida perlu dilakukan untuk menemukan faktor resiko seperti hiperlipidemia dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk menemukan diabetes melitus yang juga merupakan faktor resiko bagi pasien angina pektoris.

Uji Latihan Jasmani

Karena pada angina pektoris gambaran EKG seringkali masih normal, maka seringkali perlu dibuat suatu uji latihan jasmani.  Pada uji tersebut dibuat EKG pada waktu istirahat lalu pasien disuruh melakukan latihan dengan alat treadmill, atau sepeda ergometer sampai pasien mencapai kecepatan jantung maksimal atau submaksimal, dan selama latihan EKG dimonitor demikian pula setelah selesai EKG terus dimonitor.  Tes dianggap positif bila didapatkan depresi segmen ST sebesar 1 mm atau lebih pada waktu latihan atau sesudahnya.  Lebih – lebih bila di samping depresi segmen ST juga timbul rasa sakit dada seperti pada waktu serangan, maka kemungkinan besar pasien memang menderita angina pektoris.
Di tempat yang tidak mempunyai treadmill, test latihan jasmani dapat dilakukan dengan cara Master, yaitu latihan dengan naik turun tangga dan dilakukan pemeriksaan EKG sebelum dan sesudah melakukan latihan tersebut.

Thallium Exercise Myocardial Imaging

Pemeriksaan ini dilakukan bersama – sama uji latihan jasmani dan dapat menambah sensitivitas dam spesifitas uji latihan.  Thallium 201 disuntikkan secara intravena pada puncak latihan, kemudian dilakukan pemeriksaan scanning jantung segera setelah latihan dihentikan dan diulang kembali setelah pasien istirahat dan kembali nomal.  Bila ada iskemia maka akan tampak cold spot pada daerah yang menderita iskemia pada waktu latihan dan menjadi normal setelah pasien istirahat.  Pemeriksaan ini juga menunjukkan bagian otot jantung yang menderita iskemia.

Penyadapan Jantung

Penyadapan jantung untuk membuat arteriografi koroner merupakan salah satu pemeriksaan yang paling penting, baik untuk diagnosis penyakit jantung koroner maupun untuk merencanakan penatalaksanaan selanjutnya.  Pada pasien angina pektoris dapat dilakukan pemeriksaan arteriografi koroner secara selektif, baik untuk tujuan diagnostik untuk konfirmasi adanya penyempitan pembuluh koroner, maupun untuk merencanakan langkah selanjutnya pada pasien angina, apakah perlu dilakukan tindakan intervensi atau tindakan operasi bypass.  Pada arteriografi koroner akan tampak penyempitan pembuluh koroner, letaknya penyempitan, beratnya penyempitan maupun banyaknya pembuluh darah yang menyempit.
Indikasi arteriografi koroner ialah :
-           Angina pektoris
-           Infark jantung
-     Kemungkinan adanya penyempitan pembuluh darah utama kiri atau kemungkinan penyempitan 3 pembuluh darah (3 vessel disease)
-     Uji treadmill yang positif
-     Untuk menegakkan diagnosis pada kasus yang sukar.

DIAGNOSA dan DD

Sakit di dada dapat berasal dari berbagai struktur, termasuk di sini jantung, jaringan ikat sekelilingnya seperti perikardium, paru – paru dan pleura.  Begitu pula kelainan pembuluh darah besar, mediatinum, esophagus dan alat tubuh di bawah diafragma seperti perut dan kantung empedu.  Kelainan meuromuskular dan muskuloskeletal di daerah tersebut juga dapat memberikan keluhan yang sama.  Walaupun begitu riwayat sakit dadanya merupakan informasi yang paling menentukan dalam evaluasi  penyebab sakit dada tersebut.  Berdasarkan riwayat tersebut, kita akan mengadakan pemeriksaan diagnostik khusus lainnya.
Evaluasi sakit dada iskemia dimulai dengan lima pertanyaan berikut  : di mana sakitnya ? (lokasi), seperti apa sakitnya ? (sifat), apa penyebabnya ? (sebab / pencetus), kemana menjalarnya ? (radiasi), apa yang mengurangi sakitnya ? apa yang anda lakukan bila sakitnya datang ? (bebas sakit).
Sakit yang khas adalah retrosternal dan radiasi dapat ke leher dengan perasaan tercekik.  Sering menyebar ke bagian dalam tangan kiri di bawah ketiak sedangkan sakit dari muskulosletal biasanya terasa di bahu atau di bagian luar tangan.
Sifat sakitnya seperti tertekan, perasaan kencang atau berat, seperti diperas, rasa sesak atau pegal.  Perasaan seperti ditusuk pisau biasanya bukan disebabkan iskemia miokard apalagi kalau bisa ditunjuk dengan jarinya.
Tabel VIII.2.1  Perbedaan Sifat Sakit Dada

Jantung	Non Jantung
Tegang tidak enak	Tajam
Tertekan	Seperti pisau
Berat	Ditusuk
Mengencangkan / di peras	Dijahit
Nyeri / pegal	Ditimbulkan tekanan / posis
Menekan / menghancurkan	Terus – menerus seharian

Penyebab sakit dada berhubungan dengan pengisian arteria koronaria sewaktu diastol.  Setiap keadaan yang akan meningkatkan denyut jantung akan meningkatkan juga kebutuhan jantung yang tidak bisa dipenuhi oleh pasok aliran darah koroner dan akan mengakibatkan sakit.  Sakit sering terjadi sesudah suatu keadaan emosi, latihan fisik, makan banyak, perubahan suhu, bersenggama dan lain – lain.  Sakit menghilang bila kecepatan denyu jantung diperlambat, relaksasi, istirahat atau makan obat glyceril trinitrat.  Sakit biasanya hilang dalam 5 menit.
Di samping faktor riwayat penyakit, kelamin dan umur harus diperhatikan juga bahwa prevalensi penyakit jantung koroner lebih tinggi pada pria (di bawah 50 tahun) dan umur lanjut.  Dengan juga memperhatikan ada tidaknya faktor – faktor resiko koroner seperti merokok, hipertensi dan hiperkolesterolemia, dan lain – lain, ketepatan diagnostik dapat ditingkatkan.

KLASIFIKASI

Angina pektoris dapat dibagi menjadi : angina pektoris stabil, angina pektoris tak stabil dan variant angina (Prinzmetal’s angina).
Ada penderita dengan keluhan nyeri dada khas AP disertai gambaran EKG abnormal, namun pada angiografi koroner ditemukan A. Koronaria normal.  Angina pektoris jenis ini dinamakan “ Sindrom X ” yang biasanya ditemukan pada wanita.  Sebaliknya ada penderita yang tidak punya riwayat Ap, namun secara kebetulan pada uji latih jantung (treadmill test) ditemukan respon iskemik pada EKG dan hasil angiografi koroner menunjukkan adanya penyakit A. Koronaria yang berat.  Penderita kelompok ini dinamakan silent myocardial ischaemia.
Angina Pektoris Yang Tidak Stabil (Unstable Angina Pectoris)¹
Yang termasuk dalam golongan angina pektoris yang tidak stabil, ialah  :
♠          Angina dekubitus
♠          Angina kresendo
♠          Preinfarction angina
♠          Angina pektoris yang timbul untuk pertama kali
♠          Insufisiensi koroner akut
Angina pektoris yang tidak stabil dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, atau spasme, trombus atau trombosit yang beragresi.

DIAGNOSIS

Pada Anamnesis akan diketemukan berbagai hal, yaitu :

• Faktor Presipitasi

Faktor presipitasi tidak begitu jelas, karena serangan sakit dada dapat timbul, baik pada waktu istirahat, waktu tidur, atau aktivitas yang ringan dan dibutuhkan nitrogliresin yang lebih banyak untuk menghilangkan angina ini.

• Lama Sakit Dada

Lamanya sakit dada jauh lebih lama daripada angina biasa, bahkan dapat sampai beberapa jam.  Frekuensi angina jauh lebih sering dibandingkan angina biasa.

• Elektrokardiogram

Pada pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) lebih sering ditemukan adanya depresi segmen ST dibandingkan angina pektoris yang stabil.  Tetapi kelainan EKG pada angina yang tidak stabil masih reversible.

• Evaluasi 

Pemeriksaan yang dilakukan untuk mengevaluasi pasien dengan angina pektoris yang tidak stabil sama dengan angina pektoris yang stabil.  Pemeriksaan uji latihan jasmani dianjurkan setelah keadaan klinis stabil dan pasien sudah tidak menderita sakit dada paling sedikit 24 jam.  Pemeriksaan EKG lebih sering menunjukkan adanya depresi segmen ST.  Uji latihan jasmani tidak selalu perlu dilakukan bila kelainan EKG sudah jelas.


PENGOBATAN

a.         Mengatasi Nyeri Dada dan Iskemia
Nitrat sublingual kemudian dilanjutkan dengan pemberian oral biasanya dapat mengatasi nyeri dada.
Apabila tidak ada kontraindikasi dapat segera diberikan penyekat beta seperti metoprolol atau propranolol.
Apabila angina masih tak stabil, dapat ditambahkan antagonis kalsium seperti diltiazem (triple therapy).
Nyeri dada yang hebat kadang – kadang membutuhkan nitrar (intravena).  Dosis dan cara pemberian telah diuraikan di atas.
Apabila nitrat (intravena) masih belum berhasil menghilangkan nyeri dada, dapat diberi morfin (2,5 – 5 mg) atau pethidin (12,5 – 25 mg) secara intravena.
b.         Mencegah Perluasan atau Perkembangan Trombus Intrakoroner
Telah dilaporkan bahwa pemberian aspirin atau heparin, atau kombinasi keduanya efektif menurunkan kejadian serangan angina dan infark miokard pada penderita AP tak stabil.
Dosis aspirin menurut berbagai penelitian adalah 160 – 300 mg / hari (dosis tunggal).  Dosis heparin adalah 5000 unit (intravena bolus) kemudian dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 1000 unit / jam dalam infus (pertahankan APTT 1,5 – 2 kali dari nilai kontrol) selama 5 hari.
c.         Koreksi Gangguan Hemodinamik dan Kontrol Faktor Presipitasi
Koreksi semua faktor penyebab disfungsi jantung ; aritmia dengan obat anti aritmia, gagal jantung dengan kardiotonik atau diuretik, anemia diberi transfusi darah dan seterusnya.
d.         Tindak Lanjut
Berhubung karena angina tak stabil memiliki resiko tinggi terjadi infark miokard akut (IMA), setelah angina terkontrol, semua penderita dianjurkan untuk dilakukan angiografi koroner elektif.
Mobilisasi bertahap diikuti uji latih beban untuk menentukan perlunya angiografi koroner merupakan pilihan lain.
Bagi penderita yang keadaannya tidak dapat distabilkan dengan obat – obat, dianjurkan intervensi yang lebih agresif seperti pemasangan Intra – Aortic Ballon Counterpulsation (IABC) dan angiografi koroner, kemudian dilakukan PTCA atau cABG’s.

SINDROME KOMPARTEMEN

A.      Definisi

Syndrome kompartemen merupakan suatu kondisi dimana terjadi peningkatan tekanan interstitial dalam sebuah ruangan terbatas yakni kompartemen osteofasial yang tertutup. Sehingga mengakibatkan berkurangnya perfusi jaringan dan tekanan oksigen jaringan.

Kompartemen osteofasial merupakan ruangan yang berisi otot, saraf dan pembuluh darah yang dibungkus oleh tulang dan fascia serta otot-otot individual yang dibungkus oleh epimisium. 

Secara anatomik, sebagian besar kompartemen terletak di anggota gerak Berdasarkan letaknya komparteman terdiri dari beberapa macam, antara lain:

1.  Anggota gerak atas

     a.   Lengan atas : Terdapat kompartemen anterior dan posterior

     b.   Lengan bawah : Terdapat tiga kompartemen,yaitu: flexor superficial, fleksor profundus, dan ekstensor

2.   Anggota gerak bawah

     a.   Tungkai atas: Terdapat tiga kompartemen, yaitu: anterior, medial, dan posterior

     b.   Tungkai bawah

Terdapat empat kompartemen, yaitu: kompartemen anterior, lateral, posterior superfisial, posterior profundus

Syndrome kompartemen yang paling sering terjadi adalah pada daerah tungkai bawah (yaitu kompartemen anterior, lateral, posterior superficial, dan posterior profundus) serta lengan atas (kompartemen volar dan dorsal)

 B.      Etiologi

Terdapat berbagai penyebab dapat meningkatkan tekanan jaringan lokal yang kemudian memicu timbullny sindrom kompartemen, yaitu antara lain:

1.  Penurunan volume kompartemen

     Kondisi ini disebabkan oleh:

     ·    Penutupan defek fascia

     ·     Traksi internal berlebihan pada fraktur ekstremitas

2.    Peningkatan tekanan eksternal

       ·    Balutan yang terlalu ketat

      ·    Berbaring di atas lengan

      ·     Gips

3.     Peningkatan tekanan pada struktur komparteman

         Beberapa hal yang bisa menyebabkan kondisi ini antara lain:

          ·    Pendarahan atau Trauma vaskuler

          ·     Peningkatan permeabilitas kapiler

         ·     Penggunaan otot yang berlebihan

         ·      Luka bakar

         ·         Operasi

          ·         Gigitan ular

         ·         Obstruksi vena

Sejauh ini penyebab sindroma kompartemen yang paling sering adalah cedera, dimana 45 % kasus terjadi akibat fraktur, dan 80% darinya terjadi di anggota gerak bawah.

C.      Patofisiologi

Patofisiologi sindrom kompartemen melibatkan hemostasis jaringan lokal normal yang menyebabkan peningkatan tekanan jaringan, penurunan aliran darah kapiler, dan nekrosis jaringan lokal yang disebabkan hipoksia.

Tanpa memperhatikan penyebabnya, peningkatan tekanan jaringan menyebabkan obstruksi vena dalam ruang yang tertutup. Peningkatan tekanan secara terus menerus menyebabkan tekanan arteriolar intramuskuler bawah meninggi. Pada titik ini, tidak ada lagi darah yang akan masuk ke kapiler sehingga menyebabkan kebocoran ke dalam kompartemen, yang diikuti oleh meningkatnya  tekanan dalam kompartemen.

Penekanan terhadap saraf perifer disekitarnya akan menimbulkan nyeri hebat. Metsen mempelihatkan bahwa bila terjadi peningkatan intrakompartemen, tekanan vena meningkat. Setelah itu, aliran darah melalui kapiler akan berhenti. Dalam keadaan ini penghantaran oksigen juga akan terhenti, Sehingga terjadi hipoksia jaringan (pale). Jika hal ini terus berlanjut, maka terjadi iskemia otot dan nervus, yang akan menyebabkan kerusakan ireversibel komponen tersebut.

Terdapat tiga teori yang menyebabkan hipoksia pada kompartemen sindrom yaitu, antara lain:

a.       Spasme arteri akibat peningkatan tekanan kompartemen

b.      “Theori of critical closing pressure.”

           Hal ini disebabkam oleh diameter pembuluh darah yang kecil dan tekanan mural arteriol yang tinggi. Tekanan                  trans mural secara signifikan berbeda ( tekanan arteriol-tekanan jaringan), ini dibutuhkan untuk memelihara                      patensi aliran darah. Bila tekanan tekanan jaringan meningkat atau tekanan arteriol menurun maka tidak ada lagi             perbedaan tekanan. Kondisi seperti ini dinamakan dengan tercapainya critical closing pressure. Akibat                                  selanjutnya adalah arteriol akan menutup

c.       Tipisnya dinding vena

              Karena dinding vena itu tipis, maka ketika tekanan jaringan melebihi tekanan vena maka ia akan kolaps. Akan                       tetapi bila kemudian darah mengalir secara kontinyu dari kapiler maka, tekanan vena akan meningkat lagi                          melebihi tekanan jaringan sehingga drainase vena terbentuk kembali

McQueen dan Court-Brown berpendapat bahwa perbedaan tekanan diastolik dan tekanan kompartemen yang kurang dari 30 mmHg mempunyai korelasi klinis dengan sindrom kompartemen.

Patogenesis dari sindroma kompartemen) kronik telah digambarkan oleh Reneman. Otot dapat membesar sekitar 20% selama latihan dan akan menambah peningkatan sementara dalam tekanan intra kompartemen. Kontraksi otot berulang dapat meningkatkan tekanan intamuskular pada batas dimana dapat terjadi iskemia berulang.

 Sindroma kompartemen kronik terjadi ketika tekanan antara kontraksi yang terus – menerus tetap tinggi dan mengganggu aliran darah. Sebagaimana terjadinya kenaikan tekanan, aliran arteri selama relaksasi otot semakin menurun, dan pasien akan mengalami kram otot. Kompartemen anterior dan lateral dari tungkai bagian bawah biasanya yang kena

D.      Manifestasi Klinis

Gejala klinis yang terjadi pada syndrome kompartemen dikenal dengan 5 P yaitu:

1.         Pain (nyeri) : nyeri yang hebat saat peregangan pasif pada otot-otot yang terkena, ketika ada trauma langsung.                Nyeri merupakan gejala dini yang paling penting. Terutama jika munculnya nyeri tidak sebanding dengan                           keadaan klinik (pada anak-anak tampak semakin gelisah atau memerlukan analgesia lebih banyak dari biasanya).             Otot yang tegang pada kompartemen merupakan gejala yang spesifik dan sering.

2.       Pallor (pucat), diakibatkan oleh menurunnya perfusi ke daereah tersebut.

3.       Pulselesness (berkurang atau hilangnya denyut nadi )

4.       Parestesia (rasa kesemutan)

5.       Paralysis : Merupakan tanda lambat akibat menurunnya sensasi saraf yang berlanjut dengan hilangnya fungsi                   bagian yang terkena kompartemen sindrom.

 Sedangkan pada kompartemen syndrome akan timbul beberapa gejala khas, antara lain:

1.  Nyeri yang timbul saat aktivitas, terutama saat olehraga. Biasanya setelah berlari atau beraktivitas selama 20                  menit.

2.  Nyeri bersifat sementara dan akan sembuh setelah beristirahat 15-30 menit.

3.  Terjadi kelemahan atau atrofi otot.

  E.       Penegakan Diagnosa

Selain melalui gejala dan tanda yang ditimbulkannya, penegakan diagnosa kompartemen syndrome dilakukan dengan pengukuran tekanan kompartemen. Pengukuran intra kompartemen ini diperlukan pada pasien-pasien yang tidak sadar, pasien yang tidak kooperatif, seperti anak-anak, pasien yang sulit berkomunikasi dan pasien-pasien dengan multiple trauma seperti trauma kepala, medulla spinalis atau trauma saraf perifer.

Tekanan kompartemen normalnya adalah 0. Perfusi yang tidak adekuat dan iskemia relative ketika tekanan meningkat antara 10-30 mmHg dari tekanan diastolic. Tidak ada perfusi yang efektif ketika tekanannya sama dengan tekanan diastoli.

F.       Penanganan

Tujuan dari penanganan sindrom kompartemen adalah mengurangi defisit fungsi neurologis dengan lebih dulu mengembalikan aliran darah lokal, melalui bedah dekompresi. Walaupun fasciotomi disepakati sebagai terapi yang terbaik, namun beberapa hal, seperti timing, masih diperdebatkan. Semua ahli bedah setuju bahwa adanya disfungsi neuromuskular adalah indikasi mutlak untuk melakukan fasciotomi

Penanganan kompartemen secara umum meliputi:

1.       Terapi Medikal/non bedah

Pemilihan terapi ini adalah jika diagnosa kompartemen masih dalam bentuk dugaan sementara. Berbagai bentuk terapi ini meliputi:

          a.       Menempatkan kaki setinggi jantung, untuk mempertahankan ketinggian kompartemen yang minimal, elevasi                    dihindari karena dapat menurunkan aliran darah dan akan lebih memperberat iskemia

            b.      Pada kasus penurunan ukuran kompartemen, gips harus di buka dan pembalut kontriksi dilepas.

             c.       Pada kasus gigitan ular berbisa, pemberian anti racun dapat menghambat perkembangan sindroma                                          kompartemen

            d.      Mengoreksi hipoperfusi dengan cairan kristaloid dan produk darah

             e.      Pada peningkatan isi kompartemen, diuretik dan pemakainan manitol dapat mengurangi tekanan                                              kompartemen.                Manitol mereduksi edema seluler, dengan memproduksi kembali energi seluler yang                       normal dan mereduksi sel               otot yang nekrosis melalui kemampuan dari radikal bebas

2.       Terapi Bedah

            Fasciotomi  dilakukan jika tekanan intrakompartemen mencapai > 30 mmHg. Tujuan dilakukan tindakan ini adalah  menurunkan tekanan dengan memperbaiki perfusi otot.

Jika tekanannya < 30 mm Hg maka tungkai cukup diobservasi dengan cermat dan diperiksa lagi pada jam-jam berikutnya. Kalau keadaan tungkai membaik, evaluasi terus dilakukan hingga fase berbahaya terlewati. Akan tetapi jika memburuk maka segera lakukan fasciotomi. Keberhasilan dekompresi untuk perbaikan perfusi adalah 6 jam.

Terdapat dua teknik dalam fasciotomi yaitu teknik insisi tunggal dan insisi ganda.Insisi ganda pada tungkai bawah paling sering digunakan karena lebih aman dan lebih efektif, sedangkan insisi tunggal membutuhkan diseksi yang lebih luas dan resiko kerusakan arteri dan vena peroneal.

G.     Komplikasi

Sindrom kompartemen jika tidak mendapatkan penanganan dengan segera, akan menimbulkan berbagai komplikasi antara lain:

1.       Nekrosis pada syaraf dan otot dalam kompartemen

2.       Kontraktur volkman, merupakan kerusakan otot yang disebabkan oleh terlambatnya penanganan sindrom                          kompartemen sehingga timbul deformitas pada tangan, jari, dan pergelangan tangan karena adanya trauma pada             lengan bawa

3.       Trauma vascular

4.       Gagal ginjal akut

5.       Sepsis

6.       Acute respiratory distress syndrome (ARDS)

H.     Diagnosa keperawatan

1.       Nyeri akut bd agen injuri fisik/kimiawi

2.       Ketidakepektifan perfusi jaringan perifer bd gangguan aliran darah arteri

Referensi

Irga, 2008, Sindroma Kompartemen, dilihat 12 November 2008, http://www.passangereng.blogspot.com

NANDA, Nursing Diagnoses: Definitions & Classification 2001-2002 , Philadelphia

HEMOROID

A. Definisi
Hemoroid adalah pelebaran vena di dalam pleksus hemoroidalis yang tidak merupakan keadaan patologik, hanya apabila hemoroid ini menyebabkan keluhan atau peenyulit, maka diperlukan tindakan.4
Hemoroid normalnya terdapat pada individu sehat dan terdiri dari bantalan fibromuskular yang sangat bervaskularisasi yang melapisi saluran anus. Hemoroid diklasifikasikan menjadi dua yaitu hemoroid eksterna hemoroid interna.
1. Hemoroid eksterna merupakan pelebaraan dan penonjolan pleksus hemoroidalis inferior, terdapat di sebelah distal garis mukokutan di dalam jaringan di bawah epitel anus.
2. Hemoroid interna adalah kondisi dimana pleksus v. hemoroidalis superior di atas garis mukutan dan ditutupi oleh mukosa. Hemoroid interna ini merupakan bantalan vaskuler di dalam jaringan sub mukosa pada rektum sebelah bawah. Hemoroid interna terdapat pada tiga posisi primer, yaitu kanan depan (jam 11), kanan belakang (jam 7) dan lateral kiri (jam 3), yang oleh Miles disebut “Three Primary Haemorrhoidal Areas”. Hemoroid yang lebih kecil tedapat di antara ketiga letak primer tersebut dan kadang juga sirkuler. (4)

Hemoroid interna dibagi menjadi 4 derajat yaitu :
- Derajat I : - Terdapat perdarahan merah segar pada rectum pasca defekasi
- Tanpa disertai rasa nyeri
- Tidak terdapat prolaps
- Pada pemeriksaan anoskopi terlihat permulaan dari benjolan hemoroid yang menonjol ke dalam lumen
- Derajat II : - Terdapat perdarahan/tanpa perdarahan sesudah defekasi
- Terjadi prolaps hemoroid yang dapat masuk sendiri (reposisi spontan)
- Derajat III : - Terdapat perdarahan/tanpa perdarahan sesudah defekasi
- Terjadi prolaps hemoroid yang tidak dapat masuk sendiri jadi harus didorong dengan jari (reposisi manual)
- Derajat IV : - Terdapat perdarahan sesudah defekasi
- Terjadi prolaps hemoroid yang tidak dapat didorong masuk (meskipun sudah direposisi akan keluar lagi) (1,2,4)

Tabel 1. Derajat Hemoroid interna 4
Hemoroid Interna
Derajat Berdarah Prolaps Reposisi
I + - -
II + + Spontan
III + + Manual
IV + Tetap Irreponibel

Sumber: Sjamsuhidajat, Wim de Jong. Hemoroid, 2004 Dalam: Buku Ajar Ilmu Bedah, Ed.2, Jakarta, Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal: 672 – 675

Sumber: Sjamsuhidajat, Wim de Jong. Hemoroid, 2004 Dalam: Buku Ajar Ilmu Bedah, Ed.2, Jakarta, Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal: 672 – 675

B. Etiologi
Penyebab hemoroid tidak diketahui, konstipasi kronis dan mengejan saat defekasi mungkin penting. Mengejan menyebabkan pembesaran dan prolapsus sekunder bantalan pembuluh darah hemoroidalis. Jika mengejan terus menerus, pembuluh darah menjadi berdilatasi secara progresif dan jaringan sub mukosa kehilangan perlekatan normalnya dengan sfingter internal di bawahnya, yang menyebabkan prolapsus hemoroid yang klasik dan berdarah. Selain itu faktor penyebab hemoroid yang lain yaitu : kehamilan, obesitas, diet rendah serat dan aliran balik venosa.(1,4)

C. Faktor Risiko
Faktor risiko hemoroid banyak sekali, sehingga sukar bagi kita untuk menentukkan penyebab yang tepat bagi tiap kasus. Faktor risiko hemoroid yaitu:
1. Keturunan : Dinding pembuluh darah yang lemah dan tipis
2. Anatomik : Vena daerah anorektal tidak mempunyai katup dan pleksus hemoroidalis kurang mendapat sokongan otot dan vasa sekitarnya.
3. Pekerjaan : Orang yang harus berdiri atau duduk lama, atau harus mengangkat barang berat, mempunyai predisposisi untuk hemoroid.
4. Umur : Pada umur tua timbul degenerasi dari seluruh jaringan tubuh, juga otot sfingter menjadi tipis dan atonis.
5. Endokrin : Misalnya pada wanita hamil ada dilatasi vena ekstremitas dan anus (sekresi hormon relaksin).
6. Mekanis : Semua keadaan yang mengakibatkan timbulnya tekanan yang meninggi dalam rongga perut, misalnya penderita hipertrofi prostat.
7. Fisiologis : Bendungan pada peredaran darah portal, misalnya pada penderita dekompensasio kordis atau sirosis hepatis. (5)

D. Gejala dan Tanda
Pasien sering mengeluh menderita hemoroid atau “wasir” tanpa ada hubungannya dengan gejala rektum atau anus yang khusus. Nyeri yang hebat jarang sekali ada hubungannya dengan hemoroid interna dan hanya timbul pada hemoroid eksterna yang mengalami trombosis.
Perdarahan umumnya merupakan tanda pertama dari hemoroid interna akibat trauma oleh faeces yang keras. Darah yang keluar berwarna merah segar dan tidak tercampur dengan faeces, dapat hanya berupa garis pada faeces atau kertas pembersih sampai pada perdarahan yang terlihat menetes atau mewarnai air toilet menjadi merah. Walaupun berasal dari vena, darah yang keluar berwarna merah segar karena kaya akan zat asam. Perdarahan luas dan intensif di fleksus hemoroidalis menyebabkan darah di vena tetap merupakan “darah arteri”.
Kadang perdarahan hemoroid yang berulang dapat berakibat timbulnya anemia berat. Hemoroid yang membesar secara perlahan-lahan akhirnya dapat menonjol keluar menyebabkan prolaps. Pada tahap awal, penonjolan ini hanya terjadi pada waktu defekasi dan disusul reduksi spontan setelah defekasi. Pada stadium yang lebih lanjut, hemoroid interna ini perlu didorong kembali setelah defekasi agar masuk kembali ke dalam anus. Pada akhirnya hemoroid dapat berlanjut menjadi bentuk yang mengalami prolaps menetap dan tidak bisa didorong masuk lagi. Keluarnya mukus dan terdapatnya faeces pada pakaian dalam merupakan ciri hemoroid yang mengalami prolaps menetap. Iritasi kulit perianal dapat menimbulkan rasa gatal yang dikenal sebagai pruritus anus dan ini disebabkan oleh kelembaban yang terus menerus dan rangsangan mukus. Nyeri hanya timbul apabila terdapat trombosis yang luas dengan udem dan radang.( 4 )

E. Pemeriksaan
Anamnesis harus dikaitkan dengan faktor obstipasi, defekasi yang keras, yamg membutuhkan tekanan intra abdominal meninggi ( mengejan ), pasien sering duduk berjam-jam di WC, dan dapat disertai rasa nyeri bila terjadi peradangan. Pemeriksaan umum tidak boleh diabaikan karena keadaan ini dapat disebabkan oleh penyakit lain seperti sindrom hipertensi portal. Hemoroid eksterna dapat dilihat dengan inspeksi apalagi bila terjadi trombosis. Apabila hemoroid interna mengalami prolaps, maka tonjolan yang ditutupi epitel penghasil musin akan dapat dilihat apabila penderita diminta mengejan. Pada pemeriksaan colok dubur hemoroid intern tidak dapat diraba sebab tekanan vena didalamnya tidak cukup tinggi, dan biasanya tidak nyeri. Colok dubur diperlukan untuk menyingkirkan kemungkinan karsinoma rectum.( 4,5 )


1. Inspeksi
Pada inspeksi, hemoroid eksterna mudah terlihat apalagi sudah mengandung trombus. Hemoroid interna yang prolaps dapat terlihat sebagai benjolan yang tertutup mukosa. Untuk membuat prolaps dapat dengan menyuruh pasien untuk mengejan.(4)
2. RT
Pada colok dubur, hemoroid interna biasanya tidak teraba dan juga tidak sakit. Dapat diraba bila sudah ada trombus atau sudah ada fibrosis. Trombus dan fibrosis pada perabaan padat dengan dasar yang lebar.(5)
3. Anoskopi
Dengan cara ini kita dapat melihat hemoroid interna. Penderita dalam posisi litotomi. Anaskopi dengan penyumbatnya dimasukkan dalam anus sedalam mungkin, penyumbat diangkat dan penderita disuruh bernafas panjang. Benjolan hemoroid akan menonjol pada ujung anaskop. Bila perlu penderita disuruh mengejan supaya benjolan dapat kelihatan sebesar-besarnya.
Pada anoskopi dapat dilihat warna selaput lendir yang merah meradang atau perdarahan, banyaknya benjolan, letaknya dan besarnya benjolan.(4,5)
4. Proktosigmoidoskopi
Pemeriksaan ini perlu dilakukan untuk memastikan bahwa keluhan bukan disebabkan oleh proses radang atau proses keganasan di tingkat yang lebih tinggi (rektum/sigmoid), karena hemoroid merupakan keadaan fisiologik saja atau tanda yang menyertai. (4,5)
5. Pemeriksaan Feces
Diperlukan untuk mengetahui adanya darah samar (occult bleeding).

F. Diagnosa Banding
Perdarahan rektum merupakan manifestasi utama hemoroid interna yang juga terjadi pada :
1. Karsinoma kolorektum
2. Penyakit divertikel
3. Polip
4. Kolitis ulserosa
Pemeriksaan sigmoidoskopi harus dilakukan. Foto barium kolon dan kolonoskopi perlu dipilih secara selektif, bergantung pada keluhan dan gejala penderita. Prolaps rektum juga harus dibedakan dari prolaps mukosa akibat hemoroid interna. ( 5 )

G. Komplikasi
Perdarahan akut pada umumnya jarang , hanya terjadi apabila yang pecah adalah pembuluh darah besar. Hemoroid dapat membentuk pintasan portal sistemik pada hipertensi portal, dan apabila hemoroid semacam ini mengalami perdarahan maka darah dapat sangat banyak. Yang lebih sering terjadi yaitu perdarahan kronis dan apabila berulang dapat menyebabkan anemia karena jumlah eritrosit yang diproduksi tidak bisa mengimbangi jumlah yang keluar. Anemia terjadi secara kronis, sehingga sering tidak menimbulkan keluhan pada penderita walaupun Hb sangat rendah karena adanya mekanisme adaptasi. Apabila hemoroid keluar, dan tidak dapat masuk lagi (inkarserata/terjepit) akan mudah terjadi infeksi yang dapat menyebabkan sepsis dan bisa mengakibatkan kematian.( 3 )

H. Penatalaksanaan
H1. Terapi non bedah
a. Terapi obat-obatan (medikamentosa) / diet
Kebanyakan penderita hemoroid derajat pertama dan derajat kedua dapat ditolong dengan tindakan lokal sederhana disertai nasehat tentang makan. Makanan sebaiknya terdiri atas makanan berserat tinggi seperti sayur dan buah-buahan. Makanan ini membuat gumpalan isi usus besar, namun lunak, sehingga mempermudah defekasi dan mengurangi keharusan mengejan berlebihan. (5)
Supositoria dan salep anus diketahui tidak mempunyai efek yang bermakna kecuali efek anestetik dan astringen. Hemoroid interna yang mengalami prolaps oleh karena udem umumnya dapat dimasukkan kembali secara perlahan disusul dengan tirah baring dan kompres lokal untuk mengurangi pembengkakan. Rendam duduk dengan dengan cairan hangat juga dapat meringankan nyeri. (5)
b. Skleroterapi
Skleroterapi adalah penyuntikan larutan kimia yang merangsang, misalnya 5% fenol dalam minyak nabati. Penyuntikan diberikan ke submukosa dalam jaringan areolar yang longgar di bawah hemoroid interna dengan tujuan menimbulkan peradangan steril yang kemudian menjadi fibrotik dan meninggalkan parut. Penyuntikan dilakukan di sebelah atas dari garis mukokutan dengan jarum yang panjang melalui anoskop. Apabila penyuntikan dilakukan pada tempat yang tepat maka tidak ada nyeri. Penyulit penyuntikan termasuk infeksi, prostatitis akut jika masuk dalam prostat, dan reaksi hipersensitivitas terhadap obat yang disuntikan.Terapi suntikan bahan sklerotik bersama nasehat tentang makanan merupakan terapi yang efektif untuk hemoroid interna derajat I dan II, tidak tepat untuk hemoroid yang lebih parah atau prolaps.( 4,5 )

Sumber: Sjamsuhidajat, Wim de Jong. Hemoroid, 2004 Dalam: Buku Ajar Ilmu Bedah, Ed.2, Jakarta, Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal: 672 – 675

c. Ligasi dengan gelang karet
Hemoroid yang besar atau yang mengalami prolaps dapat ditangani dengan ligasi gelang karet menurut Barron. Dengan bantuan anoskop, mukosa di atas hemoroid yang menonjol dijepit dan ditarik atau dihisap ke tabung ligator khusus. Gelang karet didorong dari ligator dan ditempatkan secara rapat di sekeliling mukosa pleksus hemoroidalis tersebut. Pada satu kali terapi hanya diikat satu kompleks hemoroid, sedangkan ligasi berikutnya dilakukan dalam jarak waktu 2 – 4 minggu.
Penyulit utama dari ligasi ini adalah timbulnya nyeri karena terkenanya garis mukokutan. Untuk menghindari ini maka gelang tersebut ditempatkan cukup jauh dari garis mukokutan. Nyeri yang hebat dapat pula disebabkan infeksi. Perdarahan dapat terjadi waktu hemoroid mengalami nekrosis, biasanya setelah 7 – 10 hari.( 3,5 )
d. Krioterapi / bedah beku
Hemoroid dapat pula dibekukan dengan suhu yang rendah sekali. Jika digunakan dengan cermat, dan hanya diberikan ke bagian atas hemoroid pada sambungan anus rektum, maka krioterapi mencapai hasil yang serupa dengan yang terlihat pada ligasi dengan gelang karet dan tidak ada nyeri. Dingin diinduksi melalui sonde dari mesin kecil yang dirancang bagi proses ini. Tindakan ini cepat dan mudah dilakukan dalam tempat praktek atau klinik. Terapi ini tidak dipakai secara luas karena mukosa yang nekrotik sukar ditentukan luasnya. Krioterapi ini lebih cocok untuk terapi paliatif pada karsinoma rektum yang ireponibel.( 3 )
e. Hemorroidal Arteri Ligation ( HAL )
Pada terapi ini, arteri hemoroidalis diikat sehingga jaringan hemoroid tidak mendapat aliran darah yang pada akhirnya mengakibatkan jaringan hemoroid mengempis dan akhirnya nekrosis.( 3 )


f. Infra Red Coagulation ( IRC ) / Koagulasi Infra Merah
Dengan sinar infra merah yang dihasilkan oleh alat yang dinamakan photocuagulation, tonjolan hemoroid dikauter sehingga terjadi nekrosis pada jaringan dan akhirnya fibrosis. Cara ini baik digunakan pada hemoroid yang sedang mengalami perdarahan.(3)
g. Generator galvanis
Jaringan hemoroid dirusak dengan arus listrik searah yang berasal dari baterai kimia. Cara ini paling efektif digunakan pada hemoroid interna.
h. Bipolar Coagulation / Diatermi bipolar
Prinsipnya tetap sama dengan terapi hemoroid lain di atas yaitu menimbulkan nekrosis jaringan dan akhirnya fibrosis. Namun yang digunakan sebagai penghancur jaringan yaitu radiasi elektromagnetik berfrekuensi tinggi. Pada terapi dengan diatermi bipolar, selaput mukosa sekitar hemoroid dipanasi dengan radiasi elektromagnetik berfrekuensi tinggi sampai akhirnya timbul kerusakan jaringan. Cara ini efektif untuk hemoroid interna yang mengalami perdarahan.( 3 )
H2. Terapi bedah
Terapi bedah dipilih untuk penderita yang mengalami keluhan menahun dan pada penderita hemoroid derajat III dan IV. Terapi bedah juga dapat dilakukan dengan perdarahan berulang dan anemia yang tidak dapat sembuh dengan cara terapi lainnya yang lebih sederhana. Penderita hemoroid derajat IV yang mengalami trombosis dan kesakitan hebat dapat ditolong segera dengan hemoroidektomi.
Prinsip yang harus diperhatikan dalam hemoroidektomi adalah eksisi yang hanya dilakukan pada jaringan yang benar-benar berlebihan. Eksisi sehemat mungkin dilakukan pada anoderm dan kulit yang normal dengan tidak mengganggu sfingter anus. Eksisi jaringan ini harus digabung dengan rekonstruksi tunika mukosa karena telah terjadi deformitas kanalis analis akibat prolapsus mukosa.( 4,6 )
Ada tiga tindakan bedah yang tersedia saat ini yaitu bedah konvensional (menggunakan pisau dan gunting), bedah laser ( sinar laser sebagai alat pemotong) dan bedah stapler (menggunakan alat dengan prinsip kerja stapler).
a. Bedah Konvensional
Saat ini ada 3 teknik operasi yang biasa digunakan yaitu :
1. Teknik Milligan – Morgan
Teknik ini digunakan untuk tonjolan hemoroid di 3 tempat utama. Teknik ini dikembangkan di Inggris oleh Milligan dan Morgan pada tahun 1973. Basis massa hemoroid tepat diatas linea mukokutan dicekap dengan hemostat dan diretraksi dari rektum. Kemudian dipasang jahitan transfiksi catgut proksimal terhadap pleksus hemoroidalis. Penting untuk mencegah pemasangan jahitan melalui otot sfingter internus.
Hemostat kedua ditempatkan distal terhadap hemoroid eksterna. Suatu incisi elips dibuat dengan skalpel melalui kulit dan tunika mukosa sekitar pleksus hemoroidalis internus dan eksternus, yang dibebaskan dari jaringan yang mendasarinya. Hemoroid dieksisi secara keseluruhan. Bila diseksi mencapai jahitan transfiksi cat gut maka hemoroid ekstena dibawah kulit dieksisi. Setelah mengamankan hemostasis, maka mukosa dan kulit anus ditutup secara longitudinal dengan jahitan jelujur sederhana.
Biasanya tidak lebih dari tiga kelompok hemoroid yang dibuang pada satu waktu. Striktura rektum dapat merupakan komplikasi dari eksisi tunika mukosa rektum yang terlalu banyak. Sehingga lebih baik mengambil terlalu sedikit daripada mengambil terlalu banyak jaringan.( 6 )
2. Teknik Whitehead
Teknik operasi yang digunakan untuk hemoroid yang sirkuler ini yaitu dengan mengupas seluruh hemoroid dengan membebaskan mukosa dari submukosa dan mengadakan reseksi sirkuler terhadap mukosa daerah itu. Lalu mengusahakan kontinuitas mukosa kembali.
3. Teknik Langenbeck
Pada teknik Langenbeck, hemoroid internus dijepit radier dengan klem. Lakukan jahitan jelujur di bawah klem dengan cat gut chromic no 2/0. Kemudian eksisi jaringan diatas klem. Sesudah itu klem dilepas dan jepitan jelujur di bawah klem diikat. Teknik ini lebih sering digunakan karena caranya mudah dan tidak mengandung resiko pembentukan jaringan parut sekunder yang biasa menimbulkan stenosis.( 5 )
Dalam melakukan operasi diperlukan narkose yang dalam karena sfingter ani harus benar-benar lumpuh.

b. Bedah Laser
Pada prinsipnya, pembedahan ini sama dengan pembedahan konvensional, hanya alat pemotongnya menggunakan laser. Saat laser memotong, pembuluh jaringan terpatri sehingga tidak banyak mengeluarkan darah, tidak banyak luka dan dengan nyeri yang minimal. Pada bedah dengan laser, nyeri berkurang karena saraf rasa nyeri ikut terpatri. Di anus, terdapat banyak saraf. Pada bedah konvensional, saat post operasi akan terasa nyeri sekali karena pada saat memotong jaringan, serabut saraf terbuka akibat serabut saraf tidak mengerut sedangkan selubungnya mengerut.
Sedangkan pada bedah laser, serabut saraf dan selubung saraf menempel jadi satu, seperti terpatri sehingga serabut syaraf tidak terbuka. Untuk hemoroidektomi, dibutuhkan daya laser 12 – 14 watt. Setelah jaringan diangkat, luka bekas operasi direndam cairan antiseptik. Dalam waktu 4 – 6 minggu, luka akan mengering. Prosedur ini bisa dilakukan hanya dengan rawat jalan ( 7 ).

c. Bedah Stapler
Teknik ini juga dikenal dengan nama Procedure for Prolapse Hemorrhoids (PPH) atau Hemoroid Circular Stapler. Teknik ini mulai diperkenalkan pada tahun 1993 oleh dokter berkebangsaan Italia yang bernama Longo sehingga teknik ini juga sering disebut teknik Longo. Di Indonesia sendiri alat ini diperkenalkan pada tahun 1999. Alat yang digunakan sesuai dengan prinsip kerja stapler. Bentuk alat ini seperti senter, terdiri dari lingkaran di depan dan pendorong di belakangnya.
Pada dasarnya hemoroid merupakan jaringan alami yang terdapat di saluran anus. Fungsinya adalah sebagai bantalan saat buang air besar. Kerjasama jaringan hemoroid dan m.sfingter ani untuk melebar dan mengerut menjamin kontrol keluarnya cairan dan kotoran dari dubur. Teknik PPH ini mengurangi prolaps jaringan hemoroid dengan mendorongnya ke atas garis mukokutan dan mengembalikan jaringan hemoroid ini ke posisi anatominya semula karena jaringan hemoroid ini masih diperlukan sebagai bantalan saat BAB, sehingga tidak perlu dibuang semua.


Internal/External Hemorrhoids [1] Dilator [2] Purse String [3]


Closing PPH [4] Mucosa Pull [5] Staples [6]
Gambar diambil dari: http://medlinux.blogspot.com/2009/02/hemoroid.html
Gambar 3. Bedah stapler

Mula-mula jaringan hemoroid yang prolaps didorong ke atas dengan alat yang dinamakan dilator, kemudian dijahitkan ke tunika mukosa dinding anus. Kemudian alat stapler dimasukkan ke dalam dilator. Dari stapler dikeluarkan sebuah gelang dari titanium diselipkan dalam jahitan dan ditanamkan di bagian atas saluran anus untuk mengokohkan posisi jaringan hemoroid tersebut. Bagian jaringan hemoroid yang berlebih masuk ke dalam stapler. Dengan memutar sekrup yang terdapat pada ujung alat, maka alat akan memotong jaringan yang berlebih secara otomatis. Dengan terpotongnya jaringan hemoroid maka suplai darah ke jaringan tersebut terhenti sehingga jaringan hemoroid mengempis dengan sendirinya.
Keuntungan teknik ini yaitu mengembalikan ke posisi anatomis, tidak mengganggu fungsi anus, tidak ada anal discharge, nyeri minimal karena tindakan dilakukan di luar bagian sensitif, tindakan berlangsung cepat sekitar 20 – 45 menit, pasien pulih lebih cepat sehingga rawat inap di rumah sakit semakin singkat.( 3,7,8 )

Meskipun jarang, tindakan PPH memiliki resiko yaitu :
1. Jika terlalu banyak jaringan otot yang ikut terbuang, akan mengakibatkan kerusakan dinding rektum.
2. Jika m. sfinter ani internus tertarik, dapat menyebabkan disfungsi baik dalam jangka waktu pendek maupun jangka panjang.
3. Seperti pada operasi dengan teknik lain, infeksi pada pelvis juga pernah dilaporkan.
4. PPH bisa saja gagal pada hemoroid yang terlalu besar karena sulit untuk memperoleh jalan masuk ke saluran anus dan kalaupun bisa masuk, jaringan mungkin terlalu tebal untuk masuk ke dalam stapler.

H3. Tindakan pada hemoroid eksterna yang mengalami trombosis
Keadaan ini bukan hemoroid dalam arti yang sebenarnya tetapi merupakan trombosis vena oroid eksterna ang terletak subkutan di daerah kanalis analis. Trombosis dapat terjadi karena tekanan tinggi di vena tersebut misalnya ketika mengangkat barang berat, batuk, bersin, mengejan, atau partus. Vena lebar yang menonjol itu dapat terjepit sehingga kemudian terjadi trombosis. Kelainan yang nyeri sekali ini dapat terjadi pada semua usia dan tidak ada hubungan dengan ada/tidaknya hemoroid interna Kadang terdapat lebih dari satu trombus.4
Keadaan ini ditandai dengan adanya benjolan di bawah kulit kanalis analis yang nyeri sekali, tegang dan berwarna kebiru-biruan, berukuran dari beberapa milimeter sampai satu atau dua sentimeter garis tengahnya. Benjolan itu dapat unilobular, dan dapat pula multilokuler atau beberapa benjolan. Ruptur dapat terjadi pada dinding vena, meskipun biasanya tidak lengkap, sehingga masih terdapat lapisan tipis adventitiia menutupi darah yang membeku.4
Pada awal timbulnya trombosis, erasa sangat nyeri, kemudian nyeri berkurang dalam waktu dua sampai tiga hari bersamaan dengan berkurangnya udem akut. Ruptur spontan dapat terjadi diikuti dengan perdarahan. Resolusi spontan dapat pula terjadi tanpa terapi setelah dua sampai empat hari( 4,8,9 )
Terapi.
Keluhan dapat dikurangi dengan rendam duduk menggunakan larutan hangat, salep yang mengandung analgesik untuk mengurangi nyeri atau gesekan pada waktu berjalan, dan sedasi. Istirahat di tempat tidur dapat membantu mempercepat berkurangnya pembengkakan. Pasien yang datang sebelum 48 jam dapat ditolong dan berhasil baik dengan cara segera mengeluarkan trombus atau melakukan eksisi lengkap secara hemoroidektomi dengan anestesi lokal. Bila trombus sudah dikeluarkan, kulit dieksisi berbentuk elips untuk mencegah bertautnya tepi kulit dan pembentukan kembali trombus dibawahnya. Nyeri segera hilang pada saat tindakan dan luka akan sembuh dalam waktu singkat sebab luka berada di daerah yang kaya akan darah.(4)
Trombus yang sudah terorganisasi tidak dapat dikeluarkan, dalam hal ini terapi konservatif merupakan pilihan. Usaha untuk melakukan reposisi hemoroid ekstern yang mengalami trombus tidak boleh dilakukan karena kelainan ini terjadi pada struktur luar anus yang tidak dapat direposisi( 4 )
Dilatasi anus merupakan salah satu pengobatan pada hemoroid interna yang besar, prolaps, berwarna biru dan sering berdarah atau yang biasa disebut hemoroid strangulasi. Pada pasien hemoroid hampir selalu terjadi karena kenaikan tonus sfingter dan cincin otot sehingga menutup di belakang massa hemoroid menyebabkan strangulasi. Dilatasi dapat mengatasi sebagian besar pasien hemoroid strangulasi, akan terjadi regresi sehingga setidak-tidaknya akan terjadi penyembuhan sementara. Dilatasi tidak boleh dilakukan jika sfingter relaksasi ( jarang pada strangulasi), karena bisa menyebabkan inkontinensia flatus atau tinja atau kedua-duanya yang mungkin menetap.
Anestesi umum dilakukan dan pasien diletakkan pada posisi lateral kiri atau posisi litotomi. Dengan hati-hati anus diregangkan cukup luas sehingga dapat dilalui 6–8 jari. Sangat penting sekali bahwa untuk prosedur ini diperlukan waktu yang cukup agar tidak merobekkan jaringan. Satu menit untuk sebesar satu jari sudah cukup ( berarti dibutuhkan waktu 6-8 menit), terutama jika kanalis agak kaku. Selama prosedur tersebut, sfingter anus dapat terasa memberikan jalan. Namun karena metode dilatasi menurut Lord ini kadang disertai penyulit inkontinensia sehingga tidak dianjurkan.(4,9,10)


DAFTAR PUSTAKA


1. Silvia A.P, Lorraine M.W, Hemoroid, 2005. Dalam: Konsep – konsep Klinis Proses Penyakit, Edisi VI, Patofisiologi Vol.1. Jakarta, Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal: 467
2. Susan Galandiuk, MD, Louisville, KY, A Systematic Review of Stapled Hemorrhoidectomy – Invited Critique, Jama and Archives, Vol. 137 No. 12, December, 2002, http://archsurg.ama.org/egi/content/extract. last update Desember 2009
3. Anonim, 2004, Hemorhoid, http://www.hemorjoid.net/hemoroid galery.html. Last update Desember 2009.
4. Sjamsuhidajat, Wim de Jong. Hemoroid, 2004 Dalam: Buku Ajar Ilmu Bedah, Ed.2, Jakarta, Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal: 672 – 675
5. Werner Kahle ( Helmut Leonhardt,werner platzer ), dr Marjadi Hardjasudarma ( alih bahasa ), 1998, Berwarna dan teks anatomi Manusia Alat – Alat Dalam,Hal: 232
6. Mansjur A dkk ( editor ), 1999, Kapita selecta Kedokteran, Jilid II, Edisi III, FK UI, Jakarta,pemeriksaan penunjang: 321 – 324.
7. Linchan W.M,1994,Sabiston Buku Ajar Bedah Jilid II,EGC, Jakarta,hal 56 – 59.
8. Brown, John Stuart, Buku Ajar dan Atlas Bedah Minor, alih Bahasa, Devi H, Ronardy, Melfiawati, Jakarta, Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2001.
9. Dudley, Hug A.F, Hamilton Bailey, Ilmu Bedah Gawat Darurat, Ed. 11, alih Bahasa, Samik Wahab, Soedjono Aswin, Yogyakarta, Gajah Mada University press, 2001
10. Schwartz, Seymour I, Principles of Surgery, 2 vol, Ed. 6, New York, Mc Graw-Hill Publishing Company, 2004.

SIROSIS HATI

PENDAHULUAN

Hati (liver) merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia. Didalam hati terjadi proses-proses penting bagi kehidupan kita, yaitu proses penyimpanan energi, pembentukan protein dan asam empedu, pengaturan metabolisme kolesterol, dan penetralan racun atau obat yang masuk dalan tubuh kita. Sehingga dapat kita bayangkan akibat yang akan timbul apabila terjadi kerusakan pada hati. Beberapa penyakit hati antara lain : penyakit hati karena infeksi, penyakit hati karena racun, genetik atau keturunan, gangguan imun, dan kanker. Oleh karena itu perlu perhatian pada hati untuk menghindari hal-hal yang dapat menimbulkan penyakit hati tersebut, dan bila telah terjadi penyakit hati tersebut, harus dapat dideteksi dengan segera. ⁽¹⁾

DEFINISI

Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Pembentukan jaringan ikat saja seperti pada payah jantung, obstruksi saluran empedu juga pembentukan nodul saja seperti sindroma Felty dan transformasi nodular parsial bukanlah suatu sirosis hati.

Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan, nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat perubahan jaringan ikat dan nodul tersebut. ⁽²⁾

EPIDEMIOLOG1

Angka kejadian sirosis hati dari hasil autopsy sekitar 2,4 % di Barat. Angka kejadian di Indonesia menunjukkan pria lebih banyak menderita sirosis dari wanita (2 – 4: 1), terbanyak didapat pada dekade kelima.

ETIOLOGI

Sirosis pascanekrosis adalah suatu istilah morfologik yang mengacu kepada stadium tertentu cedera hati kronik tahap lanjut oleh sebab spesifik dan kriptogenik. Bukti epidemiologi dan serologi mengisyaratkan bahwa hepatitis virus (hep. B dan C) mungkin merupakan faktor pendahulu. Penyebab sirosis hati lainnya antara lain : alkohol, infeksi Bruselosis, skistomiasis, toksoplasmosis, defisiensi α 1 antitripsin, sindroma fanconi, galaktosemia, penyakit Gaucher, hemokromatosis, penyakit Wilson, obat-obatan dan toksin : arsenikal, isoniazid, metotreksat, metildopa, kontrasepsi oral, juga penyebab lain berupa penyakit usus inflamasi kronik, fibrosis kistik, sarkoidosis. ^(3,4)

PATOGENESIS

Infeksi hepatitis viral tipe B/C menimbulkan peradangan sel hati. Peradangan ini menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas, terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jarigan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati. Walaupun etiologinya berbeda, gambaran histologis sirosis hati sama atau hampir sama. Septa bisa dibentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps dan berubah jadi parut. Jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta yang satu dengan yang lainnya atau porta dengan sentral (bridging necrosis).

Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran darah porta, dan menimbulkan hipertensi portal. Hal demikian dapat pula terjadi pada sirosis alkoholik tapi prosesnya lebih lama. Tahap berikutnya terjadi peradangan dari sirosis pada sel duktules, sinusoid retikuloendotel, terjadi Abrogenesis dan septa aktif Jaringan kolagen berubah dari reversibel menjadi ireversibel bila telah tertbentuk septa permanen yang aselular pada daerah porta dan parenkim hati. Gambaran septa ini bergantung etiologi sirosis. Pada sirosis dengan etiologi hemokromatosis, besi mengakibatkan fibrosis daerah portal, pada sirosis alkoholik timbul fibrosis daerah sentral. Sel limfosit T dan makrofag menghasilkan limfokin dan monokin, mungkin sebagai mediator timbulnya fibrinogen. Mediator ini tidak memerlukan peradangan dan nekrosis aktif. Septa aktif ini berasal dari daerah porta menyebar ke parenkim hati.

Kolagen ada 4 tipe dengan lokasi sebagai berikut :

Tipe I               : lokasi daerah sentral.

Tipe II                         : sinusoid.

Tipe III            : jaringan retikulin.

Tipe IV            : membran basal.

Pada sirosis terdapat peningkatan pertumbuhan semua jenis kolagen tersebut. Pada sirosis, pembentukan jaringan kolagen dirangsang oleh nekrosis hepatoselular, juga asidosis laktat merupakan faktor perangsang. ⁽²⁾

KLASIFIKASI

Terdiri dari:

1. Klasifikasi etiologi

-          Etiologi yang diketahui penyebabnya :

 Hepatitis virus tipe B dan C

 Alkohol Metabolik : hemokromatosis idiopatik, penyakit Wilson, defisiensi a 1 antitripsin, DM.

 Kolestasis kronik.

 Obstruksi aliran vena hepatlk.

 Gangguan imunologis.

 Toksik dan obat.

 Operasi pintas usus halus pada obesitas.

 Malnutrisi.

-          Etiologi tanpa diketahui penyebabnya (kriptogenik).

1. Klasifikasi morfologi.

-          Sirosis mikronodular : ditandai terbentuknya septa tebal teratur, didalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata diseluruh nodul.

-          Sirosis makronodular : ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi.

-          Sirosis campuran : umunmya sirosis hati adalah jenis campuran ini.

1. Klasifikasi fungsional

Secara fungsi sirosis hati dibagi atas

-          Kompensasi baik (laten, sirosis dini).

-          Dekompensasi (laten, sirosis dini).

1. I.      Kegagalan hati.

Dapat timbul keluhan subjektif berupa lemah, berat badan menurun, gembung, mual, spider naevi, eritema palmaris, asites, pertumbuhan rambut berkurang, atropi testis dan ginekomastia pada pria. Juga dapat timbul ikterus, ensefalopati hepatik, hipoalbuminemia.

1. II.      Hipertensi portal.

Bisa terjadi pertama akibat meningkatnya retensi portal dan splanknik karena mengurangnya sirkulasi akibat fibrosis, dan kedua akibat meningkatnya aliran portal karena transmisi dari tekanan arteri hepatik ke sistem portal akibat distorsi arsitektur hati. Lokasi peningkatan retensi bisa:

1. Prehepatik, biasa kongenital, trombosis vena portal waktu lahir, fistula arterivenosa atau mikrofibrosis limfa.
2. Intrahepatik, presinusoidal, sinusoidal, post sinusoidal. Biasa terjadi obstruksi campuran.
3. Posthepatik karena perikarditis konstriktiva, insufisiensi trikuspidal.

MANIFESTASI KLINIS

 Keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya. Gejala kegagalan hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati yang telah terjadi dalam proses penyakit hati yang berlanjut sulit dibedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi.

 Fase kompensasi sempurna.

Pada fase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau bisa juga keluhan samar-samar tidak khas seperti pasien merasa tidak fit, merasa kurang kemampuan kerja, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, kadang mencret atau konstipasi, berat badan menurun, kelemahan otot dan perasaan cepat lelah akibat deplesi protein. Keluhan dan gejala tersebut tidak banyak bedanya dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya kerusakan parenkim hati.

 Fase dekompensasi.

Pasien sirosis hati dalam fase ini sudah dapat ditegakkan diagnosisnya dengan bantuan pemeriksaan klinis, laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya. Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal dengan manifestasi seperti eritema palmaris, spider naevi, vena kolateral pada dinding perut, ikterus, edema pretibial dan asites. Ikterus dengan air kemih berrwarna teh pekat mungkin disebabkan proses penyakit yang berlanjut atau transformasi kearah keganasan hati, dimana tumor akan menekan saluran empedu atau terbentuknya thrombus saluran empedu intrahepatik. Bisa juga pasien datang dengan gangguan pembekuan darah seperti epistaksis, perdarahan gusi, gangguan siklus haid, atau siklus haid berhenti. Sebagian pasien datang dengan gejala hematemesis dan melena, atau melena saja akibat perdarahan varises esofagus. Perdarahan bisa masif dan menyebabkan pasien jatuh kedalam renjatan. Pada kasus lain sirosis datang dengan gangguan kesadaran berupa ensefalopati hepatik sampai koma hepatik. Ensefalopati bisa akibat kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut atau akibat perdarahan varises esofagus. ^{(2, 3, 4)}

PEMERIKSAAN PENUNJANG

 Pemeriksaan Laboratorium

1. Darah

Bisa dijumpai Hb rendah, anemia normokrom normositer, hipokrom mikrositer atau makrositer. Anemia bisa, akibat hipersplenisme dengan leukopenia dan trombositopenia.

1. Kenaikan enzim transaminase / SGOT, SGPT tidak merupakan petunjuk tentang berat dan luasnya kerusakan parenkhim hati. Kenaikan kadarnya didalam serum timbul akibat kebocoran dari sel yang mengalami kerusakan. Peninggian kadar gama GT sama dengan transaminase, ini lebih sensitif tetapi kurang spesifik. Pemeriksaan bilirubin, transaminase dan gama GT tidak meningkat pada sirosis inaktif.
2. Albumin. Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin merupakan tanda kurangnya daya hati dalam menghadapi stress.
3. Pemeriksaan CHE. Bila terjadi kerusakan sel hati, kadar CHE akan turun.
4. Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet.
5. Pemanjangan masa protombin merupakan petunjuk adanya penurunan fungsi hati. Pemberian vit. K parenteral dapat memperbaiki masa protrombin.
6. Peninggian kadar gula darah pada sirosis hati fase lanjut disebabkan kurangnya kemampuan sel hati membentuk glikogen.
7. Pemeriksaan marker serologi pertanda virus seperti HBS Ag/ HBS Ab, HbeAg/ HbeAb, HBV DNA, HCV RNA.

Pemeriksaan AFP penting dalam menentukan apakah telah terjadi transformasi kearah keganasan. Nilai AFP > 500 – 1000 mempunyai nilai diagnostik suatu kanker hati primer.

 Pemeriksaan jasmani.

Terdapat pembesaran hati pada awal sirosis, pembesaran limfe, pada perut terdapat vena kolateral dan asites, spider naevi/ kaput medusa, eritema palmaris.

 Pemeriksaan penunjang lainnya.

Esofagoskopi, USG, CT-Scan, ERCP, Angiografl. ⁽²⁾

DIAGNOSIS

Pada saat ini penegakan diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisik, laboratorium, USG. Pada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi hati.

Pada stadium dekompensasi kadang tidak sulit menegakkan diagnosa sirosis hati diantaranya :

1. Splenomegali
2. Asites
3. Edema pretibial
4. Laboratorium khususnya albumin
5. Tanda kegagalan berupa eritema palmaris, spider naevi, vena kolateral.

Suharyono Soebandiri memformulasikan bahwa 5 dari 7 tanda dibawah ini sudah dapat menegakkan diagnosa sirosis hati dekompensasi :

1. Asites
2. Splenomegali
3. Perdarahan varises
4. Albumin yang merendah
5. Spider naevi
6. Eritema palmaris
7. Vena kolateral. ^{(2, 3, 5)}

KOMPLIKASI

v  Kegagalan hati

v  Hipertensi portal

v  Asites

v  Ensefalopati

v  Peritonitis bacterial spontan.

v  Sindrom hepatorenal.

v  Transforrnasi kearah kanker hati primer. ^(2,6)

PENGOBATAN

Terapi dan prognosis sirosis hati tergaantug pada derajat komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal.

v  Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang cukup baik, dilakukan kontrol yang teratur, istirahat yang cukup, susunan diet tinggi kalori dan protein, lemak secukupnya (DH III-IV). Bila timbul ensefalopati protein dikurangi (DH I).

v  Pasien sirosis hati dengan penyebab diketahui, seperti alkohol, hemokromatosis, penyakit Wilson, diobati penyebabnya.

v  Pada keadaan lain dilakukan terapi terhadap komplikasi yang timbul.

1. Untuk asites, diberi rendah garam 0,5 gr/hari dan total cairan 1,5 l/hr. spironolakton dimulai dengan dosis awal 4 x 25 mg/hr dinaikkan sampai total dosis 800 mg sehari. Idealnya penurunan berat badan 1 kg/hr. Bila perlu dikombinasikan dengan furosemid.
2. Perdarahan varises esofagus. Pasien dirawat dirumah sakit sebagai kasus perdarahan saluran cerna atas.
3. Untuk ensefalopati dilakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian KCL pada hipokalemia, mengurangi pemasukan protein makanan dengan memberi diet DH I, aspirasi cairan lambung bagi pasien yang mengalami perdarahan pada varises, dilakukan klisma untuk mengurangi absorpsi bahan nitrogen dan pemberian duphalac 2 x C II.
4. Peritonitis bacterial spontan diberi antibiotik pilihan, seperti cefotaxim 2 gr/8 jam iv.
5. Sindroma hepatorenal, imbangan air dan garam diatur dengan ketat, atasi infeksi dengan pemberian antibiotik. ⁽²⁾

PROGNOSIS

Prognosis tidak baik bila

• Ikterus yang menetap atau bilirubin darah > 1,5 mg%
• Asites refrakter atau memerlukan diuretik dosis besar
• Kadar albumin rendah (< 2,5 gr%)
• Kesadaran menurun tanpa faktor pencetus
• Hati mengecil
• Perdarahan akibat varises esofagus
• Komplikasi neurologis
• Kadar protrombin rendah
• Kadar natriumn darah rendah (< 120 meq/i), tekanan systole < 100 mmHg
• CHE rendah. ⁽²⁾

DAFTAR PUSTAKA

1. http://www.prodia.co.id/infoterkini/isihati.html
2. Noer Sjaifoelah, “Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam”, Balai Penerbit FK-UI, Jilid 1, Edisi ketiga, Jakarta, 1996, Hal 271-279.
3. Isselboucher, Kurt, Braunwald, Eugene, “Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam”, Edisi 13, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Hal. 1668.
4. Sherlock, Sheila, “Disease of the liver and biliary system”, fifth edition, Blackwell Scientific Publications, Hal 425-439.
5. http://www.otsuka.co.id/aminoleban/sirosishati.htm-37k-
6. http://www.iptek.net.id/eng/horizon-idx.php?=sirosis-hati.htm